Неврологические осложнения при онкологических заболеваниях презентация

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ РАКЕ
метастатическое поражение нервной системы
сопутствующие осложнения — паранеопластические синдромы
осложнения, связанные с лечением

МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Новообразования, которые вызывают 75% всех метастазов в мозг, исходят из легких (50%), молочной железы (15%), а также меланомы (10%). Еще 10% составляют опухоли желудочно-кишечного тракта, новообразования полости таза, в том числе опухоли простаты и яичников
В 50% метастазы единичные
У 20% больных имеют место два метастаза
У больных с опухолями молочной железы, желудочно-кишечного тракта и полости таза обычно наблюдаются единичные метастазы в мозг
У пациентов с раком легкого, меланомой и опухолями неизвестной природы обычно наблюдаются множественные метастазы

ЗАКОНОМЕРНОСТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ МЕТАСТАЗОВ В ЦНС
Большинство метастазов расположено в лобных и теменных долях и только 1% локализован в стволе мозга
Излюбленные места расположения метастазов — на стыках кровоснабжения нескольких сосудистых бассейнов (передней и средней, средней и задней мозговых артерий), вероятно, в связи с тем, что в этих зонах сосуды имеют меньший калибр и кровоток в них ниже, чем в других областях
Метастатические опухоли полости таза (из новообразований предстательной железы, яичников, матки) и метастазы из новообразований ЖКТ обычно локализуются в полости задней черепной ямки и только 10% других первичных опухолей метастазируют в эту зону

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С МЕТАСТАЗАМИ В ПАРЕНХИМУ МОЗГА
В мозге нет лимфатических сосудов и лимфатических узлов. Мозг, увеличенный в объеме, ограничен со всех сторон черепной коробкой. В силу указанных причин опухоль головного мозга вызывает его сдавление и повышает внутричерепное давление (ВЧД)
Для снижения повышенного ВЧД назначают дексаметазон в дозе 10 мг внутривенно и затем 4 мг внутривенно или внутрь 4 раза в сутки до достижения положительного эффекта
Клиническое улучшение должно быть заметно через 24—48 ч от начала лечения, продолжаться в течение нескольких дней, а затем достигать фазы плато
Прием дексаметазона нельзя прекращать резко. Следует постепенно снижать его дозу после достижения стабилизации состояния больного и начала других видов лечения

КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА: ЭТИОЛОГИЯ
Компрессия спинного мозга в 85 % случаев бывает вызвана распространением метастазов в тела позвонков, в 10% — ростом опухоли в межпозвоночное отверстие (особенно при лимфомах), в 4% — ростом интрамедуллярной первичной опухоли
Наиболее часто компрессию спинного мозга вызывают метастазы рака молочной железы, легкого, простаты — до 40% случаев. Компрессия спинного мозга может также возникать при метастазах рака почки, саркомах, лимфомах и миеломной болезни

КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА: КЛИНИКА
У 95% больных первыми симптомами бывают вынужденное положение лежа, боль в спине, часто усиливающаяся при движении и кашле. Боль отмечается наиболее часто на стороне поражения тела позвонка, но может быть корешкового происхождения, локализуясь в пределах 1-2 позвонков от места повреждения
Обычно вслед за болью в спине постепенно появляются другие симптомы: слабость, потеря чувствительности, нарушение функций кишечника и мочевого пузыря; но может отмечаться и очень быстрое ухудшение состояния, заканчивающееся параплегией

КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА: КЛИНИКА
Болевой синдром обычно возникает за несколько недель или месяцев до появления других симптомов и признаков компрессии спинного мозга. Болевые ощущения могут быть вызваны сдавлением нервных структур и нестабильностью позвоночного столба

КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА: ДИАГНОСТИКА
Крайне важна своевременная диагностика для определения тактики лечения
Методом выбора служит рентгенография и MPT
МРТ позволяет визуализировать мягкотканные структуры позвоночника: связки, межпозвонковые диски, оболочки спинного мозга и сам спинной мозг с имеющимися в нем изменениями (ишемия, отек, кровоизлияние), экстра- и интрадуральные кровоизлияния, а также изменения в телах позвонков
Альтернативным методом диагностики может послужить КТ

ДИАГНОСТИКА КОМПРЕССИОННОГО СИНДРОМА
МРТ
КТ

КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА: ЛЕЧЕНИЕ
Кортикостероиды уменьшают отек окружающей ткани и могут значительно улучшить состояние больного до начала лечения. Обычно назначается в/в дексаметазон в начальной дозе 10 мг и в дальнейшем 4-6 мг в/в или внутрь каждые 6 ч
Учитывая, что кортикостероиды имеют выраженные побочные эффекты, их доза должна быть быстро снижена сразу после начала терапии
При этом назначение противоязвенной терапии для профилактики язвенных или эрозивных дефектов органов ЖКТ, вызванных кортикостероидами, обязательно

КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
Цель лучевой терапии — срочная декомпрессия для сохранения способности самостоятельно передвигаться и предупреждения атонии кишечника и мочевого пузыря
Лучевая терапия проводится в СОД 40-45 Гр при РОД 2-2,5 Гр. Также применяется облучение в дозе 4-8 Гр первые 2-3 дня с последующим уменьшением дозы до стандартной

КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА: ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Передняя или задняя декомпрессия может дать немедленный эффект
Хирургическое лечение абсолютно показано при сдавлении спинного мозга костными фрагментами
При выборе показаний к хирургическому лечению необходимо учитывать соматический статус пациента, костную и висцеральную диссеминацию, чувствительность к химио- и лучевой терапии и длительность неврологической симптоматики
Также хирургический метод применяется для стабилизации позвоночного столба (даже в отсутствие признаков компрессии). При компрессионных переломах тел позвонков вследствие литических метастазов в настоящее время активно используется чрескожная вертебропластика

КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА: ХИМИОТЕРАПИЯ
Применяется редко и только у больных с высокочувствительными опухолями Большой опыт применения этого метода накоплен у детей с саркомой Юинга и нейробластомой

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ (ПНС)
клинико-лабораторные нарушения, возникающие при злокачественных опухолях и обусловленные не локальным ростом первичной или метастатической опухоли, а неспецифическими реакциями со стороны различных органов и систем или эктопической продукцией опухолью биологически активных веществ

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Это группа неврологических нарушений, развивающихся как на доклинической, так и на клинической стадиях опухолевого процесса, но не связанных с метастазами, токсическим действием самой опухоли, применением химио- или радиотерапии
Данная патология развивается как результат перекрестных иммунных реакций на антигены опухоли и компоненты нормальной нервной ткани
Развитие ПНС может на несколько лет опережать возникновение онкологического процесса, что крайне важно для своевременного выявления опухоли.
Некоторые ПНС с ассоциированными специфическими антителами характерны для конкретных видов опухолей

АЛГОРИТМ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКОГО НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СИНДРОМА
1. Неврологическое исследование для исключения иного генеза неврологического синдрома (КТ/МРТ головного мозга, исследование СМЖ, ЭЭГ, ЭНМГ и др.)
2. Скрининг на ОНАТ
3. Поиск основной опухоли с учетом характера неврологических нарушений и результатов скрининга на ОНАТ (КТ/МРТ соответствующей анатомической области, УЗИ и т.д.)

АЛГОРИТМ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКОГО НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СИНДРОМА
1-й этап — скрининговое обследование:
ОАК;
БАК (общий белок, белковые фракции, ЩФ, билирубин, мочевина, креатинин, КФК, амилаза, глюкоза);
сывороточное железо, ЖССС;
анализ кала на скрытую кровь, на яйца гельминтов;
исследование per rectum;
гормоны (Т4, АКТГ, эстрогены);
ВИЧ-серология;
R-графия органов грудной клетки.

