Кардиогенный шок и его причины презентация

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК – это
наиболее тяжелый вариант острой сердечной недостаточности, который обусловлен выраженной дисфункцией желудочков сердца и выражается тяжелыми расстройствами центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, а также метаболизма всех органов и систем организма.

ПРИЧИНЫ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
желудочковые или суправентрикулярные аритмии
миокардиальная недостаточность при сепсисе
разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите
остро возникший стеноз или недостаточность аортального или митрального клапанов
разрыв межжелудочковой перегородки
острый миокардит
дисфункция протеза клапана сердца

Четыре механизма, вызывающих кардиогенный шок
расстройство насосной функции сердечной мышцы
тяжелые нарушения сердечного ритма
тампонада желудочков
массивная эмболия легочной артерии как особая форма кардиогенного шока

Роль различных механизмов в развитие кардиогенного шока

ПАТОГЕНЕЗ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
В основе кардиогенного шока лежат:
синдром малого сердечного выброса
вазоконстрикция
замедление кровотока и секвестрация крови
гиповолемия
ацидоз
гипоксия

Самой большой проблемой при кардиогенном шоке является следующий порочный круг:
выраженное угнетение систолической функции и снижение артериального давления, которые обусловливают неэффективность коронарной перфузии
в результате коронарный кровоток еще больше ухудшается, а ишемия и некроз миокарда прогрессивно усугубляются, что дополнительно ухудшает насосную функцию левого желудочка

Клиническая картина кардиогенного шока включает в себя:
выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, часто совместно с цианозом, нередко - «мраморный» оттенок
обильный холодный пот
частый, нитевидный пульс
артериальная гипотония
олигурия или анурия
нарушения сознания различной степени тяжести - от психомоторного возбуждения до гипоксической комы
при отеке легких - положение ортопноэ, выраженная одышка (> 20 в минуту), набухание шейных вен, застойные влажные хрипы в легких
при аускультации сердца - глухие тоны, аритмия
в случаях разрыва межжелудочковой перегородки или отрыва сосочковой мышцы - грубый систолический шум вдоль левого края грудины либо на верхушке сердца

Диагностическая тактика при кардиогенном шоке
Кардиология в таблицах и схемах. – Пер. с англ. / под ред. М. Фрид, С. Грайнс – М.: издательство «Практика», 1996. – 728 с.

Диагностика кардиогенного шока
снижение систолического АД < 80 мм рт.ст.
снижение пульсового давления < 20 мм рт.ст.
ЧСС > 120 или < 60 в минуту
сердечный индекс ≤ 1,8 л/м2⋅мин
ДЗЛА > 18 мм рт.ст.
ОПСС > 1500 дин⋅с⋅см-5
артерио-венозная разница по О2 > 50 мл/л
темп диуреза < 20 мл/ч
нарушение микроциркуляции
нарушение сознания

ГЛАВНЫЙ ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА И СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА - ЭТО:
УПРАВЛЕНИЕ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ!

Бунятян А.А., Трекова Н.А., Мещеряков А.В. и др. Руководство по кардиоанестезиологии. – М.: ООО «Иформационное медицинское агентство», 2005. – 688 с.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
Аналгезия
Инфузионная терапия
ВАЗОПРЕССОРНАЯ И ИНОТРОПНАЯ ПОДДЕРЖКА:
Допамин 5-10 мкг/кг⋅мин
Добутамин 5-10 мкг/кг⋅мин
Адреналин 0,01-0,1 мкг/кг⋅мин
Норадреналин 0,05-0,1 мкг/кг⋅мин
Левосимендан 0,05-0,2 мкг/кг⋅мин без болюса!
Периферические вазодилататоры
МЕХАНИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА:
ВАБК
ИЛЖС
ЭКМО

Вазоактивные средства
К вазоактивным препаратам относятся медикаменты разных фармакологических групп, которые, действуя тем или иным образом на механизмы регуляции системного и регионального кровообращения, обеспечивают адекватное кровоснабжение органов и тканей.

СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ
Преднагрузка – длина мышечных волокон миокарда, определяющая объем желудочка в конце диастолы
Постнагрузка – давление (напряжение), которое должен обеспечить желудочек для преодоления сопротивления току крови; определяется аортальным клапаном и ОПСС.
Агонист – препарат, стимулирующий эффект рецептора при взаимодействии с ним.
Антагонист – препарат, подавляющий эффект рецептора при взаимодействии с ним.

СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ
Инотропы: препараты, увеличивающие сократительную способность миокарда и ударный объем сердца.
Вазопрессоры: препараты, увеличивающие общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и артериальное давление (АД).
Хронотропный: увеличивающий ЧСС
Люситропный: улучшающий расслабление сердца в диастолу и снижающий давление заполнения в желудочках.

Согласно современным представлениям все воздействия симпатической нервной системы на сердце и сосуды осуществляются через 3 типа рецепторов, расположенных на мембране клетки:
α-адренергические
β-адренергические
дофаминовые

Через β-адренорецепторы осуществляется регулирование функций сердца и состояния гладкой мускулатуры бронхов и сосудов.
β-адренорецепторы в свою очередь разделяются на подтипы β1 и β2.
Их функция, количественное соотношение и распределение на поверхности клеток различаются в зависимости от локализации.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОТОНИКОВ
I Класс — препараты, увеличивающие содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ)
II Класс — препараты, регулирующие ионные насосы сарколемных каналов
III Класс — препараты, увеличивающие чувствительность сократительных белков к эндогенному кальцию
IV Класс — препараты смешанного действия
V Класс — неспецифические средства

Чем определяется эффект
адреномиметиков?
Концентрацией препарата в плазме
Чувствительностью рецептора
Сродством к определенному виду
рецепторов

Гемодинамические эффекты
адреномиметиков в зависимости от дозировки

Гемодинамические эффекты
адреномиметиков в зависимости от дозировки

Клинико-фармакологические свойства симпатомиметиков в зависимости от их дозы

ДОПАМИН
Промежуточный продукт на пути образования норэпинефрина и таким образом опосредованно может влиять на его высвобождение.
Имеет прямые дозозависимые α-, β- и допаминергические эффекты воздействия.
Показания основываются на его адренергических эффектах.

Дозозависимые эффекты допамина

Общие показания к использованию
вазопрессоров
Септический шок
Анафилактический шок
Экстренная коррекция гемодинамики на фоне гиповолемии
Недостаточность правого желудочка сердца на фоне артериальной гипотензии
Лечение воздушной эмболии коронарных артерий
Использование ингибиторов фосфодиэстеразы и кальциевых сенситизаторов
Интракардиальный шунт справа налево

Параметры гемодинамики при инфузии мезатона и норадреналина
Профессор Еременко А. А. Российский научный центр хирургии
им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва. Доклад на симпозиуме «Актуальные проблемы кардиоанестезиологии» в рамках Всеросийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов, СПб., 23-26 сентября 2008 г.

Побочные эффекты адреномиметиков
Нарушения ритма
Гипертензия (инсульт)
Стенокардия
Отек легких
Нарушение периферического кровообращения
Гипергликемия
Повышение внутриглазного давления

Противопоказания для применения
адреномиметиков
Тампонада сердца
Констриктивный перикардит
Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия
Стеноз устья аорты
Гиповолемический шок (как начальная терапия)
Феохромоцитома

НЕ КАТЕХОЛАМИНОВЫЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

СИМДАКС ® («Orion Pharma», Финляндия)
Международное непатентованное название: левосимендан
Левосимендан относится к негликозидным кардиотоническим средствам III класса и является представителем нового класса препаратов - сенситизаторов кальция.
Препарат связывается с тропонином "С" и увеличивает чувствительность сократительных белков к кальцию, повышая сократительную способность миокарда без риска развития аритмии и заметного увеличения потребления миокардом кислорода.

СИМДАКС ® (левосимендан)
Лекарственная форма, дозировка и форма выпуска: концентрат 2,5 мг/мл для приготовления раствора. Флакон 5 мл в упаковке 1 флакон.
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ:
Дозы и длительность инфузии устанавливаются индивидуально в зависимости от состояния пациента и его реакции на терапию.
Начальная доза 12-24 мкг/кг при длительности введения не более 10 мин, затем переходят на длительное непрерывное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Поддерживающая доза 24 мкг/кг/мин обеспечивает более выраженный гемодинамический эффект, но может вызвать преходящее увеличения частоты побочных эффектов.

