Малярия. Этиология. Жизненный цикл. Клиника. Лечение презентация

Малярия – паразитарная тропическая болезнь, характеризующаяся:
трансмиссивным механизмом передачи возбудителя
приступами лихорадки,
анемией
и увеличением селезенки.

Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidea, семейству Plasmodi, poдy Plasinodium.
Этиология

Наиболее широко распространены Plasmodium falciparum и Plasmodium vivax, а самым смертоносным типом является Plasmodium falciparum.
У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев:
P. vivax (возбудитель трехдневной малярии) встречается в субтропических и умеренных широтах,
P. malariae (возбудитель четырехдневной малярии) встречается только в субтропических широтах,
P. falciparum (возбудитель тропической малярии) встречается в тропических широтах,
P. ovale (возбудитель малярии, подобной трехдневной) обычно встречается в Африке.

Источник инфекции – больной человек или паразитоноситель.
Пути заражения :
главный – трансмиссивный (через укусы комаров),
парентеральный (через инфицированные медицинские инструменты) У наркоманов, пользующихся общими шприцами, описаны групповые заболевания малярией.
Трансплацентарный (от больной матери к плоду)
Эпидемиология

Жизнедеятельность паразитов малярии в организме комаров возможна при температуре воздуха 16 о С и выше.
Восприимчивость у лиц, впервые подвергшихся заражению, всеобщая.
Иммунитет нестойкий.
Преобладающий механизм передачи - трансмиссивный, через укус инфицированной самки комаров рода Anopheles (большинство из них питаются кровью в ночное время).

Внешний вид комара рода Anopheles

Патогенез
Жизненный цикл малярийных плазмодиев имеет две стадии:
половую, или спорогонию - протекает в организме самки комара рода Anopheles,
и бесполую, или шизогонию - в организме человека.

Шизогония
Шизонты - делящиеся формы плазмодия
Мерозонты – растущие формы плазмодия
Развитие малярийных плазмодиев в организме человека представлено двумя последовательными фазами:
тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония- в клетках печени
эритроцитарная шизогония - в эритроцитах

1) Тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония
Шизонты быстро растут, ядра их многократно делятся и в результате образуется от 10 000 до 40 000 мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов, прикрепляются к эритроциту и внедряются в него.
Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами.

2) Эритроцитариая шизогония происходит после проникновения мерозоитов в эритроциты.
Проникшие в клетки мерозоиты растут, размножаются в бесполые формы и разрывают эритроциты.
Продолжительность развития возбудителей малярии в эритроцитах различна для разных видов паразитов
(у P. malariae - 72 час., у остальных - 48 час.), что накладывает отпечаток на клиническую картину.

Часть мерозоитов после попадания в эритроцит развивается в половые формы: женские (макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты), которыми заражается комар-переносчик при укусе больного человека.

Плазмодии (1) тропической малярии в эритроцитах
и гаметоцит (2)
1
2
1

2. Спорогония
В организме комара возбудитель малярии претерпевает сложное многостадийное развитие, начинающееся оплодотворением и заканчивающееся формированием спорозоитов.
С появлением их в слюнных железах комара он становится заразным для человека.

разрушают эритроциты и выходят в плазму
Эритроцитариая шизогония – рост и размножение в эритроцитах
развиваются в половые формы - гаметоциты
инфицируются другие эритроциты
выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов
Анемия
Нарушение микроциркуляции
реакция терморегу-лирующих центров
Лихо-радка
генерализованное сужение периферических сосудов - озноб, которое сменяется резким их расширением – жар
повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперкоагуляция (ИТШ, ДВС) – нарушение функции органов
заражается комар-переносчик при укусе больного человека
Гепатомегалия
спленомегалия

Зараженный комар, при укусе, вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты – начало тканевой шизогонии
В результате деления из шизонтов образуются мерозоиты
тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии
Проникшие в эритроциты мерозоиты
делятся и растут
разрушают клетки и выходят в плазму (лихорадка) инфицируют другие эритроциты

?

Клиника
Малярия относится к полициклическим инфекциям, в ее течении выделяют 4 периода:
инкубационный (первичный латентный) от 2 до 12 месяцев;
период первичных острых проявлений;
латентный вторичный;
период рецидивов.

