Слайд 2
![Генетический скрининг - выявление в популяции лиц с определенным генотипом,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-1.jpg)
Генетический скрининг
- выявление в популяции лиц с определенным генотипом, который
либо обусловливает заболевание, либо предрас-полагает к возникновению заболевания, либо повышает вероятность возникновения заболевания у потомства.
Слайд 3
![Основные принципы генетического скрининга Частота заболевания в популяции должна быть](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-2.jpg)
Основные принципы генетического скрининга
Частота заболевания в популяции должна быть достаточно высокой;
Заболевание
должно быть клинически и лабораторно хорошо изучено;
Программа скрининга должна быть направлена на тяжелые или летальные заболевания.
Слайд 4
![Основные принципы генетического скрининга Лабораторные тесты не должны давать ложноотрицательных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-3.jpg)
Основные принципы генетического скрининга
Лабораторные тесты не должны давать ложноотрицательных и большого
количества ложнопо-ложительных результатов;
Тесты должны быть простыми, безопасными и этически приемлемыми;
Слайд 5
![Основные принципы генетического скрининга Должно быть разработано эффективное лечение скринируемых](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-4.jpg)
Основные принципы генетического скрининга
Должно быть разработано эффективное лечение скринируемых заболеваний;
Должен быть
определен возраст больного до достижения которого лечение дает положительный результат;
Скрининг должен быть эконо-мически эффективным.
Слайд 6
![Неонатальный скрининг Включает систему меропри-ятий, основные из которых – выявление](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-5.jpg)
Неонатальный скрининг
Включает систему меропри-ятий, основные из которых – выявление новорожден-ных с
определенными заболеваниями на доклинической стадии.
Слайд 7
![Неонатальный скрининг Фенилкетонурия с 1985 года; Врожденный гипотиреоз – с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-6.jpg)
Неонатальный скрининг
Фенилкетонурия с 1985 года;
Врожденный гипотиреоз – с 1993 года;
Галактоземия –
с 2006 года;
Адреногенитальный синдром – с 2006 года;
Муковисцидоз – с 2006 года.
Слайд 8
![1-й этап скрининга– родильный дом Образцы капиллярной крови из пятки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-7.jpg)
1-й этап скрининга– родильный дом
Образцы капиллярной крови из пятки берутся через
3 часа после кормления у доношенного новорожденного на 4 сутки жизни, у недоношенного – на 7 сутки, наносятся на фильтровальную бумагу. В течение 2-х дней после взятия крови отсылаются в лабораторию неонатального скрининга Республиканского перинатального центра (РПЦ) с соблюдением температурного режима (от +2 до +8 градусов).
Слайд 9
![1-й этап неонатального скрининга](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-8.jpg)
1-й этап неонатального скрининга
Слайд 10
![2-й этап скрининга – лаборатория РПЦ Лаборатория выполняет исследование, проводит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-9.jpg)
2-й этап скрининга – лаборатория РПЦ
Лаборатория выполняет исследование, проводит выборку положительных
результатов и повторно тестирует сомнительные результаты.
Слайд 11
![3-й этап скрининга – детская поликлиника В случае получения положительного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-10.jpg)
3-й этап скрининга –
детская поликлиника
В случае получения положительного результата скрининга
ребенок немедленно вызывается для генетического обследования – в МГЦ (г. Уфа, ул. Гафури № 74).
Слайд 12
![Фенилкетонурия Наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. В России ФКУ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-11.jpg)
Фенилкетонурия
Наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. В России ФКУ регистрируют с
частотой 1:7000 новорожденных. Заболевание обусловлено мутацией в гене, локализованном на длинном плече хромосомы 12.
Слайд 13
![Аутосомно-рециссивный тип наследования](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-12.jpg)
Аутосомно-рециссивный тип наследования
Слайд 14
![ФКУ Дефект гена, контролирующего активность фермента фенилаланингидроксилазы; Нарушено превращение фенилаланина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-13.jpg)
ФКУ
Дефект гена, контролирующего активность фермента фенилаланингидроксилазы;
Нарушено превращение фенилаланина в тирозин;
Фенилаланин накапливается
в крови, оказывает токсическое влияние на мозг ребенка.
Слайд 15
![ФКУ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-14.jpg)
Слайд 16
![Скрининг на ФКУ В качестве первичного теста определяют концентрацию фенилаланина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-15.jpg)
Скрининг на ФКУ
В качестве первичного теста определяют концентрацию фенилаланина в образцах
пятен высушенной крови;
При повышенном содержании фенилаланина проводят ретестирование.
Слайд 17
![Лечение ФКУ Применение специальных смесей с низким содержанием фенилаланина В](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-16.jpg)
Лечение ФКУ
Применение специальных смесей с низким содержанием фенилаланина
В зависимости от лабораторных
показателей корректируют диету таким образом, чтобы обеспечить нормальный рост и развитие ребенка, но не повышать концентрацию фенилаланина.
