Острая печеночная недостаточность презентация

« Печень- царица органов. Все остальные органы,
даже такие большие, как мозг, легкие и кожа - её холопы. Что хорошо царице, то хорошо и холопам»
И.П. Боткин

Здоровый дух печени и организм здоров
Авиценна
« ПЕЧЕНЬ – ВТОРОЕ СЕРДЦЕ»

Функции печени
Печень – центральный метаболический орган
Поглощает питательные вещества из портальной вены
Аккумулирует различные вещества и субстанции
Высвобождает аккумулированные субстанции при необходимости
Синтезирует стероиды и холестерол
Детоксицирует эндо- и экзогенные токсины
Производит промежуточный метаболизм
Выполняет функцию экзокринной железы:
Детоксикация эндогенных и экзогенных субстанций, производство и секреция желчи
Осуществляет иммунологические функции

Анатомия и функции печени

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная долька – это структурная
единица (микроциркулярная единица) печени
Печень состоит из 60000-100000 таких долек
Долька имеет форму улья (соты)
Диаметр каждой дольки примерно 1.5-2 мм
В его центре находится центральная вена
Радиально (лучеобразно) от этой вены
размещаются гепатоциты
(линии гепатоцитов в поперечном сечении) и синусоиды
Классическая печеночная доля
Классическая печеночная долька

Классическая печеночная доля
Печень занимает одно из центральных мест в метаболизме организма:
Регулирует энергетический баланс ( вырабатывает 1/7 общего энергии)
ВЭБ
КЩС
Свертывание крови
Теплообмен
Осуществляет детоксикацию
Классическая печеночная доля
Функции печени

Классическая печеночная доля
Моносахариды представлены глюкозой 80%, фруктозой 10% и галактозой 10 %
В кишечнике здорового человека за один час всасывается около 70 грамм глюкозы ( 1 г/ч на 1 кг массы тела).
Из них печень синтезирует и депонирует 150-200 грамм гликогена (гликогенез), превращает печеночный гликоген в глюкозу (гликогенолиз) и синтезирует гликоген из аминокислот и жиров (гликонеогенез).
Классическая печеночная доля
Функции печени

Классическая печеночная доля
В печени гликоген синтезируется из глюкозы и молочной кислоты, а в мышцах только из молочной кислоты .
Гликоген переходит из печени в мышцы и обратно, что обеспечивает постоянный уровень глюкозы в организме.
Распад 1 моля мышечного гликогена до молочной кислоты 121,3 кДж а для окисления 1 моля молочной кислоты до воды и СО2 необходимо затратить 1338,8 кДж.
Классическая печеночная доля
Функции печени

Классическая печеночная доля
В кишечнике большинство белков гидролизуется до аминокислот и полипептидов, которые по воротной вене поступают в печень.
В гепатоцитах из них образуются специфические белки плазмы и нуклеиновые кислоты.
Печень не только синтезирует, но и метаболизирует и депонирует белки.
При необходимости она может выделить количество белков, достаточное для восстановления 1 литра плазмы.
Классическая печеночная доля
Функции печени

Классическая печеночная доля
Дезаминирование и переаминирование аминокислот приводит к их взаимному превращению и гликонеогенезу.
Конечными продуктами этого процесса являются кетоновые тела и аммиак, с которого начинается образование мочевины.
Мочевина образуется только в печени при распаде аминокислот.
Классическая печеночная доля
Функции печени

Классическая печеночная доля
Источником порфиринов является гемоглобин.
РЭС разрушает его до билирубина в селезенке, печени, костном мозге и макрофагах
80% билирубина образуется из гемоглобина эритроцитов, а остальные 20% из других гемопротеинов.
Из гема вначале образуется вердогемоглобин затем биливердин и билирубин.
Билирубин в печени связывается с глюкуроновой кислотой.
Большая часть билирубина в виде билирубин глюкуронида, и меньшая часть в виде свободного билирубина выделяются в кишечник, где глюкуроновая связь разрывается и свободный билирубин подвергается последовательному превращению в бесцветные соединения.
Классическая печеночная доля
Порфирины

Классическая печеночная доля
Поглощение жирных кислот из крови
Синтез жира из жирных кислот
Преобразование жиров для генерации энергии (распад жирных кислот, β-окисление)
Синтез:
Жирных кислот
триглицеридов
холестерина
Классическая печеночная доля
Жировой метаболизм