Симптомы малярии
Общие симптомы:
приступы лихорадки ,
увеличение селезенки
анемия

Период первичных острых проявлений характеризуется приступами лихорадки периодически повторяющихся каждые 48-72 часа, в зависимости от вида возбудителя.
Типичный приступ лихорадки : озноб, жар, пот, сон.
Стадия озноба: озноб, головная боль, сухость во рту, мышечные боли, боли в поясничной области, в области печени и селезенки, тахикардия.
Длительность стадии от 30 мин до 4 часов.

Стадия жара:
температура 39-40°С, чувство жара, головокружение, рвота, возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, судороги
При осмотре: лицо гиперемировано, склеры инъецированы, одышка, тахикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотензия, снижение диуреза.
При тропической малярии наряду с этим возможны экзантема, бронхоспазм, боли в животе, диарея.
Стадия жара продолжается от 1 до 12 часов.

Стадия потоотделения:
температура тела критически снижается до нормальных показателей,
потоотделение,
самочувствие улучшается,
исчезают боли.
После приступа наступает глубокий сон.

Типичные малярийные пароксизмы
разделяются промежутками нормальной температуры,
при 3-хдневной малярии: повторяются через день, начинаются в первой половине дня,
при 4-хдневной малярии: повторяются через 2 дня, может быть сдваивание приступов (день + ночь)

Типичные малярийные пароксизмы
разделяются промежутками нормальной температуры,
повторяются через день,
при четырехдневной малярии – через 2 дня.

Вторым типичным признаком малярии является увеличение и болезненность печени и селезенки.
Селезенка в свежих случаях малярии отчетливо увеличивается только после перенесенных нескольких приступов малярии и остается длительно.
Третьим характерным признаком малярии является анемия гипохромного типа.
Анемия носит гемолитический характер.
В результате чего появляется нарастающая бледность кожи и слизистых оболочек, а иногда и желтуха.

Латентный вторичный период
Обычно у каждого больного регистрируются 10–12 острых приступов, после чего инфекция затухает и наступает вторичный латентный период малярии.
При трехдневной и ovale-малярии возбудитель обладает способностью длительное время (месяцы, годы) сохраняться в организме в недеятельной тканевой форме (состояние латенции).
Малярийные плазмодии могут присутствовать в крови в небольшом количестве, не вызывая лихорадки и других клинических проявлений (бессимптомное носительство).
Исчезновение паразитов из крови при тропической и четырехдневной малярии означает прекращение инфекции и выздоровление.

Осложнения
Наиболее частое осложнение трехдневной малярии - вторичная гипохромная анемия, разрыв селезенки.
При четырехдневной малярии нередко может развиться нефротический синдром.
Тяжелые осложнения, часто ведущие к летальному исходу, развиваются почти исключительно при тропической малярии (малярийная кома, ОПН, острый гемолиз эритроцитов, инфекционно-токсический шок).

Диагностика.
Показания к обследованию на малярию:
прибывшие в течение последних 3 лет из эндемичных по малярии зон (включая страны СНГ);
больные получавшие переливание крови или кровезаменителей в течение последних 3 месяцев;
лица, перенесшие малярию в течение последних 3 лет;
лихорадка неясного генеза, сопровождающаяся развитием гепатолиенального синдрома, анемии, желтухи;
лихорадка неясного генеза, продолжающаяся более 5 дней.

Опорные признаки малярии:
Приступообразная лихорадка с ознобами и потливостью;
Гепатоспленомегалия и анемия;
Эпиданамнез (пребывание в эндемичной зоне в течение трех лет до начала болезни);
Гемотрансфузии или иные парентеральные манипуляции в течение трех мес. до начала лихорадки

Лабораторная диагностика
Обнаружение эритроцитарных паразитов в толстой капле или мазке крови.
Забор крови производится как во время приступа, так и в межприступный период. Однократный отрицательный результат исследования не исключает малярии, необходимы повторные исследования.
КАК: анемия
Биохимический анализ крови: креатинин, билирубин

При изготовлении толстых капель палец поворачивают проколом вниз. К выступающим каплям крови прикасаются предметным стеклом, на которое берут 2- 3 капли крови и затем иглой или углом другого предметного стекла кровь размазывают, чтобы получить на стекле овал диаметром около 1 см или полосу длиной 2 - 3 см. Слой крови не должен быть слишком толстым, так как в последнем случае при высыхании он превращается в корочку и легко отстает от стекла. После изготовления толстых капель их высушивают, положив стекла на горизонтальную поверхность. Для ускорения высыхания стекол их можно помещать в термостат (30 - 35оС).