Слайд 18
![Лечебные смеси для детей с ФКУ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-17.jpg)
Лечебные смеси для детей с ФКУ
Слайд 19
![Врожденный гипотиреоз – гетерогенная по этиологии группа болезней, обусловлен-ных морфофункциональной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-18.jpg)
Врожденный гипотиреоз
– гетерогенная по этиологии группа болезней, обусловлен-ных морфофункциональной незрелостью гипоталямо
– гипофизарной системы или щитовидной железы, а также их повреждением во внутриутробном периоде.
Слайд 20
![Формы врожденного гипотиреоза: первичный гипотиреоз - локализация патологического процесса в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-19.jpg)
Формы врожденного гипотиреоза:
первичный гипотиреоз - локализация патологического процесса в щитовидной железе;
вторичный
гипотиреоз - нарушение функции щитовидной железы из-за поражения гипофиза;
третичный гипотиреоз - изменения гипоталямической регуляции тиреоидной функции гипофиза;
периферический гипотиреоз - нарушение периферического метаболизма тиреоидных гормонов или резистентностью тканей к ним.
Слайд 21
![Регуляция функции щитовидной железы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-20.jpg)
Регуляция функции щитовидной железы
Слайд 22
![Врожденный гипотиреоз В 85-90% наблюдений заболевания имеет место первичный врожденный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-21.jpg)
Врожденный гипотиреоз
В 85-90% наблюдений заболевания имеет место первичный врожденный гипотиреоз, обусловленный
дисгенезией щитовидной железы. Этот вариант гипотиреоза обычно возникает спорадически в результате поражения зачатка щитовидной железы на 4-9 неделях беременности.
Слайд 23
![В раннем неонатальном периоде характерны следующие клинические признаки: беременность более](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-22.jpg)
В раннем неонатальном периоде характерны следующие клинические признаки:
беременность более 40 недель;
признаки
незрелости при доношенной беременности;
роднички больших размеров;
широкая переносица, отечные веки и узкие глазные щели, гипертелоризм, макроглоссия;
локализованные отеки в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей и стоп;
Слайд 24
![В раннем неонатальном периоде характерны следующие клинические признаки: замедление глубоких](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-23.jpg)
В раннем неонатальном периоде характерны следующие клинические признаки:
замедление глубоких сухожильных рефлексов;
низкий,
грубый голос;
респираторный дистресс-синдром;
вялость движений, вялое сосание;
брадикардия;
позднее отхождение мекония и запоры;
плохая эпителизация пупочной ранки, часто – пупочная грыжа;
затянувшаяся желтуха.
Слайд 25
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-24.jpg)
Слайд 26
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-25.jpg)
Слайд 27
![I. Концентрация ТТГ: >20 Повторное выявление уровня ТТГ >20 |](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-26.jpg)
I. Концентрация ТТГ: >20<50 мкЕд/мл (при первичном определении)
Повторное выявление уровня
ТТГ >20<50 мкЕд/мл. Взятие у ребенка крови из вены для определения концентрации ТТГ и Т4 в сыворотке (в ближайшие 48 часов).
|
Концентрация ТТГ 20-50мкЕд/мл, уровень Т4<120 ммоль/л – врожденный гипотиреоз. Заместительная терапия тиреоидными препаратами
Концентрация ТТГ 20-50мкЕд/мл, уровень Т4>120 ммоль/л - транзиторный гипотиреоз. Динамическое наблюдение, определение ТТГ И Т4 через неделю.
Слайд 28
![II. Концентрация ТТГ: >50 А. Повторное определение уровней ТТГ т](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-27.jpg)
II. Концентрация ТТГ: >50 <100 мкЕд/мл (подозрение на ВГ)
А. Повторное определение
уровней ТТГ т Т4 в первоначальных образцах и в сыворотке крови, взятой у ребенка. Одновременное назначение ребенку заместительной гормональной терапии тиреоидными препаратами.
|
Явка через неделю с повторным определением ТТГ, Т4.
| |
Концентрация Концентрация
ТТГ, Т4 в N ТТГ>50 мкЕд/мл
| |
Отмена лечения Продолжение лечения
Слайд 29
![III. Концентрация ТТГ: >100 мкЕд/мл Срочное уведомление поликлиники по месту](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-28.jpg)
III. Концентрация ТТГ: >100 мкЕд/мл
Срочное уведомление поликлиники по месту жительства
ребенка. Взятие крови из вены на ТТГ, Т4. Одновременное назначение заместительной терапии L-тироксином.
|
Явка через неделю, определение ТТГ и Т4.
|
Продолжение заместительной гормональной терапии L-тироксином под контролем врача-эндокринолога.