Классическая печеночная доля
Детоксикационная функция печени основана на ферментативных процессах:
Синтез мочевины из аммиака Окисления
Восстановления
Гидролизе
Конъюгации
Это путь обезвреживания многих веществ, конечные продукты которых не обязательно теряют свою токсичность после пребывания в печени, но они превращаются в растворимые формы и выводятся с желчью и мочой.
Классическая печеночная доля
Детоксикация

NH3
Глютамин
Мочевина
Механизм детоксикации аммиака

Классическая печеночная доля
Печень важна и в свертывании крови
Она синтезирует про- и антикоогулянты:
Компоненты протромбинового комплекса (факторы I, VII, IX, X)
Фибриноген
Факторы V,XI,XII,XIII
Ингибиторы свертывания ( антитромбины и антиплазмины)
При поражении паренхимы печени возникает дефицит этих факторов , что приводит к симптомам геморрагического диатеза.
С начала нарушается синтез факторов II,VII,X,IX, затем I,V и VII, а в терминальной стадии болезни уменьшается или прекращается синтез фибриногена.
Классическая печеночная доля
Функции печени

Классическая печеночная доля
Кровоснабжение печени осуществляется из воротной вены и печеночной артерии.
В печени воротная вена делится на дольковые, междольковые и циркуляторные ветви, от которых и отходят синусоиды.
Классическая печеночная доля
Кровоснабжение печени

Классическая печеночная доля
Печеночная артерия
Желчный проток
Желчный каналец
Гепатоциты
Желчные капилляры
Маленькие кровеносные сосуды
Отделение печеночной вены
Желчные капилляры
Центральная вена
Отделение портальной вены

Классическая печеночная доля
Воротная вена (80%) – рО2 – 50%
Печеночная артерия – рО2 – 95-96%
Объёмная скорость кровотока в печени 1,5-1,8 л/мин (самая высокая в организме!!!)
Из венозной крови печень потребляет 60-70% кислорода
Из артериальной – 40-30%
При повышении потребности в кислороде
возрастает только артериальный кровоток
Классическая печеночная доля
Кровоснабжение печени

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Причины повреждения печени
Нарушение диеты
Медицинские и экзогенные токсины Патогенные организмы

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Вирусные гепатиты
В Германии:
прим. 500,000 пациентов с вирусным Гепатитом B
прим. 800,000 пациентов с вирусным Гепатитом С
Мировые данные (ежегодный прирост):
прим. 2,170,000 пациентов с вирусным Гепатитом B
прим. 1,004,000 пациентов с вирусным Гепатитом С
прим. 13,977,000 пациентов с циррозами печени

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Алкоголь
Алкогольная интоксикация среди причин печеночной недостаточности занимает одно из ведущих мест.
При систематической алкогольной интоксикации продукт распада этилового спирта- ацетальдегид- тормозит окислительно-восстановительные процессы в печени.
Образуется алкогольный гиалин Мэллори, ведущий к гиалиновому склерозу и некрозу гепатоцитов.
Прием алкоголя приводит к выбросу катехоламинов; катехоламинемия сокращает гликогеновое депо печени.

Только 2-10% потребленного алкоголя выводится в неизмененном виде через кожу, легкие и почки
В основном алкоголь разлагается в печени
Промежуточные продукты ингибируют окисление жирных кислот и стимулируют синтез жирных кислот или же могут вызвать повреждение клетки (уксусный альдегид)
Метаболизм алкоголя

Алкоголь (этанол)
Уксусный альдегид
Ацетил-CoA
Синтез жирных кислот
Жировая дистрофия
Цикл цитрата
Накопление макромолекул
⇒ отек
Уменьшение глютатиона
⇒ Уменьшение детоксикации
Повреждение восстановительной системы
⇒ Увеличение роста мутации
Иммунологические реакции
⇒ Алкогольные гепатиты
Циррозы
Генерация энергии
Метаболизм алкоголя

Алкогольные циррозы печени (вид снизу)
Алкогольные циррозы печени

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Циррозы печени
Общая и конечная стадия заболеваний печени
Распад нормальной паренхиматозной структуры
Метаплазия узелково-соединительной ткани паренхимы печени
Обычно развивается из выраженной прогрессирующей жировой дистрофии