СИМДАКС ® (левосимендан)
Реакцию пациента на терапию следует оценивать через 30-60 мин.
Если реакция представляется чрезмерной (выраженное снижение АД, тахикардия), скорость введения уменьшают до 0,05 мкг/кг/мин или прекращают инфузию.
Если начальная доза хорошо переносится и есть необходимость в увеличении гемодинамического эффекта, скорость введения может быть увеличена до 0,2 мкг/кг/мин.
Рекомендуемая длительность инфузии - 6 часов, для пациентов с острой декомпенсацией ХСН - 24 часа.

ПРЕИМУЩЕСТВА ЛЕВОСИМЕНДАНА
двойное действие:
контрактильность
постнагрузка
уменьшение симптомов СН
сохранение эффекта при использовании β-блокаторов
быстрое начало действие после болюса
длительный эффект
не аритмогенен
не вызывает повышения потребности миокарда в кислороде
положительное влияние на прогноз больных

Противопоказания для левосимендана
Повышенная чувствительность к левосимендану или любому из вспомогательных веществ, входящих в состав препарата
Механические обструкции, препятствующие заполнению желудочков или выбросу крови из желудочков
Тяжелые нарушения функции почек (клиренс креатинина < 30 мл/мин)
Выраженные нарушения функции печени
Артериальная гипотония
Тахикардия
Трепетание-мерцание желудочков в анамнезе
Некорректируемая гипокалиемия
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ МОНИТОРНЫЙ КОНТРОЛЬ В ТЕЧЕНИЕ ВСЕГО ПЕРИОДА ИНФУЗИИ!

V Класс - неспецифические средства
соли кальция
кортикостероидные гормоны
инсулин
глюкагон

При неэффективности терапии симпатомиметиками могут быть
использованы в высоких дозах в виде болюса неспецифические средства
экзогенный фосфокреатин (неотон) в дозе до 70 гр
преднизолон в дозе 30 мг/кг
инсулин в дозе до 2000 ЕД

«Идеальный» инотропный препарат должен
повышать сократимость миокарда
увеличивать сердечный выброс
оптимизировать периферическое кровообращение
уменьшать застой в легких
не оказывать аритмогенного эффекта
не вызывать тахикардию и повышение потребление миокардом кислорода
устранять или уменьшать клинические проявления СН
предотвращать развитие СН
увеличивать выживаемость и повышать качество жизни

Периферические вазодилататоры подразделяют на три группы:
с преимущественным венодилатирующим действием, снижающие преднагрузку
с преимущественным артериолодилатирующим действием, снижающие постнагрузку
имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат

Периферические вазодилятаторы при ОСН и кардиогенном шоке

дозах

Алгоритм применения инотропных и вазоактивных средств
ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ХСН, ОТЕК ЛЕГКИХ, ШОК
Гиповолемия
Снижение СВ
Нарушение ритма
Восполнение
объема
Какое АД?
Коррекция
САД<70 мм Hg, шок
САД - 70-100 мм Hg, шок
САД - 70-100,нет шока
САД >100 мм Hg
Норадреналин
0,5-30 мкг/мин
или допамин
5-20мкг/кг/мин
Допамин
2,5-20 мкг/кг/мин
возможно доб
норадреналина
Добутамин
2,5-20 мкг/кг/мин
Нитроглицерина
10-20 мкг/мин
или Нитропруссид
0,1-5,0 мкг/кг/мин
Левосимендан
в/в 0,05-0,2 мкг/кг в мин

До выведения больного из состояния кардиогенного шока
не следует применять без особых показаний:
β-адреноблокаторы
антагонисты кальция
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
сердечные гликозиды
глюкокортикостероиды

Инфузионная терапия при кардиогенном шоке должна быть очень осторожной, проводиться в небольших объемах (в отличие от стратегии лечения ИМ правого желудочка, когда пациенту показана быстрая объем-восполняющая терапия).