АЛГОРИТМ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКОГО НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СИНДРОМА
2-й этап — углубленное обследование:
анализ мочи (17-кетостероиды);
УЗИ органов брюшной полости и малого таза;
ФГДС, ректороманоскопия, колоноскопия;
ирригография с барием;
R-графия желудка с барием;
бронхоскопия, цитология мокроты;
диагностическая лапаротомия;
биопсия;

АЛГОРИТМ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКОГО НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СИНДРОМА
стернальная пункция;
сканирование печени;
R-графия костей;
КТ и МРТ;
маммография;
трансректальное УЗ-исследование и секторальная биопсия предстательной железы, уровень ПСА в сыворотке крови

АНТИТЕЛА ПРИ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИХ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ - АНТИОНКОНЕВРАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА: ФУНКЦИИ
В случае детекции антител в крови или ликворе это настораживает врача в отношении проведения онкопоиска
Большинство этих антител, вырабатываемых против ионных каналов и рецепторов, расположенных на поверхности клеток, являются прямопатогенными. Нарушения, связанные с этими антителами, восприимчивы к иммунотерапии, направленной на уменьшение титров антител
Однако эти антитела необязательно связаны с опухолью и не должны рассматриваться как маркеры ПНС

ЛИМБИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Характеризуется острым или подострым развитием симптомов поражения лимбической системы в форме спутанности сознания, нарушений кратковременной памяти, психоза с визуальными, слуховыми галлюцинациями, параноидальными расстройствами. Типичны тревожно-депрессивные расстройства, у 50% больных развиваются генерализованные или сложные парциальные эпилептические приступы
Чаще всего лимбический энцефалит развивается за 3-5 месяцев до первых клинических проявлений онкологического заболевания
В 40% случаев ассоциирован с МРЛ, в 20% - с герминогенным раком яичка, реже – с раком молочной железы (8%), лимфогранулематозом, тимомой, незрелыми тератомами

ЛИМБИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
При МРТ примерно у 60% пациентов возможно выявление очаговых или атрофических изменений в височных долях. МРТ позволяет выявить зоны повышенного скопления контраста и отек. Нормальная картина МРТ головного мозга не исключает диагноз лимбического энцефалита
Антитела Anti-Hu могут присутствовать в сыворотке крови или спинномозговой жидкости
У 45% пациентов с лимбическим энцефалитом при проведении электроэнцефалографии выявляется эпилептическая активность в височной области, в остальных случаях характерны односторонние или билатеральные медленные волны
Исследование цереброспинальной жидкости в 60% случаев выявляет признаки воспаления в форме плеоцитоза

МОЗЖЕЧКОВАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ
Это самый распространённый неврологический паранеопластический синдром. Он встречается у 1 % раковых пациентов
Обычно возникает при мелкоклеточном раке легкого, раке яичника, лимфомах (особенно ходжкинских), раке молочной железы
Вызывает прогрессирующую билатеральную атаксию рук и ног, дизартрию, иногда головокружение и диплопию
Неврологические симптомы могут включать деменцию с признаками поражения ствола мозга или без них, офтальмоплегию, нистагм, признаки поражения подошвенных разгибателей, выраженную дизартрию с вовлечением в процесс рук

МОЗЖЕЧКОВАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ
Обычно прогрессирует в течение недель или месяцев, часто вызывая глубокую инвалидность
Может предшествовать выявлению опухоли на несколько недель, месяцев или даже лет
Циркулирующее аутоантитело Anti-Yo обнаруживается в сыворотке или цереброспинальной жидкости у некоторых пациентов, особенно у женщин, больных раком молочной железы или раком яичников
МРТ или КТ могут выявить мозжечковую атрофию, особенно на поздних стадиях
В спинномозговой жидкости иногда обнаруживается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз
Терапия неспецифичная, но может наступить улучшение состояния при успешной терапии рака