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Циррозы печени
Причины
Хроническая алкогольная интоксикация (> 50%)
Гепатиты (~ 30%)
Метаболические нарушения,
Сосудистые нарушения
Необъяснимые болезнетворные процессы

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Циррозы печени: последствия №1
Гемодинамические последствия
Изменения в соединительной ткани печени с потерей паренхимы печени
Увеличение сосудистой резистентности ведущей к портальной гипертензии
Портальная гипертензия приводит к формированию коллатеральной циркуляции между портальной системой и другими венами организма (портосистемные шунты)

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Циррозы печени: последствия №2
Гемодинамические последствия
Портальная кровь поступает в системную циркуляцию напрямую через:
Пищеводный варикоз
желудочный варикоз
ректальный варикоз
Стенки абдоминальных сосудов
Внутрипеченочные коллатерали (intrahepatic collaterals)

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Циррозы печени: последствия №3
Сниженная детоксикация аммиака в печени в результате
Потеря паренхимы печени: снижение синтеза мочевины и глютамина
Коллатеральная циркуляция ведущая к увеличенной концентрации аммиака в крови

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Циррозы печени: последствия №4
Мышцы и мозг поглощают большее количество аммиака
⇒ Токсические уровни аммиака накапливаются в головном мозге
Активность Глютаминазы повышается: дополнительное формирование аммиака через расщепление глютамина

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Циррозы печени : течение
Самые важные осложнения
Кровотечения из пищеводного и желудочного варикоза
Асциты
Желтуха
Коагуляционные нарушения
Острая почечная недостаточность
Печеночная энцефалопатия

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Циррозы печени

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Циррозы печени
Макроузловой цирроз

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Циррозы печени : лечение
Лечение самого цирроза печени невозможно
Лечиться могут только осложнения цирроза печени:
Портальная гипертензия/пищеводный варикоз
Асциты
Печеночная энцефалопатия

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ПЕЧЕНЬ
ГИПОКСИЯ
ИШЕМИЯ
ХОЛЕСТАЗ
ВОСПАЛЕНИЕ
АЛЛЕРГИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ – ОДИН ИЗ ВАЖНЕЙШИХ ФАКТОРОВ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ПЕЧЕНЬ .
Все существующие медикаменты обладают гепатотоксичностью и печень принимает участие в детоксикации любого из них.
Полипрагмазия – одна из причин, учащающая случаи печеночной недостаточности в современной медицинской практике

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Медикаментозные поражения печени
Развитие большого количества новых активных субстанций привело к увеличению неблагоприятных воздействий на печень
2% случаев желтухи отмечаются в больницах и свыше 25% случаев скоротечных гепатитов обусловлены медикаментозным воздействием

Классическая печеночная доля
Классическая печеночная доля
Медикаментозные поражения печени
Особый интерес представляет действие на печень анестетиков.
Кровотечение, гипоксия, переливание крови во время операции проводимой под наркозом, во много раз опаснее медикаментов для лечения.
Кроме хлороформа и фторотана ни для одного из применяющихся сегодня анестетиков не установлена гепатотоксичность большей, чем для другого лекарственного средства.

Лекарственное поражение печении по данным ВОЗ составляет около 10 % всех побочных реакций организма больного.
У пациентов онкологического профиля лекарственные поражения печени в 2 раза выше
Актуальность проблемы

Данное обстоятельство обусловлено:
Латентным течением опухолевых поражений печени
Токсическим воздействием полихимиотерапии
Глубокой иммуносупрессией ( опухолевая, медикаментозная)
Сопутствующими вирусными и диффузными заболеваниями печени
Синдромом эндотоксикоза ( опухолевая интоксикация, бактериальная и вирусная инфекция, массивный лизис опухоли при химиотерапии)
Полипрагмазией
Актуальность проблемы

Выделяют 3 основные группы:
Гепатопатии
Токсические гепатиты
Цирроз печени
Медикаментозные поражения печени

В зависимости от степени повышения АЛТ и щелочной фосфатазы (ЩФ) выделяют три типа поражения
Типы лекарственных поражений печени

Лекарственные поражения печени могут напоминать практически все существующие заболевания печени.
Один и тот же препарат способен вызвать несколько клинико- морфологических форм поражения печени, что чаще всего приводит к нарушению детоксикационной функции печени
…Щади премного печень, от нее всех органов зависит бытие…
Авиценна

