Слайд 2
![Остеопороз системное поражение скелета, характеризующееся одновременным уменьшением количества минеральных и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-1.jpg)
Остеопороз
системное поражение скелета, характеризующееся одновременным уменьшением количества минеральных и органических составляющих
костной ткани. При этом снижаются плотность и прочность костной ткани, однако её структура, а также форма и размер костей могут определённое время оставаться не изменёнными.
Слайд 3
![Эпидемиология Остеопороз - медико-социальная проблема, поскольку распространённость связанных с ним](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-2.jpg)
Эпидемиология
Остеопороз - медико-социальная проблема, поскольку распространённость связанных с ним переломов костей,
приводящих к инвалидизации и иногда смерти, растёт. Наибольшее значение имеют переломы шейки бедренной кости, позвонков, костей запястья, тазовых костей, проксимального отдела плечевой кости, костей голени.
Слайд 4
![Этиология Остеопороз, как правило, бывает обусловлен несколькими факторами: особенностями питания,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-3.jpg)
Этиология
Остеопороз, как правило, бывает обусловлен несколькими факторами: особенностями питания, активностью некоторых
гормонов, в частности эстрогенов, нарушениями фосфорно-кальциевого обмена.
Выделяют несколько групп причин вторичного остеопороза, возникающего при многих заболеваниях.
Слайд 5
![Заболевания эндокринной системы: женский (гиперпролактинемия, гипоталамическая аменорея, недостаточность эндокринной функции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-4.jpg)
Заболевания эндокринной системы:
женский (гиперпролактинемия, гипоталамическая аменорея, недостаточность эндокринной функции яичников
любого происхождения) и мужской (первичный, вторичный) гипогонадизмы;
гипотиреоз;
гиперпаратиреоз;
дефицит соматотропного гормона.
Слайд 6
![Приём ЛС (ГК, нефракционированный гепарин, противосудорожные препараты, цитостатики, препараты тироксина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-5.jpg)
Приём ЛС (ГК, нефракционированный гепарин, противосудорожные препараты, цитостатики, препараты тироксина и
лития, агонисты гонадотропин-рилизинг гормона).
Длительная иммобилизация.
Злоупотребление алкоголем.
Поражения костного мозга (множественная миелома, лейкозы и лимфомы, метастазы опухолей).
Патология ЖКТ (состояние после субтотальной гастрэктомии, синдром мальабсорбции, длительно существующий синдром холестаза, дефицит лактазы).
Слайд 7
![Заболевания соединительной ткани Наследственные болезни (синдром Марфана, незавершённый остеогенез, гомоцистинурия, синдром Элерса-Данло). Ревматоидный артрит. ХПН.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-6.jpg)
Заболевания соединительной ткани
Наследственные болезни (синдром Марфана, незавершённый остеогенез, гомоцистинурия, синдром Элерса-Данло).
Ревматоидный
артрит.
ХПН.
Слайд 8
![Патогенез Субстратом остеопороза служит снижение минеральной плотности костной ткани. Патогенез](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-7.jpg)
Патогенез
Субстратом остеопороза служит снижение минеральной плотности костной ткани. Патогенез остеопороза обусловлен
двумя основными составляющими:
• ускоренной резорбцией костной ткани при недостаточном процессе костеобразования;
• значительным снижением интенсивности продукции компонентов костной ткани при неизменённой резорбции.
Считают, что эти механизмы сменяют друг друга по мере нарастания потери костной ткани. Остеопороз в трабекулярной костной ткани начинается раньше, чем в кортикальной.
Слайд 9
![В качестве ведущего фактора, индуцирующего остеопороз и способствующего его прогрессированию,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-8.jpg)
В качестве ведущего фактора, индуцирующего остеопороз и способствующего его прогрессированию, рассматривают
дефицит эстрогенов. Недостаток эстрогенов приводит к ускорению ремоделирования костной ткани, проявляющегося изменением её строения (нарушением порядка упаковки трабекул). Кроме того, в условиях недостатка эстрогенов возникает существенное усиление дифференцировки и активации остеокластов.