Коррекцию кардиогенного шока можно считать достигнутой при следующих показателях:
Исчезновение клинических симптомов шока
СИ на уровне > 2,5 л/м2⋅мин
ОПСС < 1500 дин⋅с⋅см-5
ОЛС < 150 дин⋅с⋅см-5
диурез > 50 мл/ч
р02в > 30 мм рт.ст.

В случае невозможности адекватной коррекции кардиогенного шока инфузионной терапией и медикаментозными средствами следует использовать методы механической поддержки кровообращения.

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА МЕТОДОМ ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ БАЛЛОННОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ

Физиологические основы метода ВАБК
Основой метода является синхронизация работы насоса-баллона по ЭКГ и/или кривой артериального давления.
Внутриаортальный баллон устанавливают в грудном отделе нисходящей аорты чуть ниже левой подключичной артерии.
В момент раздувания он занимает до 90% просвета аорты.
Катетер, на котором закреплен баллон, подсоединяют к аппарату для проведения ВАБК, который обеспечивает нагнетание и обратное всасывание гелия из баллона.

Раздувание внутриаортального баллона синхронизируют с началом диастолы, которое определяют по характерной дикротической вырезке на кривой давления

Баллон сдувается в самом конце диастолы - в пресистолу

А. Полный сердечный цикл
B. КДД в аорте без ВАБК
C. Систолическое давление без ВАБК
D. Прирост диастолического давления на фоне ВАБК
E. Снижение КДД в аорте на фоне ВАБК
F. Уменьшенное систолическое давление на фоне ВАБК
ДИНАМИКА ДАВЛЕНИЯ В АОРТЕ НА ФОНЕ ВАБК
Начало раздувания
Баллон сдут

Вид кривой артериального давления при ВАБК

Эффекты внутриаортальной баллонной контрпульсации
снижается ЧСС
увеличивается сердечный выброс
уменьшается общее периферическое сопротивление
снижается конечно-диастолическое давление в левом желудочке
повышается среднее артериальное давление

MVO2
Доставка
Потребление
Баллон раздут
Баллон сдут
=
ОСНОВНОЙ РЕЗУЛЬТАТ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ВАБК:
улучшение доставки кислорода к миокарду и снижение потребности мышцы сердца в нем

Современное оборудование для ВАБК
Dadascope CS300
Arrow AutoCAT 2 WAVE

Оптиковолоконный внутриаортальный баллонный катетер фирмы «DatascopE» (США) «Sensation», 7 Fr

Алгоритм принятия решения о начале ВАБК
среднее артериальное давление ≤ 55 мм рт.ст
диастолическое давление в легочной артерии ≥ 25 мм рт.ст.
сердечный индекс ≤ 2,2 л/м2⋅мин
pO2 смешанной венозной крови ≤ 30 мм.рт.ст.
ИПО2 ≤ 115 л/м2⋅мин
снижение темпа диуреза ≤ 10 мл/час
отсутствие собственного выброса на фоне параллельной перфузии
отсутствие адекватной гемодинамической реакции на средние дозы симпатомиметиков при попытке отключения АИК

Алгоритм принятия решения о прекращении ВАБК
отсутствие или минимальная инотропная поддержка симпатомиметиками
стабильный ритм и гемодинамика в режиме работы аппарата для ВАБК 1:3
PO2 смешанной венозной крови ≥35 мм рт.ст.
адекватный темп диуреза
наличие адекватного самостоятельного дыхания или минимальная респираторная поддержка

Рекомендации для внутриартериальной баллонной контрпульсации ОИМ, осложненном кардиогенным шоком
Antman E.M. et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction // Circulation. – 2008. – Vol. 117. – P. 296-329. http://www.acc.org/
Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов в 2007 году // http://www.athero.ru/guidelines.htm

?КЛАСС I
состояния, для которых является очевидным что проводить данные процедуры или лечение полезно, эффективно, приводит к хорошим результатам
При кардиогенном шоке, не отвечающем на фармакологическую терапию
При острой митральной регургитации или дефекте МЖП
При рецидивирующей желудочковой аритмии, нестабильной гемодинамически, неподдающейся лечению
При рефрактерной постинфарктной стенокардии
ВАБК - стабилизирующая мера перед ангиографией и хирургическим лечением/реваскуляризацией

?КЛАСС III
состояния, для которых имеется очевидность и общее мнение, что процедуры, лечение не полезны/эффективны и в некоторых случаях могут быть вредны
Терминальная стадия кардиогенного шока с практически полным отсутствием гемодинамики и признаками полиорганной дисфункции –
ДИСКРЕДИТАЦИЯ МЕТОДА!