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это сложный симптомокомплекс, под которым принято понимать ряд нервно-психических расстройств, постепенно усугубляющихся от эмоциональной неустойчивости до комы
ПОНЯТИЕ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЛЕТАЛЬНОСТЬ ОТ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ -
78-90%
ПОНЯТИЕ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Разграничивают понятие недостаточности печени как органа (включая его сосудистую, ретикулоэндотелиальную системы) и печеночно – клеточной недостаточности функции гепатоцитов.
Придерживаясь этого разграничения, мы в дальнейшем под печеночной недостаточностью будем понимать недостаточность печени как органа.
ПОНЯТИЕ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

А – Синдром холестаза – первичный (внутрипеченочный),
связанный с нарушением образования и выделения
желчи гепатоцитами и механическим препятствием её
оттока
Б - Синдром печеночно-клеточной недостаточности
(морфологическая основа – дистрофия и
цитологические изменения гепатоцитов)
а) печеночно-клеточная желтуха;
б) преимущественное нарушение белок-
синтезирующей функции;
в) геморрагический диатез.
РАЗЛИЧАЮТ 2 ОСНОВНЫХ СИНДРОМА
ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ВТОРИЧНЫЕ СИНДРОМЫ
Синдром портальной гипертензии
Синдром нарушения общей гемодинамики и
гомеостаза

СТАДИИ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
I ст. – Эмоционально-психических расстройств (смена
настроения, депрессия, эйфория, бессонница, головная
боль, сонливость днём, ослабление памяти. На ЭЭГ –
неравномерность ритма, негрубые, но устойчивые тета-
и дельта- волны.
II ст. – Неврологических расстройств и нарушения сознания
(загруженность, возбуждение, делирии, тремор рук, губ,
гиперрефлексия). На ЭЭГ – превалирует тета- и дельта-
активность.
III ст. – Отсутствие сознания (кома) – спутанное сознание,
ступор, кома. На ЭЭГ – медленная активность.

Морфологической основой его является холестаз с вторичным развитием дистрофических изменений гепатоцитов, а также фиброз с формированием у ряда больных билиарного цирроза печени.
Холестаз обусловлен нарушением образования желчи или нарушением оттока желчи из желчных капилляров.
Оба вида, прогрессируя, приводят к нарушению функции гепатоцитов.
Отмечается кожный зуд (задержка выделения желчных кислот), кожа и видимые слизистые желтушны, наблюдаются диспеитические расстройства, похудание.
В сыворотке крови повышено содержание холестерина, билирубина, фосфолипидов, желчных кислот, повышается активность щелочной фосфатазы.
СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА

Морфологической основой являются цитолитические изменения гепатоцитов с мезенхимальной реакцией
Клиническая картина разнообразна:
Ухудшение питания
Снижение тургора кожы, сухость
Пигментация кожи и склер
Сосудистые звездочки на коже
Увеличение или уменьшение печени в размерах
Нередко спленомегалия
Асцит, отеки
Геморрагический диатез
Синдром печеночно – клеточной недостаточности

В основе ее лежит возвращение билирубина в кровь после его соединения в гепатоците с глюкуроновой кислотой ( связанный или прямой билирубин) и нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой
Печень нормальных размеров или увеличена.
В крови повышается содержание билирубина в основном за счет прямого, выделение уробилина с мочой и стеркобилина с калом уменьшено.
В моче появляются желчные пигменты.
В отличие от холестаза при печеночно – клеточной желтухе нет гиперхолестеринемии, нет повышения фосфолипидов и b липопротеидов в крови.
Печеночно – клеточная желтуха

В основе лежат нарушение синтеза свертывающих факторов крови, развитие внутрисосудистого свертывания с уменьшением количества свертывающих факторов в циркулирующей крови и тромбоцитопения.
Клинические проявления:
Кровоизлияния
Кровотечения (нередко массивные их верхних отделов ЖКТ)
Снижены показатели:
Протромбина
Проакцелерина
Проконвертина
Фибриногена
Снижено время рекальцификации
Повышение содержания плазмина
Удлинено время свертывания и время кровотечения
Усилена фибринолитическая активность
Геморрагический диатез