Механизмы воздействия эстрогенов на процессы образования и лизиса костной ткани остаются не вполне ясными. Считают, что при недостаточности этих гормонов существенно повышается чувствительность остеобластов к факторам, способствующим трансформации их в остеокласт.
Слайд 10
![Снижение образования костной ткани может быть связано с уменьшением активности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-9.jpg)
Снижение образования костной ткани может быть связано с уменьшением активности остеобластов,
а также с дефицитом витамина D и ионов кальция (особенно при повышенной мобилизации последнего из костной ткани).
Кроме того, недостаточность кальция нередко бывает связана со снижением его всасывания в кишечнике (например, при гиперпаратиреозе, синдроме мальабсорбции).
Слайд 11
![Диагностика Для оценки вероятности переломов, связанных с остеопорозом, используют величину](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-10.jpg)
Диагностика
Для оценки вероятности переломов, связанных с остеопорозом, используют величину минеральной плотности
бедренной кости.
Методы:
двойная рентгеновская абсорбциометрия, УЗИ костной ткани, КТ, рентгенография костей,
определение концентрации тиреотропного и паратиреоидного гормонов, кортизола, уровень витамина D в крови. Относительно специфичным биохимическим маркёром повышенной резорбции костной ткани считают гидроксипролин.
Слайд 12
![Лечение НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ потребления ионов кальция 1200 мг/сут. Основным источником](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-11.jpg)
Лечение
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
потребления ионов кальция 1200 мг/сут. Основным источником кальция служат молочные
продукты. При недостаточном количестве кальция в пище целесообразно назначать препараты кальция.
При наличии риска дефицита витамина D (например, у пожилых и/или лиц, страдающих хроническими заболеваниями) рекомендуемая доза в суточном рационе составляют 400-800 МЕ. Источники витамина D - молоко, яичные желтки, морская рыба. Этот витамин входит в состав большинства поливитаминных препаратов.
Для первичной профилактики остеопороза целесообразны регулярные физические нагрузки (ходьба, бег, танцы, теннис), способствующие увеличению мышечной силы и минеральной плотности костной ткани. Кроме того, благоприятное влияние на минеральную плотность оказывает отказ от курения.
Слайд 13
![МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ 1. у женщин - гормональная заместительная терапия с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-12.jpg)
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
1. у женщин - гормональная заместительная терапия с использованием эстрогенов
и прогестинов.
2. селективные модуляторы рецепторов эстрогенов (ралоксифен)
3. бифосфонаты (например, алендроновая кислота)
4. кальцитонин
5. натрия фторид, кальцитриол и витамин K
Слайд 14
![Что такое имплантат? Дентальный имплантат – конструкция из титанового сплава,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-13.jpg)
Что такое имплантат?
Дентальный имплантат – конструкция из
титанового сплава,
которая устанавливается
в кость челюсти
пациента, для замены
корня и является опорой для фиксации
искусственного зуба
Слайд 15
![Показания к дентальной имплантации: Отсутствие одного или нескольких зубов на](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-14.jpg)
Показания к дентальной имплантации:
Отсутствие одного или нескольких зубов на нижней или
верхней челюсти
Полное отсутствие зубов на верхней и нижней челюсти
Непереносимость съемных протезов
Нестабильная фиксация съемного
протеза
Слайд 16
![Противопоказания местного характера: Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта Патологический прикус](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-15.jpg)
Противопоказания местного характера:
Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта
Патологический прикус
Предраковые заболевания
Пародонтит тяжелой степени
тяжести
Воспалительные процессы в области планируемой имплантации
Слайд 17
![Противопоказания : Психические заболевания Остеопороз и остеодистрофия Инсулинозависимый сахарный диабет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-16.jpg)
Противопоказания :
Психические заболевания
Остеопороз и остеодистрофия
Инсулинозависимый сахарный диабет
Заболевания системы кроветворения
Системные заболевания соединительной
ткани
Острые и хронические заболевания сердечно-сосудистой
системы, печени, почек и других органов, с явлениями
декомпенсации
Слайд 18
![Успех имплантации: имплантат остеоинтегрирован несет функциональную нагрузку неизменный, долгосрочный результат](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-17.jpg)
Успех имплантации:
имплантат остеоинтегрирован
несет функциональную нагрузку
неизменный, долгосрочный результат
Слайд 19
![Кость – это активно меняющаяся ткань Кость-это комплекс тканей :](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-18.jpg)
Кость – это активно меняющаяся ткань
Кость-это комплекс тканей : костной, соединительной
ткани, минерализованного вещества. Это комплекс динамичных тканей, активно изменяющихся, обладающих механизмами
самовосстановления.