Серологическая диагностика малярии.
Малярийные антитела появляются в крови после 2-3-го приступа, достигают максимального уровня на 4-6 неделе, затем при отсутствии реинфекции титр их постепенно снижается, сохраняясь на низком уровне в течение 6 мес. и более. Выявляют их с помощью реакции непрямой флюоресценции, РНГА, реакции энзиммеченных антител.

Геморрагические лихорадки -
это острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), или “мышиная” лихорадка - острое вирусное природно-очаговое заболевание.
Синонимы: геморрагический нефрозонефрит,
болезнь Чурилова

Возбудителем является вирус Hantaan
(по названию реки Хантаан, протекающей
на Корейском полуострове)
РНК-содержащий вирус
Хантавирусы способны инфицировать
моно­циты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез.
Погибают при температуре 50°С в течение 30 минут
Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С
при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч.
Особенность вируса Хантаан: склонность поражать эндотелий кровеносных сосудов.

Источник инфекции (Европа) – лесные мышевидные грызуны (рыжая и красная полевка)
Вирус передается от грызуна к грызуну через эктопаразитов: блох, гамазовых клещей.
Грызуны переносят инфекцию в легкой форме и выделяют вирус в окружающую среду с фекалиями, мочой, слюной.

Заражение человека происходит при контакте с выделениями (калом, мочой, слюной) грызунов.
Пути заражения:
воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов);
фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов);
контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма).

С наступлением холодов грызуны переселяются в жилые помещения, места хранения продуктов, фуража, поэтому заражение становится возможным в бытовых условиях.
У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю.
Заражение может происходить круглый год, но чаще в летне-осенний период при посещении леса, сборе грибов, ягод, охоте, рыбной ловле, во время работы на садово-огородных участках, сбора урожая.

Инкубационный период ГЛПС длится от 4 до 49 дней, чаще 14-21 день.
В течении болезни выделяют четыре периода:
лихорадочный (1-4-й день болезни);
олигурический (4 -11-й день);
полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день);
период реконвалесценции.

1. Лихорадочный период (1—3-й день болезни)
Болезнь начинается остро с озноба.
Температура тела повышается до 39-40°С (макс. уровень днем и в утренние часы)
резкая головная боль, светобоязнь, расстройства зрения (снижение остроты, “туман” перед глазами),
мышечные боли,
жажда, сухость во рту

При осмотре:
одутловатость лица, носогубный треугольник бледный, а лицо, шея, верхняя половина туловища гиперемированы («синдром капюшона»)
слизистая оболочка ротоглотки ярко-красная с точечными кровоизлияниями
инъекция сосудов склер и конъюнктив («кроличьи глаза»)

2. Олигурический период.
Характеризуется снижением лихорадки на 4-7 день
Самочувствие ухудшается!
Рвота и боли в животе
Лицо одутловато, веки пастозны, кожа бледная.

Симптомы патологии почек:
Постоянные боли в пояснице – от ноющих до резких. Положительный симптом поколачивания в поясничной обл.
Уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия).
Лабораторно:
в моче снижение удельного веса, белок, эритроциты, цилиндры.
В крови повышается содержание мочевины, креатинина

Геморрагический синдром:
петехиальная сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч (полосы сыпи могут располагаться линиями, как от «удара плетью»)
кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз - так называемый симптом «красной вишни».

Симптомы поражения нервной системы:
выраженная головная боль, оглушенность или беспокойство, бредовые состояния, галлюцинации.
Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество
головного мозга.
Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – острой почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности.

3. Полиурический период.
Характеризуется постепенным восстановлением диуреза.
Больным становится легче, симптомы болезни ослабевают и регрессируют.
Количество мочи (до10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006), характерна никтурия
Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции.

4. Период реконвалесценции.
К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме.
Нормализации пока­зателей мочевины и креатинина.
Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, преобладание ночного диуреза над дневным, снижение удельного веса мочи.

Осложнения :
специфиче­ские - ИТШ, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ин­фекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит и др.;
неспецифические - пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.

Диагностические критерии
Эпиданамнез, сезонность.
Характерное сочетание картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим синдромом.
Цикличность течения болезни: закономерную смену инфекционно-токсических проявлений начального периода признаками нарастающей почечной недостаточности олигоанурического периода.