К клиническим проявлениям портальной гипертензии относятся:
Спленомегалия,
Расширение вен пищевода и желудка (с возможным кровотечением из них),
Асцит
Появление на коже брюшной стенки расширенных подкожных вен
«Голова медузы» вокруг пупка
С портальной гипертензией тесно связан симптомокомплекс гиперспленизма, выражающийся в классической триаде симптомов:
Тромбоцитопения
Лейкопения
Анемия
Портальная гипертензия

АСЦИТЫ

Усталость
Быстрая утомляемость
Снижение двигательной активности
Симптомы нарастают в течение дня по мере физической или умственной активности
В прогрессирующей стадии, психические изменения (печеночная энцефалопатия)
Отсутствие концентрации внимания
Снижение памяти
Нарушение ритма сна
Смена настроений
Раздражительность
Состояние между депрессией и эйфорией
СИМПТОМЫ

Причины, вызывающие развитие печеночной недостаточности можно объединить
в 5 групп:
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. Заболевания печени
Гепатиты
Циррозы
Альвеококкоз
Опухоли и т.д
2. Обтурация желчных протоков
Желчно-каменная болезнь
Новообразования желчевыводящих протоков
Опухоль головки поджелудочной железы, фатерова соска, стриктура желчевыводящих путей и т.д.
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

3. Заболевания других органов и систем
Сердце
Сосуды
Системные заболевания соединительной ткани
Инфекционные и эндокринные заболевания
4. Токсические поражения
Отравления гепатотропными токсическими веществами ( четыреххлористый углерод, бензол, грибы)
Лекарственные препараты
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

5. Экстремальные воздействия
Ожоги
Отморожения
Тяжелые оперативные вмешательства
Массивная кровопотеря
Обильная гемотрансфузия.
Септический аборт ( массивная бактериальная инвазия и гемолиз)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Полностью «белые ногти»
Частично «белые ногти»
Малиновый язык
Красный
язык
Дерматологические проявления болезни печени

Дерматологические проявления болезни печени
Ярко красные, слегка
блестящие губы
и паутина родинок на носу
Эритема ладоней
Желтая склера

ПРИЗНАКИ ПРИБЛИЖАЮЩЕЙСЯ
ИЛИ НАСТУПАЮЩЕЙ КОМЫ

ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМАХ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

При нарушении ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ функции печени многократно увеличивается риск развитии печеночной энцефалопатии, которая является комплексной метаболически индуцированной ОБРАТИМОЙ церебральной дисфункцией повреждения головного мозга.
Это наиболее часто встречающееся осложнение при поражениях печени
Детоксикационная функция печени

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ПЭ
1. Эндогенные нейротоксины (аммиак, жирные кислоты, фенол, меркаптан)
2. Изменение нормальных «нейротрансмиттеров и их рецепторов»
(гамма-аминомаслянная кислота, серотонин, норадреналин)
3. Повышенная чувствительность ГАМК рецепторов к эндогенно образованным и экзогенно поступившим бензодиазепинам.
СРЕДИ ВСЕХ ЭНДОГЕННЫХ НЕЙРОТОКСИНОВ
ОСНОВНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ
АММИАК
Детоксикационная функция печени

В здоровой печени детоксикация аммиака или азота происходит с участием ряда аминокислот (орнитин, аспартат…)
с образованием из нейротоксичного аммиака в нетоксичный агент – мочевину
(орнитиновый цикл)
Детоксикационная функция печени

Орнитин
Цитруллин
Сукцинат аргинина
Фумарат
Аргинин
Мочевина
Аспартат
карбамоилфосфат
ОРНИТИНОВЫЙ ЦИКЛ (СИНТЕЗ МОЧЕВИНЫ)

В соответствии с основными этиологическими факторами ПЭ разделяется на 2 основные формы:
ПЭ при ОПН – следствие массивного некроза печеночных клеток, вызванного различными причинами и проявляющегося внезапным тяжелым нарушением функции печени у здорового человека
ПЭ при циррозе и/или портосистемном шунтировании крови.
ЭТИОЛОГИЯ

Причины гипераммонимии
Гипераммониемия
HE
• Гастроэнтеральные кровотечения
• Азотемия
• Повышенная всасываемость белка
• Запоры
• Кровоизлияния в ткани
• Инфекция, сепсис
• Катаболизм/
мышечная атрофия
• Азотемия
• Портокавальные анастамозы
• Метаболическая
недостаточность
• Ацидоз
• Диуретики
Повышение
интра-
интестинального
образования
аммиака
Повышение
экстра
интестинального
образования
аммиака
Снижение детоксикации аммиака
Кишечник
Желудок/Кишечник
Почки
Мышцы
Мышцы
Печень