10% костной масс
взрослого человека,
полностью обновляется
за один год. Этот процесс
называется - ремодулинг.
Слайд 20
![Остеокласты – разрушают, Остебласты – стороят. Резорбция Остеокластами и образование](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-19.jpg)
Остеокласты – разрушают, Остебласты – стороят.
Резорбция Остеокластами и образование новой
кости
Остеобластами, в здоровом организме находятся всегда в равновесии .
Слайд 21
![С о с т а в к о с т](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-20.jpg)
С о с т а в к о с т и
Минеральные
вещества: трикальций фосфат, гидроксиапатит и другие минералы.
Органические вещества: большей частью коллаген тип I + другие органические компоненты, клетки факторов роста, костный мозг и др.
Слайд 22
![Фазы восстановления кости Гемостаз фаза Воспаления фаза Пролиферации фаза Ремодулинга](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-21.jpg)
Фазы восстановления кости
Гемостаз
фаза Воспаления
фаза Пролиферации
фаза Ремодулинга
Слайд 23
![Фаза 1 – гемостаз минуты после повреждения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-22.jpg)
Фаза 1 – гемостаз
минуты после повреждения
Слайд 24
![Кровотечение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-23.jpg)
Слайд 25
![Освобождение белков и тромбоцитов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-24.jpg)
Освобождение белков и тромбоцитов
Слайд 26
![Формирование сети фибрина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-25.jpg)
Формирование сети фибрина
Слайд 27
![Фаза 2 – воспаления - час после повреждения Очистка раны иммунными клетками](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-26.jpg)
Фаза 2 – воспаления - час после повреждения
Очистка раны иммунными клетками
Слайд 28
![Деятельность эндотелиальных клеток](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-27.jpg)
Деятельность эндотелиальных клеток
Слайд 29
![Освобождение лейкоцитов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-28.jpg)
Слайд 30
![Макрофаги](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-29.jpg)
Слайд 31
![Действие макрофагов – очистка раны.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-30.jpg)
Действие макрофагов – очистка раны.
Слайд 32
![Фаза 3 – пролиферации - 3 день после повреждения Фибробласты](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-31.jpg)
Фаза 3 – пролиферации - 3 день после повреждения
Фибробласты - синтезируют
защитные и стабилизирующие компоненты из внеклеточной матрицы
Слайд 33
![Действие периваскулярных клеток](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-32.jpg)
Действие периваскулярных клеток
Слайд 34
![Ангиогенез восстанавливает снабжение кислородом и образует основу восстановления кости](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-33.jpg)
Ангиогенез восстанавливает снабжение кислородом и образует основу восстановления кости
Слайд 35
![Начиная с 7 дня , активные остеокласты прикрепляются к поверхности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-34.jpg)
Начиная с 7 дня , активные остеокласты прикрепляются к поверхности поврежденной
кости, резорбируют её , создавая место для образования новой костной ткани. Что приводит к снижению первичной стабильности имплантата
Слайд 36
![Миграция периваскулярных клеток- пролиферация Периваскулярные клетки участвуют в создании кровеносных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-35.jpg)
Миграция периваскулярных клеток- пролиферация
Периваскулярные клетки участвуют в создании кровеносных сосудов.