Слайд 30
![Муковисцидоз (МВ) Муковисцидоз (кистофиброз поджелудочной железы) кодируется в МКБ-10 в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-29.jpg)
Муковисцидоз (МВ)
Муковисцидоз (кистофиброз поджелудочной железы) кодируется в МКБ-10 в разделе экзокринных
заболеваний: Е84.0-84.9.
МВ характеризуется поражением всех экзокринных желез органов и систем организма, отличается тяжелым течением и прогнозом
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Слайд 31
![Распространенность МВ По данным ВОЗ частота рождения детей с МВ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-30.jpg)
Распространенность МВ
По данным ВОЗ частота рождения детей с МВ в России
составляет 1:4900.
Ежегодно в Москве рождается 10, в России – 300 детей больных МВ.
Слайд 32
![Патогенез МВ Поражение экзокринных желез, Нарушение электролитного обмена, Поражение соединительной ткани.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-31.jpg)
Патогенез МВ
Поражение экзокринных желез,
Нарушение электролитного обмена,
Поражение соединительной ткани.
Слайд 33
![КЛАССИФИКАЦИЯ МУКОВИСЦИДОЗА Форма болезни Смешанная (легочно-кишечная). Легочная. Кишечная. Фаза и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-32.jpg)
КЛАССИФИКАЦИЯ МУКОВИСЦИДОЗА
Форма болезни
Смешанная (легочно-кишечная).
Легочная.
Кишечная.
Фаза и активность процесса
Фаза ремиссии.
Активная малая, средняя.
Фаза
обострения (бронхит, пневмония).
Слайд 34
![Особенности муковисцидоза у новорожденных Мекониальный илеус (МИ). Длительная желтуха (обструктивная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-33.jpg)
Особенности муковисцидоза у новорожденных
Мекониальный илеус (МИ).
Длительная желтуха (обструктивная форма) – у
50% больных с МИ.
Соленый вкус пота кожных покровов.
Отставание в физическом развитии без манифестации стеатореи.
Обструктивный синдром.
Слайд 35
![Клиника муковисцидоза на первом году жизни У младенца отмечается стойкий](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-34.jpg)
Клиника муковисцидоза на первом году жизни
У младенца отмечается стойкий сухой
кашель, обильный зловонный жирный стул, задержка физического развития, вторичный дефицит жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К.
Слайд 36
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-35.jpg)
Слайд 37
![Скрининг на МВ Одним из лучших методов является количественное флуоресцентное](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-36.jpg)
Скрининг на МВ
Одним из лучших методов является количественное флуоресцентное определение иммунореактивного
трипсина (ИРТ) в крови новорожденного. У ребенка больного муковисцидозом концентрация его увеличивается выше нормы в 5-10 раз. Это связано с закупоркой секреторных протоков в поджелудочной железе.
Слайд 38
![Интерпретация результатов Если ИРТ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-37.jpg)
Интерпретация результатов
Если ИРТ < 70 нмоль/л, то ребенок здоров
Слайд 39
![Интерпретация результатов Если ИРТ > 70 нмоль/л - результат сомнительный.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-38.jpg)
Интерпретация результатов
Если ИРТ > 70 нмоль/л - результат сомнительный. Необходим повторный
забор крови и определение уровня ИРТ.
При повышении более 70 нмоль/л – результат положительный. Ребенок направляется на количественное определение хлора в поте.
Если хлориды пота меньше 40 ммоль/л ребенок здоров.
Если хлориды пота 40-60 ммоль/л, необходимо двукратное повторное определение хлоридов пота.
Слайд 40
![Интерпретация результатов Хлориды пота выше 60 ммоль/л Результат положительный, высока](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-39.jpg)
Интерпретация результатов
Хлориды пота выше 60 ммоль/л Результат положительный, высока вероятность муковисцидоза.
Ребенок направляется на молекулярную диагностику в лабораторию молекулярной генетики РПЦ, для консультации к генетику РПЦ и пульмонологу центра муковисцидоза РДКБ.
Слайд 41
![Базисная терапия больных МВ: Заместительная терапия ферментами поджелудочной железы. Лечебная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-40.jpg)
Базисная терапия больных МВ:
Заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.
Лечебная физкультура: дыхательная гимнастика
и дренаж.
Ингаляционная терапия.
Адекватная антибактериальная терапия.
Витаминотерапия.
Применение гепатотропных препаратов.
Диетотерапия.
Слайд 42
![Адреногенитальный синдром Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Частота от 1:8000 до 1:20000 новорожденных. В России частота неизвестна.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-41.jpg)
Адреногенитальный синдром
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Частота от 1:8000 до 1:20000 новорожденных.
В России
частота неизвестна.