HE
Источники аммиака
Мочевина
Глютамин
Мочевина
Источник: «Scientific Product Monograph», стр 11
Мочевина

Влияние на церебральный энергетический метаболизм
Влияние на нейротрансмиссию
Модуляция нейронной активности
Аккумуляция нейроактивных и нейротоксичных метаболитов триптофана в мозге
Значение нейротоксичности аммиака

Дополнительные факторы возникновения ПЭ
Меркаптаны
Короткая-и-средняя цепь жирных кислот
Дисбаланс аминокислот
Серотонин, норадреналин

Печеночно-клеточная недостаточность
Отек и функциональные нарушения астроглии
Клинические проявления печеночной энцефалопатии
Патогенез печеночной энцефалопатии

Классификация степеней печеночной энцефалопатии

Повышения уровня билирубина в крови.
Выраженное повышение активности сывороточных трансаминаз.
Снижение протромбинового индекса и удлинение времени свертывания крови.
Снижение уровня сывороточного альбумина.
Увеличение уровня остаточного азота крови.
Высокий уровень аммиака в крови
Достоверный уровень аммиака в сыворотке крови выявляется
только экспресс методом, так как через
10-15 минут аммиак разрушается!
В Германии только 4 центра определяют
уровень аммиака в сыворотке крови
ЛАБОРАТОРНЫЕ
ПРИЗНАКИ ПРИБЛИЖАЮЩЕЙСЯ ИЛИ НАСТУПАЮЩЕЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ

Тест связи чисел
Scientific Product Monograph, page 48

Тест линий
«Scientific Product Monograph», стр. 49

Терапевтические возможности
Гипераммониемия
Повышение
интра-
интестинального
образования
аммиака
Повышение
экстра
интестинального
образования
аммиака
Снижение
детоксикации
аммиака
Лечение
Снижение белка
Лактулоза Неабсорбирующие
антибиотики
Склеротерапия
при кровотечениях
Очищение кишечника
Лечение
L-Орнитин L-аспартат
(ГЕПА – МЕРЦ)
Склеротерапия
Branched-chain аминокислоты
Антибиотики
Лечение
L-Орнитин L-аспартат (ГЕПА – МЕРЦ)
Branched-chain
amino acids
Цинк
Кишечник
Желудок/Кишечник
Почки
Мышцы
Мышцы
Печень

Действие орнитина на синтез мочевины
ОСНОВА СИНТЕЗА МОЧЕВИНЫ
АКТИВАТОР КАРБОМАИЛФОСФАТСИНТЕТАЗЫ
ОРНИТИН

Действие аспартата на синтез глютамина
ОСНОВА СИНТЕЗА ГЛЮТАМИНА
АСПАРТАТ

Суммарно
Терапевтическое применение L-орнитин L-аспартата (Гепа-Мерц®) -
увеличение детоксикации аммиака в двух направлениях:
Активизация цикла мочевины в печени посредством обеспечения метаболической основы орнитина и аспартата.
Основа орнитин и аспартат активизируют образование глютамина, тем самым стимулируя детоксикацию аммиака посредством синтеза глютамина в печени, в мозге и мышцах.
Product Monograph, page 59 ff

Предклинические данные
Применение ОА или СИ
Концентрация аммиака в плазме (µg/dl)
700
Rose et al., Hepatology 1999; 30: 636-640
Действие ОА (ГЕПА - МЕРЦ) на аммиак и отек головного мозга
Аммиак-понижающее действие OA (Гепа – Мерц)
Эффективная защита против развития ПЭ
Источник: “Product Monograph“

Снижения аммиака при OA (ГЕПА-МЕРЦ) инфузиях
NH4+ (µg/dl)
NH4+ (µg/dl)
* p < 0.05 at 9 am
** p < 0.01 at 9 am
* p < 0.05 at 1 pm
** p < 0.01 at 1 pm
6.8
Экспериментальные данные
StaedtU., J. of Hepatology 19: 424 – 430, 1993

Печеночная недостаточность. Осложнения. Контроль

Печеночная недостаточность. Осложнения. Контроль

Печеночная недостаточность. Осложнения. Контроль
Печеночная недостаточность. Осложнения. Контроль