ОПСОКЛОНУС
(СПОНТАННОЕ ХАОТИЧНОЕ ДВИЖЕНИЕ ГЛАЗ)
Опсоклонус - прерывистая нестабильность глазных яблок, характеризуется высокоамплитудным, автономным, хаотическим, содружественным движением глаз
Неврологическая симптоматика обычно предшествует диагностике рака
У детей опсоклонус обычно появляется при нейробластоме. Примерно 50% с опсоклонусом имеют нейробластому.
У взрослых опсоклонус встречается реже и реже ассоциирован с опухолью. Только у 20% имеется опухоль и в большинстве случаев это опухоль легкого.
В СМЖ обычно находят легкий плеоцитоз и незначительное повышение белка
МРТ и КТ как правило не показывают никаких изменений
У некоторых больных находят анти-Hu и анти-Ri антитела
Синдром часто бывает вызван кортикостероидами и терапией рака

МИАСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ЛАМБЕРТА-ИТОНА
Это иммуноопосредованный, похожий на миастению синдром, характеризующийся слабостью, обычно поражающий конечности и не затрагивающий глазные мышцы
В 60% случаев развивается при раке легкого. Чаще болеют женщины
Синдром развивается вследствие поражения потенциал-зависимых Са каналов антителами. Характеризуется нарушением проведения импульса в нервно-мышечном соединении, что приводит к слабости мышц
Симптомы включают жажду, слабость, боль в проксимальных мышцах конечностей, периферические парестезии, сухость во рту, эректильную дисфункцию и птоз. Глубокие сухожильные рефлексы снижены или потеряны

МИАСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ЛАМБЕРТА-ИТОНА
Диагноз подтверждается при выявлении возрастания ответа на повторяющуюся нервную стимуляцию: амплитуда составного мышечного потенциала увеличивается более, чем на 200% при частоте > 10 Гц
Терапия в первую очередь направлена на злокачественное ново­образование и иногда приводит к ремиссии. Гуанидин (сначала 125 мг 4 раза в день перорально, постепенно увеличивая до максимума 35 мг/кг) (в РФ не зарегистрирован) облегчает выброс ацетилхолина и часто снижает выраженность симптомов, но может угнетать функцию костного мозга и печени. Иногда бывает эффективно применение кортикостероидов и обменное переливание плазмы

РАК-АССОЦИИРОВАННАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Редкий паранеопластический синдром
В основном (90%) встречается при мелкоклеточном раке легкого. Но может быть при меланоме и других опухолях
Патоморфологически выявляется дегенерация фоторецепторов в сетчатке. Происходит дегенерация палочек, колбочек, ганглионарных клеток сетчатки. Также обычно обнаруживают лимфоцитарную инфильтрацию наружного слоя сетчатки
Клинически определяют фоточувствительность, скотомы, уменьшение диаметра артериол. Часто присутствует снижение цветного зрения, ночная слепота, снижение остроты зрения
СМЖ обычно в норме. В некоторых случаях находят аутоантитела к клеткам сетчатки
Кортикостероиды иногда способствуют улучшению функций органа зрения

ПОДОСТРАЯ МОТОРНАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Редкое расстройство, вызывающее безболезненную слабость нижнего мотонейрона верхних и нижних конечностей
Подострая моторная нейропатия обычно связана с болезнью Ходжкина и другими лимфомами
Морфологически наблюдается патология клеток передних рогов спинного мозга (клетки переднего рога дегенерируют), демиелинизация передних корешков и демиелинизация белого вещества спинного мозга
Клинически характеризуется постепенным нарастанием мышечной слабости, без значительной потери чувствительности. Скорость нервного проведения нормальная. Электромиография показывает нарушение иннервации
В спиномозговой жидкости обычно повышается уровень белка, плеоцитоза нет
Часто случается спонтанное улучшение состояния
При болезни Ходжкина часто встречается специфическая моторная нейропатия — синдром Гийена–Барре
Эффективного лечения пока не найдено

СЕНСОМОТОРНАЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
В большинстве случаев она связана с нейротоксической химиотерапией, метаболическими нарушениями и не относится к паранеопластической
Очень часто встречается при раке легкого
Гистологически выявляют дегенерацию аксонов и/или сегментарную демиелинизацию
Клинически характеризуется нарушением чувствительности по типу «перчаток и носков»
Спиномозговая жидкость нормальная или с незначительно повышенным белком. Имеются обычно нарушение скорости проведения по нервному волокну и на электромиографии - признаки денервации

ПОДОСТРАЯ СЕНСОРНАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Редкий паранеопластический синдром, который характеризуется потерей чувствительности в конечностях
В 90% случаев встречается при мелкоклеточном раке легкого. Женщины болеют чаще мужчин
В большинстве случаев сенсорная нейропатия предшествует диагнозу рака, в 20% -развивается на фоне рака
Морфологически имеется лимфоцитарная инфильтрация ганглиев и вторичная потеря белого вещества задних столбов спинного мозга
Клинически характеризуется потерей чувствительности в конечностях. Основные симптомы – онемение, покалывание, боли в конечностях. Потеря чувствительности постепенно вовлекает все четыре конечности, потом подымается на туловище и голову. Теряются сухожильные глубокие рефлексы. Моторная функция обычно сохранена. Большинство пациентов не могут ходить
Лечение глюкокортикостероидами и плазмаферез неэффективны. Синдром иногда разрешается спонтанно или после лечения опухоли

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ: ЛЕЧЕНИЕ
В большинстве случаев ПНС резистентны к лечению (глюкокортикостероиды, НПВС, антикоагулянты и др.) и склонны к рецидивированию. Могут ослабляться или вовсе исчезать на фоне лечения опухоли (хирургическое удаление, химиотерапия) и появляться вновь при рецидиве опухоли или ее метастазы
Лечение ПНС включает три основных направления:
 лечение опухоли;
 иммунотерапия;
 симптоматическая терапия
Эффективность указанных методов отличается при различных ПНС

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Осложнения, связанные с лечением

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ХИМИОТЕРАПИЕЙ
Химиотерапия является неотъемлемой частью лечения пациентов с онкологическими заболеваниями, однако, она ассоциирована с медикаментозными побочными эффектами – немедленными или отсроченными
Для определения негативного воздействия химиопрепаратов на нервную систему предложен термин нейротоксичности, которая при системном введении цитостатиков наиболее часто имеет периферический характер, т.е проявляется в виде полиневропатий

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ХИМИОТЕРАПИЕЙ
Центральные отделы нервной системы защищены от проникновения таких высокомолекулярных полярных соединений, как химиопрепараты, относительно непроницаемым гематоэнцефалическим барьером
В отличие от центральной нервной системы периферические аксоны не имеют гематоэнцефалического барьера. Это позволяет метаболитам цитостатиков путем прямой диффузии проникать в нервные волокна из окружающей интерстициальной жидкости и аккумулироваться в них
Химиопрепараты, наиболее часто ассоциированные с невропатиями, – это аналоги платины, антитубулины, ингибиторы протеосом, моноклональные антитела и др. Широкий спектр солидных и гематологических опухолей в настоящий момент требуют терапии этими препаратами

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ХИМИОТЕРАПИЕЙ
С учетом наличия протоколов коррекции побочных эффектов со стороны других органов и систем (нефротоксичность, побочные явления со стороны желудочно-кишечного тракта, подавление гемопоэза), такой побочный эффект, как полиневропатия, ассоциированная с ХТ, выходит на первый план в связи с отсутствием методов профилактики и специфического лечения, а также крайне ограниченным эффектом от симптоматической терапии
Большинство химиотерапевтически индуцированных полиневропатий являются сенсорными, которые дебютируют с возникновения онемения, покалывания в дистальных отделах нижних конечностей, часто пациенты затрудняются четко описать свои ощущения. Моторные и автономные нарушения могут присутствовать, однако встречаются редко. Вегетативные нарушения могут проявляться в виде атонии мочевого пузыря, импотенции, ортостатической гипотензии и нарушения ритма сердца. Редким, но жизнеугрожающим осложнением является острая динамическая кишечная непроходимость из-за атонии кишечника