Мигрируют
к существующим трабекулам на поверхности имплантата, дифференцируются в новых остеобластов под влиянием белков от растворённой костной ткани.
Адсорбция протеинов, таких как фибронектин имеют решающее значение для прикрепления прорегениторных кость клеток на поверхности имплантата.
Слайд 37
![Прикрепление клеток предшественников](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-36.jpg)
Прикрепление клеток предшественников
Слайд 38
![Действие Остеобластов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-37.jpg)
Слайд 39
![Контакт Кость-Имплантат происходит через протеиновый слой Под оптическим микроскопом видна](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-38.jpg)
Контакт Кость-Имплантат происходит через протеиновый слой
Под оптическим микроскопом видна кость
на поверхности имплантата. Под электронным микроскопом наблюдается тонкий слой белка между поверхность имплантата и костью.
Слайд 40
![Образование грубоволокнистой кости В конце первой недели после операции кость](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-39.jpg)
Образование грубоволокнистой кости
В конце первой недели после операции кость образуется на
поверхности имплантата. Это способствует возрастанию вторичной стабильности имплантата, наверстывая потерю первичной стабильности
Образование грубоволокнистой кости завершает пролиферативную фазу .
Слайд 41
![Фаза 4 – ремодулинга - неделя после повреждения Процесс ремодулинга кости- нагрузка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-40.jpg)
Фаза 4 – ремодулинга - неделя после повреждения
Процесс ремодулинга кости- нагрузка
Слайд 42
![Ремодулинг кости- действие Остакластов/ Остеобластов Ремодулинг возможен за счет совместного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-41.jpg)
Ремодулинг кости- действие Остакластов/ Остеобластов
Ремодулинг возможен за счет совместного действия Остеокластов
и Остеобластов. Остеокласты –активируют остеобласты. Остеобласты начинают строительство костной ткани. Деятельность этих клеток регулируют остеоциты.
Слайд 43
![Как это всё взаимосвязано? Бисфосфонаты блокируют действие остеокластов. Используются для](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-42.jpg)
Как это всё взаимосвязано?
Бисфосфонаты блокируют действие остеокластов. Используются для лечения остеопороза.
Мнение
1:
После повреждения первыми приходят именно остеокласты, только после них остеобласты, которые участвуют в образовании костной ткани. Но применение бисфосфанатов сводит на нет то, что остеокласты придут.
Травма – имплантация нет остеокластов нет заживления нет остеоинтеграции
Необходима согласованность действий эндокринолога и стоматолога. Отмена приема бисфосфонатов
Слайд 44
![Мнение 2: M. Yoshinari показали, что при использовании у пациентов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-43.jpg)
Мнение 2:
M. Yoshinari показали, что при использовании у пациентов с остеопорозом
имплантатов с плазмонапыленным покрытием из фосфата кальция в сочетании с терапией бисфосфонатами остеоинтеграция имплантатов повышалась.
Местное использование бисфосфонатов для уменьшения резорбции кости после дентальной имплантации у пациентов с остеопорозом предлагают A. Yaffe , M. Degidi и A. Piattelli сообщают, что назначение бисфосфонатов пациентам с остеопорозом позволяет даже вопреки данным литературы производить непосредственную нагрузку на зубные имплантаты. Приводятся также сведения о том, что применение при дентальной имплантации бисфосфонатов последнего поколения (алендронат и ризендронат) эффективно и безопасно.