Терапия ПЭ (печеночной энцефалопатии)

Только 8% больных получают соответствующую терапию
В 92% случаев – отсутствует патогенетическое
лечение
Диагностирование печеночной энцефалопатии
на фоне заболеваний печени и сопутствующих патологий
Актуальность проблемы

Частота летальности от печеночной комы достигает
90%,
что является результатом:
неадекватной трактовки клинико – лабораторных данных;
поздней диагностики печеночной энцефалопатии.
Актуальность проблемы

ОСНОВНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ В УЗБЕКИСТАНЕ
ГЕПАТОЗЫ
ГЕПАТИТЫ
ЦИРРОЗ
ПЕЧЕНИ
ТОКСИЧЕСКИЕ
ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
Гепатофальк
Гептрал
Эссенциале
Легалон
Лив 52
Карсил
Урсодезоксихолевая кислота
Печеночная
энцефалопатия
?

Что же решает основную проблему возникновения печеночной энцефалопатии,
причиной которой является АММИАК и развитие АМИНОКИСЛОТНОГО ДИСБАЛАНСА
СРЕДИ ВСЕХ ЭНДОГЕННЫХ НЕЙРОТОКСИНОВ ОСНОВНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ - АММИАК
ОСНОВНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ В УЗБЕКИСТАНЕ

ОСНОВНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТЫ ПРИМЕНЯЕМЫЕ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ В УЗБЕКИСТАНЕ
ГЕПАТОЗЫ
ГЕПАТИТЫ
ЦИРРОЗ
ПЕЧЕНИ
ТОКСИЧЕСКИЕ
ПОРАЖЕНИЯ
ПЕЧЕНИ
+ Орнитин + аспартат (Гепа-Мерц)
Эффективное лечение патологии печени
Эффективное лечение осложнений (ПН, ПЭ)
Гепатофальк
Гептрал
Эссенциале
Легалон
Лив 52
Карсил
Урсодезоксихолевая кислота

Печеночная энцефалопатия ( от латентной ПЭ до IV степени – печеночной комы)
Токсические поражения печени ( лекарственные, алкогольные, экологические и другие)
Хронические заболевания печени (цирроз, вирусные и другие заболевания)
Тяжелые травмы, ожоги, катаболический синдром…
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ L – ОРНИТИНА L – АСПАРТАТА
(ГЕПА – МЕРЦ)

Обобщение лечения ПЭ
Лечение должно быть назначено :
При любой форме клинического проявления ПЭ
Профилактически: в любых ситуациях, ведущих к развитию ПЭ
На ранней стадии ПЭ, в соответствии с ежедневной потребностью пациентов (работа, физическая активность, вождение, и т.п.)

Состав и форма выпуска препарата «Гепа-Мерц»
Концентрат для инфузий в ампулах по 10 мл 1 мл содержит:
Орнитина-аспартата 500 мг
В/в инфузии возможны на физиологическом растворе, растворе глюкозы; продолжительность инфузии – 3-4ч (скорость капельного вливания – 20-40 капель в минуту)
Гранулы для приготовления растворов для приема внутрь:
30 пакетиков в упаковке.
1 пакетик содержит:
Орнитина-аспартата 3 г
Растворяется: водой, соком, молоком; прием дробно, после еды

ПРИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЯХ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
в/в инфузии в дозе 10-40г (5 грамм в час – 20-40 капель в минуту приготовленного раствора) в сутки в течение 3-7 дней , после чего пероральное применение препарата по 1-2 пакетикам 3 раза в сутки в течение 1-4 недель.
СТЕАТОЗ и СТЕАТОГЕПАТИТ
По 1 пакетику, растворенному в 200 мл жидкости, 3 раза в сутки , после еды, дробно.
РАЗЛИЧНЫЕ ФОРМЫ ГЕПАТИТОВ
(токсические, вирусные)
По 1-2 пакетикам, растворенным в 200 мл жидкости, 3 раза в сутки после еды, дробно.
Для лечения и профилактики печеночной энцефалопатии у больных с заболеваниями печени (цирроз, гепатит, стеатоз) курс терапии по 1-2 пакетикам 3 раза в сутки в течение месяца; должен повторяться каждые 3-4 месяца.
Способы применения