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ХИМИОТЕРАПИЕЙ
Вегетативная недостаточность встречается крайне редко, ассоциирована с приемом дериватов платины, таксанов, алкалоидов барвинка. При приеме алкалоидов барвинка также отмечается симметричное дистальное снижение мышечной силы
Острая оксалиплатиновая невропатия – феномен, который встречается у 85–95 % людей, получавших оксалиплатин. Она проявляется пероральными и дистальными парестезиями или дизестезиями. Примерно у 1–2% пациентов развивается фаринголарингеальные дизестезии с ощущениями трудности при дыхании и глотании

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ХИМИОТЕРАПИЕЙ: ИТОГИ
В настоящий момент общепринятые протоколы диагностики невропатий, связанных с ХТ, отсутствуют
В настоящий момент отсутствуют доказанные методы патогенетической терапии полиневропатий, ассоциированных с ХТ
Таким образом, ведение пациентов, страдающих от подобных невропатий, предполагает симптоматический подход с элементами реабилитации
По аналогии с другими болевыми нейропатиями для купирования болевого синдрома предлагается прием антиконвульсантов (габапентин, прегабалин). Недавнее исследование показало эффективность пластырей с капсаицином для лечения болевой невропатии

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

БОЛЬНАЯ Х, 68 ЛЕТ
Жалобы: обратилась в консультативно-диа­гностический центр в связи с болью и слабостью в ногах, прогрессирующими в течение года
Анамнез: пациентке ранее установлен диагноз хроническая сен­сорная полинейропатия, назначались кортикостероиды, по­сле чего состояние временно улучшилось

Данные осмотра: в ходе неврологи­ческого осмотра выявлена сенсомоторная полинейропатия
Данные обследования:
при выполнении стимуляционной электронейромиографии диагностировано аксональное полиневритическое пораже­ние

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
В лабораторных данных обращало на себя внимание повышение СОЭ до 36 мм/час, уровня Д-димера до 948 нг/мл (норма менее 700 нг/мл), b2-микроглобулина в сыворотке — 2,75 мг/л (норма 0,85-1,62 мг/л)
При определении онкомар­керов в крови уровень CA 125 составил 2 618,3 ед/мл (норма < 35,00 ед/мл)
Также отмечалось незначительное увеличе­ние количества высокочувствительного белка острой фазы CRP-2 — 3,65 мг/л (норма < 3,00 мг/л)
При иммунологиче­ском исследовании выявлено повышение уровня иммуно­глобулинов класса G до 17,8 г/л (норма 7,0-16,0 г/л)

ОНКОПОИСК
При ультразвуковом исследова­нии обнаружен объемный процесс в полости малого таза слева
По данным магнитно-резонансной томографии выявлены гиперпластические изменения в эндометрии, объемное образование левой тубовариальной области, патологические изменения в костях таза (вероятно, мета­статического генеза)

МРТ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА
Т1 с контрастным усилением в аксиальной (1) и коронарной (2) проекциях — стрелками обозначена опухоль левого яичника

МРТ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА
на Т2 в аксиальной проекции (3) стрелкой обозначена зона патологических изменений в правых отделах крестца; в режиме Т1 с контрастным усилением (4) в аксиальной проекции стрелкой обозначена зона накопления контраста в правых отделах крестца (предположительно — метастаз)