Слайд 45
![T. Dao считает, что остеопороз не является препятствием для остеоинтеграции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-44.jpg)
T. Dao считает, что остеопороз не является препятствием для остеоинтеграции зубных
имплантатов. Хотя процесс остеоинтеграции частично зависит от состояния костного ложа, уровень сформированной вокруг имплантатов костной массы у пациентов с остеопорозом не отличается от такового в группе здоровых лиц, а частота отторжений имплантатов не коррелирует ни с возрастом, ни с полом пациентов
Слайд 46
![В литературе приводятся описания отдельных случаев успешного применения зубных имплантатов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-45.jpg)
В литературе приводятся описания отдельных случаев успешного применения зубных имплантатов у
пациентов, страдающих системным остеопорозом. Имеются сообщения об успехе имплантации у глюкокортикоидзависимых пациентов, а также у лиц, страдающих остеопорозом в сочетании с хроническим полиартритом
Слайд 47
![По результатам B. Friberg и соавт., у пациентов с при-знаками](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-46.jpg)
По результатам B. Friberg и соавт., у пациентов с при-знаками системного
остеопороза (сниженная МПКТ поясничного отдела позвоночника и бедренной кости) и остеопоротическими проявлениями в структуре альвеолярной кости имплантаты успешно функционировали в течение многих лет. Авторы наблюдали отторжение лишь 1 (1,2%) имплантата, что, по их мнению, соответствует данным литературы и не может быть приписано системному остеопорозу
Слайд 48
![L. Minsk и A. Polson подтверждают предположение, что наличие остеопороза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-47.jpg)
L. Minsk и A. Polson подтверждают предположение, что наличие остеопороза не
является противопоказанием для использования имплантатов, поскольку в их исследовании у всех женщин, независимо от наличия остеопороза и гормонального статуса, результаты зубной имплантации были практически одинаковыми
Слайд 49
![]. S. Bryant и G. Zarb сообщают о высокой эффективности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-48.jpg)
]. S. Bryant и G. Zarb сообщают о высокой эффективности дентальной
имплантации у пожилых людей, хотя эта биотехнология была первоначально рассчитана на пациентов средних лет. Многолетние исследования в Университете Торонто показали, что процесс остеоинтеграции имплантатов у пожилых пациентов происходит так же, как и у молодых людей, несмотря на имеющиеся у пожилых системные заболевания, в том числе остеопороз
Слайд 50
![L. Cooper полагает, что зубные имплантаты могут с успехом применяться](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-49.jpg)
L. Cooper полагает, что зубные имплантаты могут с успехом применяться у
пациентов с остеопорозом, если придерживаться следующих принципов. До размещения имплантатов рекомендуется комплексное обследование пациентов для оценки состояния костной ткани и метаболических нарушений. Пациенты должны пройти осмотр ортопеда, эндокринолога или гинеколога и в случае необходимости получить курс лечения. В послеоперационном периоде рекомендуется прием физиологических доз витамина D и кальция . Пациенты должны соблюдать сбалансированную диету и попытаться бросить курить, поскольку курение — фактор риска развития остеопороза и отторжения имплантатов
Слайд 51
![От процесса ремоделирования костной ткани в значительной степени зависит прочность](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-50.jpg)
От процесса ремоделирования костной ткани в значительной степени зависит прочность фиксации
имплантатов после установки протеза. При остеопорозе не рекомендуется непосредственная или «временная» нагрузка зубных имплантатов, поскольку при низком качестве костной ткани в период заживления возможны микродвижения и дезинтеграция имплантата даже при минимальных нагрузках. Это особенно важно на начальном этапе формирования костно-имплантационного интерфейса
Слайд 52
![Для повышения качества остеоинтеграции имплантата при остеопорозе требуется дополнительное время](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/215682/slide-51.jpg)
Для повышения качества остеоинтеграции имплантата при остеопорозе требуется дополнительное время для
минерализации кости. Период от установления имплантатов до фиксации ортопедической конструкции при остеопорозе следует увеличить на 2 мес, т.е. он должен составлять 8 мес против 6 мес на верхней челюсти и 6 мес против 4 мес — на нижней