Диагностика ГЛПС:
Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества.
Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА).
В целях ранней диагностики более перспективно использование мето­дов ИФА с обнаружением антител класса IgM и ПЦР с обнаружением фрагмен­тов вирусной РНК

Лихорадка Эбола (геморрагическая лихорадка Эбо́ла) – острая вирусная болезнь, вызванная вирусом Эбола, коэффициент летальности вспышек которой доходит до 90%.

Эболавирус (Filoviridae
Первая вспышка этой инфекции была зафиксирована в Заире в 1976 году.
С тех пор вспышки заболевания
возникали в различных странах, смертность при них достигала 80 процентов и более.
Наряду с другими геморрагическими лихорадками (Марбург, Денге и ряд других) Эбола считается одной из основных угроз будущих пандемий.

Вспышки Лихорадка Эбола происходят, главным образом, в отдаленных селениях Центральной и Западной Африки, в районах влажных тропических лесов.
Вирус Эбола передается людям от диких животных и распространяется среди людей от человека человеку.
Естественным
хозяином вируса
считаются плодоядные
летучие мыши

Распространение, пути передачи
Вирус Эбола передается в человеческую популяцию при тесном контакте с кровью, различными выделениями (слизь, мокрота, сукровица и др.), органами или биологическими жидкостями (моча, фекалии, пот, слюна, сперма и т.д.) инфицированного животного.
Так, в Африке подтверждены случаи заражения людей при контактах с инфицированными обезьянами, плодоядными летучими мышами, антилопами и дикобразами.
Заражение обычно происходило при ощупывании обнаруженного в лесу мертвого тела животного или при употреблении в пищу его мяса и органов плохо проваренными, недожаренными или вовсе сырыми.

Заражение от человека к человеку происходит:
1) через небольшие повреждения на коже и слизистых:
контакт с любыми средами (белье, вода, пища, иглы, медицинские инструменты и т.д.), загрязненными выделениями, кровью, биологическими жидкостями или частичками органов (например, кусочками кожи);
прямой контакт с телом умершего от лихорадки Эбола (например, поцелуи, обмывание и другие похоронные ритуалы);
половой акт с больным без презерватива (со спермой вирус может передаваться в течение 7 недель после выздоровления).
2) Вдыхание частиц мокроты, выделяемых инфицированным человеком.

Лихорадка Эбола - клиника
Инкубационный период обычно — 6 дней (в это время человек не опасен для окружающих).
Вирус поражает кровеносную систему, из-за чего развиваются массированные кровотечения.
Вот в такой стадии человек крайне опасен для окружающих.

Продромальный период отсутствует.
Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры, часто с ознобом.
С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли),
через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, понос), геморрагический синдром;
развивается обезвоживание, нарушается сознание.

Вирус Эбола проникает в организм и поражает каждый орган и ткань за исключением костей и скелетных мышц.
В первую очередь вызывает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), в ходе которого кровь сначала интенсивно сворачивается, образуя множество сгустков и тромбов.
Сформировавшиеся сгустки покрывают внутреннюю стенку кровеносных сосудов, все более суживая просвет капилляров и, в конце концов, полностью их закупоривая.
В результате кровь перестает поступать к различным органам.

Во второй фазе ДВС-синдрома кровь уже просто не сворачивается, ни при каких обстоятельствах, поскольку биологических веществ, обеспечивающих образование сгустков уже нет, они все были использованы в течение первой фазы.
Начинаются многочисленные внутренние и внешние кровотечения.
Кровь буквально сочится из многочисленных ранок на коже, из слизистых оболочек, из десен, из глаз и т.д. На внутренней поверхности глазных яблок оказывается огромное количество крови, которая сочится из глаз кровавыми слезами.
желудка, половых и дыхательных органов, а также молочной железы.

Кожа и слизистые оболочки покрываются багрово-красными пятнами от кровоизлияний в подкожную клетчатку. Кровоизлияния имеют вид характерной сыпи, покрывающей все тело человека.
Точно такие же кровоизлияния происходят и в подслизистый слой мозговых оболочек, печени, легких, кишечника, почек
Язык окрашивается в пурпурно-красный цвет, а слизистая оболочка с него отваливается кусками, после чего выплевывается или проглатывается. Иногда слизистая оболочка языка срывается полностью во время очередного приступа рвоты.

Причинами летального исхода, который обычно наступает на второй неделе заболевания у 90% больных, являются внутренние кровотечения и инфекционно-токсический