ОНКОПОИСК
При ультразвуковом исследовании лимфоузлов обна­ружена лимфаденопатия передне-шейной группы с двух сторон
Выполнена биопсия надключичного лимфоузла справа, в ходе которой диагностирована опухоль
По дан­ным иммуногистохимического исследования опухоле­вые клетки экспрессируют CK 7 (цитокератины), CA 125, часть клеток экспрессирует vimentin, также отмечается слабо выраженная фокальная экспрессия WT-1, в еди­ничных комплекcах выявлена экспрессия CK5/6. Маркер пролиферативной активности Ki-67 позитивен в ядрах 70 % клеток. Таким образом, можно говорить о метастати­ческой опухоли, вероятно из яичника

ОНКОПОИСК
Пациентке установлен диагноз рак яичников T1N1M1, генерализация опухолевого процесса, клиниче­ская группа 2; паранеопластическая сенсомоторная полинейропатия
Назначены антиконвульсанты, после чего болевой синдром в конечностях регрессировал
Больная направлена к онкологу для дальнейшего лечения

ВЫВОДЫ
Описанное редкое клиническое наблюдение под­тверждает целесообразность тщательного соматического обследования пациентов с впервые выявленной хрониче­ски протекающей полинейропатией. Стадийность разви­тия неврологических нарушений может свидетельство­вать о паранеопластической природе процесса

ВЫВОДЫ
В основе развития паранеопластических неврологи­ческих синдромов лежит механизм перекрестной аутоим­мунной реакции, при котором вырабатываются онконевральные антитела к компонентам опухоли и нормальной нервной ткани
При раке яичников обычно возникает две формы неврологи­ческих заболеваний — мозжечковая дегенерация (анти-Yo антитела) и энцефаломиелит (анти-NMDAR антитела)

ВЫВОДЫ
Согласно современным рекомендациям, все диагно­стические признаки ПНС делят на достоверные и веро­ятные. Одним из достоверных критериев является на­личие классического паранеопластического синдрома и карциноматозного процесса, развившегося в течение 5 лет после появления неврологической симптоматики

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аббасов Ф.А. , Аникина М.А. , Зимнякова О.С. , Давтян А.А. , Бриль Е.В. Полиневропатия, ассоциированная с химиотерапией: проблемы и задачи современного этапа неврологической помощи больным онкологического профиля // https://pharmateca.ru/ru/archive/article/35542
Руководство по химиотерапии опухолевых заболеваний / Под ред. Н.И. Переводчиковой. — 3-е изд., доп. и пер. — М.: Практическая медицина, 2011. — 512 с.
Неврологические осложнения рака. Ведение больных с метастазами в паренхиму мозга // https://meduniver.com/Medical/Neurology/642.html
Некоторые клинические синдромы в онкологии //http://do.rsmu.ru/fileadmin/user_upload/lf/lto/Nekotorye_klinicheskie_sindromy__uchebnyi_material_.pdf
Саютина С.Б., ВасильевЮ.Н. Паранеопластические неврологические синдромы // https://mir.ismu.baikal.ru/src/downloads/87e06298_uchebno-metodicheskoe_posobie_paraneoplasticheskie_nevrologicheskie_sindromy.pdf
Хидченко С.В., Апанасович В.Г., ЧИЖ К.А. Паранеопластические синдромы // http://rep.bsmu.by/bitstream/handle/BSMU/21074/978-985-567-998-2.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Чертоусова А.Е. , Черникова И.В. Паранеопластические синдромы в неврологии // file:///C:/Users/MSI/Downloads/paraneoplasticheskie-sindromy-v-nevrologii.pdf
Чертоусова А. Е., Черникова И. В., Холодная Т. О., Арасланова Л. В. Паранеопластическая полинейропатия, ассоциированная с раком яичника (случай из практики) // https://www.medicalherald.ru/jour/article/view/789
Шнайдер Н.А., Дыхно Ю.А., Ежикова В.В. Клиническая гетерогенность паранеопластического неврологического синдрома //https://cyberleninka.ru/article/n/klinicheskaya-geterogennost-paraneoplasticheskogo-nevrologicheskogo-sindroma/viewer