Слайд 43
![Формы АГС Сольтеряющая форма Простая вирилизирующая форма Аттенуированная (неклассическая) форма](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-42.jpg)
Формы АГС
Сольтеряющая форма
Простая вирилизирующая форма
Аттенуированная (неклассическая) форма
Слайд 44
![Сольтеряющая форма «Сомнительные гениталии; Рвота; Дегидратация; Судороги; Остановка сердца.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-43.jpg)
Сольтеряющая форма
«Сомнительные гениталии;
Рвота;
Дегидратация;
Судороги;
Остановка сердца.
Слайд 45
![Простая вирилизирующая форма «Сомнительные» гениталии у девочек, нормальные у мальчиков;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-44.jpg)
Простая вирилизирующая форма
«Сомнительные» гениталии у девочек, нормальные у мальчиков;
Преждевременное появление вторичных
половых признаков у обоих полов;
Низкорослость.
Слайд 46
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-45.jpg)
Слайд 47
![Патогенез АДС Недостаточность фермента 21 гидроксилазы; Нарушение превращения холестерола в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-46.jpg)
Патогенез АДС
Недостаточность фермента 21 гидроксилазы;
Нарушение превращения холестерола в кортизол и альдостерон;
Накопление
в крови предшественников кортизола и альдостерона;
Увеличение концентрации андрогенов.
Слайд 48
![Интерпретация результатов Определение концентрации 17-ОНП в образцах пятен высушенной крови.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-47.jpg)
Интерпретация результатов
Определение концентрации 17-ОНП в образцах пятен высушенной крови.
17-ОНП менее 30
нмоль/л у доношенных, менее 80 нмоль/л у недоношенных, ребенок здоров.
Слайд 49
![Интерпретация результатов Содержание 17-ОНП 30-90 нмоль/л у доношенных, 80-100 нмоль/л](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-48.jpg)
Интерпретация результатов
Содержание 17-ОНП 30-90 нмоль/л у доношенных, 80-100 нмоль/л у недоношенных
– результат сомнительный.
Повторное определение 17-ОПН в пятне крови.
При сомнительном результате начинают обследование ребенка.
Слайд 50
![Интерпретация результатов Содержание 17-ОНП более 90 нмоль/л у доношенных и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-49.jpg)
Интерпретация результатов
Содержание 17-ОНП более 90 нмоль/л у доношенных и более 100
нмоль/л у недоношенных – результат положительный.
Тестирование крови ребенка на содержание 17-ОНП, калия (повышено) и натрия (понижено).
Слайд 51
![Лечение АГС Назначение глюкокортикоидов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-50.jpg)
Лечение АГС
Назначение глюкокортикоидов
Слайд 52
![Галактоземия Наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу. Нарушение в структуре](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-51.jpg)
Галактоземия
Наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу.
Нарушение в структуре гена, отвечающего за
синтез фермента, который расщепляет галактозу.
Частота 1:40000 -1-100000 новорожденных.
Слайд 53
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-52.jpg)
Слайд 54
![Формы галактоземии Классическая галактоземия обусловлена недостаточностью галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы; Галактоземия, обусловленная недостаточностью уридинфосфат-галактозо-4-эпимеразы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-53.jpg)
Формы галактоземии
Классическая галактоземия обусловлена недостаточностью галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы;
Галактоземия, обусловленная недостаточностью уридинфосфат-галактозо-4-эпимеразы.
Слайд 55
![Клиника галактоземии В неонатальном периоде: рвота, диарея, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-54.jpg)
Клиника галактоземии
В неонатальном периоде: рвота, диарея, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия.
Катаракта (классическая форма).
Гипотрофия.
Задержка
психомоторного развития.
Почечно-тубулярная дисфункция.
Слайд 56
![Скрининг на галактоземию Определение содержания галактозы в пятнах высушенной крови.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-55.jpg)
Скрининг на галактоземию
Определение содержания галактозы в пятнах высушенной крови.
Слайд 57
![Лечение галактоземии Исключение продуктов, содержащих галактозу: грудного молока, молочных смесей; Назначение смесей на основе сои.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-56.jpg)
Лечение галактоземии
Исключение продуктов, содержащих галактозу: грудного молока, молочных смесей;
Назначение смесей на
основе сои.
Слайд 58
![Лечение галактоземии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-57.jpg)
Слайд 59
![Фрисопеп АС создана на основе глубокого гидролизата казеина и предназначена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-58.jpg)
Фрисопеп АС
создана на основе глубокого гидролизата казеина и предназначена для лечебного
питания детей со среднетяжелыми и тяжелыми формами пищевой аллергии, с непереносимостью белков коровьего молока. Лечебная смесь Фрисопеп АС используется как основа безмолочной диеты у детей с галактоземией.
Слайд 60
![Скрининг (РБ 2012-2015 гг)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/413858/slide-59.jpg)
Скрининг (РБ 2012-2015 гг)