ДРУГИЕ СПОСОБЫ МЕХАНИЧЕСКОЙ ПОДДЕРЖКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
обход левого желудочка
обход правого желудочка
бивентрикулярный обход
имплантация искусственного сердца

Аксиальный насос Impella 2.5 и 5.0 Abiomed
диаметр 9 Fr = 2,7 мм
Привод
компоненты насоса

The Pulsatile Catheter - a novel short-term mechanical circulatory support device for cardiac recovery

Варианты искусственных желудочков сердца

CARDIOHELP – портативная система, разработанная фирмой MAQUET (Германия) для лечения и транспортировки больных, нуждающихся в долговременной респираторной и циркуляторной поддержке

Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Novalung interventional lung assist membrane ventilator

Сводные данные ELSO по ЭКМО:1990 – июль 2012

В процессе или после стабилизации гемодинамических показателей необходима:
срочная коронарография с целью выполнения чрескожного коронарного вмешательства (ангиопластика + стент) или коронарного шунтирования
РАДИКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

При невозможности выполнения хирургического вмешательства показана тромболитическая терапия.
Комментарий: Восстановление проходимости сосудов, закупорка которых привела к развитию ОИМ, осложнившегося кардиогенным шоком, удается достичь при помощи тромболизиса только в 30-50% случаев.
РАДИКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Профилактика и лечение кардиогенного шока
На сегодняшний день единственным подходом, четко подтвердившим возможность снижения риска кардиогенного шока у больных с ОКС, является как можно более раннее проведение реваскуляризации коронарных сосудов.
стратегия ургентной реперфузии – наилучший способ уменьшить количество пациентов с кардиогенным шоком!

Профилактика и лечение кардиогенного шока
На сегодняшний день нет доказательств того, что инотропные препараты улучшают выживаемость больных с кардиогенным шоком. Но инотропы могут либо улучшить клиническое состояние пациента и вывести его из шока, либо, по крайней мере, стабилизировать его гемодинамику до того момента, как будет возможным использовать более эффективные методы (внутриаортальная баллонная контрпульсация, хирургическое вмешательство, специальные механические устройства).

Профилактика и лечение кардиогенного шока
Лечение кардиогенного шока представляет собой задачу сложную, но не безнадежную. Некоторые лечебные мероприятия при ОКС уже доказали свои преимущества не только в профилактике кардиогенного шока, но и в улучшении выживаемости в случае развития этого осложнения.

Международные документы, регламентирующие лечение ОИМ
McMurray J.J. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 // Eur. Heart J. – 2012. – Vol. 33. – № 14. – P. 1787-1847.
Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. Third Universal Definition of Myocardial Infarction // Circulation. – 2012. – Vol. 126. № 16. – P. 2020-2035.
Steg G. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. – 2012. – Vol. 32. – № 23. – P. 2999-3054.
Jneid H. et al. 2012 ACCF/AHA focused update of the guideline for the management of patients UF/NSTEMI (updating the 2007 guideline and replacing the 2011 focused update): a report of the AACF/AHA Task Force on Practice Guidelines // Circulation. – 2012. – Vol. 126. – № 23. – P. 875–910.
Kolh P. et al. Guidelines on myocardial revascularization The Task Force on Myocardial Revascularization of the European // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2010. – Vol. 38. – № Suppl. – P. S1-S52.
Van de Werf F. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. – 2008. – Vol. 29. – № 23. – P. 2909-2945.
Antman E.M. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction // Circulation. – 2004. – Vol. 110. – № 5. – P. 588-636.