Слайд 2
![Обмен веществ (метаболизм) -определяется наследственными факторами и регулируется деятельностью эндокринной и нервной систем.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-1.jpg)
Обмен веществ (метаболизм)
-определяется наследственными факторами и регулируется деятельностью эндокринной и нервной
систем.
Слайд 3
![Нарушения метаболизма -могут проявляться на всех уровнях биологической организации – от молекулярного и клеточного до организменного.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-2.jpg)
Нарушения метаболизма
-могут проявляться на всех уровнях биологической организации – от молекулярного
и клеточного до организменного.
Слайд 4
![Нарушение метаболизма на клеточном уровне связано с нарушением механизмов -саморегуляции,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-3.jpg)
Нарушение метаболизма на клеточном уровне связано с нарушением механизмов
-саморегуляции, образующих
систему, функционирующую по принципу обратной связи
-нервно-гормональных, принимающих участие в регуляции метаболизма в клетке и согласованности их с другими клетками, органами и организмом в целом
Слайд 5
![Нарушение метаболизма на органном и организменном уровне -связано с состоянием](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-4.jpg)
Нарушение метаболизма на органном и организменном уровне
-связано с состоянием нервной и
эндокринной систем:
нервная система регулирует трофическую функцию и тканевой обмен
эндокринная система регулирует обмен веществ за счет работы системы «гипоталамус-гипофиз»
Слайд 6
![Нарушения энергетического обмена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-5.jpg)
Нарушения энергетического обмена
Слайд 7
![Нарушения энергетического обмена Лежат в основе большинства функциональных и органических](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-6.jpg)
Нарушения энергетического обмена
Лежат в основе большинства функциональных и органических нарушений органов
и тканей. Могут возникать на всех этапах энергетических превращений (недостаток субстрата, ферментов, АМК, витаминов, микроэлементов, генетические дефекты, действие ингибиторов)
Слайд 8
![Нарушения на клеточном уровне При повреждении цитоплазматических включений как следствие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-7.jpg)
Нарушения на клеточном уровне
При повреждении цитоплазматических включений как следствие нарушения обмена
нуклеиновых кислот, перекисного окисления липидов, действия токсинов, нарушения нервной и гуморальной регуляции
Разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
Слайд 9
![Нарушения на органном и тканевом уровне Приводят к изменению специфической функции соответствующих органов и тканей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-8.jpg)
Нарушения на органном и тканевом уровне
Приводят к изменению специфической функции соответствующих
органов и тканей
Слайд 10
![Нарушения на уровне целостного организма Связаны с нарушением регуляторной функции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-9.jpg)
Нарушения на уровне целостного организма
Связаны с нарушением регуляторной функции нервной
и эндокринной систем
Проявляются нарушениями процессов термогенеза и термолиза
Слайд 11
![Нормальное течение обменных процессов на молекулярном уровне обусловлено динамическим взаимодействием процессов катаболизма и анаболизма.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-10.jpg)
Нормальное течение обменных процессов на молекулярном уровне обусловлено динамическим взаимодействием процессов
катаболизма и анаболизма.
Слайд 12
![Анаболизм - - это ферментативный синтез клеточных компонентов, совершающихся с потреблением энергии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-11.jpg)
Анаболизм -
- это ферментативный синтез клеточных компонентов, совершающихся с потреблением энергии
Слайд 13
![Катаболизм - - это ферментативное расщепление пищевых и собственных молекул](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-12.jpg)
Катаболизм -
- это ферментативное расщепление пищевых и собственных молекул с освобождением
заключенной в них энергии (протеолиз, гликолиз, липолиз)
Слайд 14
![Нарушение катаболических процессов приводит к: -нарушению регенерации АТФ -недостатку субстратов для анаболических процессов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-13.jpg)
Нарушение катаболических процессов приводит к:
-нарушению регенерации АТФ
-недостатку субстратов для анаболических процессов
Слайд 15
![Нарушение анаболических процессов приводит к: Нарушению воспроизведения биологически активных веществ (ферментов, гормонов), необходимых для катаболических процессов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-14.jpg)
Нарушение анаболических процессов приводит к:
Нарушению воспроизведения биологически активных веществ (ферментов, гормонов),
необходимых для катаболических процессов
Слайд 16
![Нарушения основного обмена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-15.jpg)
Нарушения основного обмена
Слайд 17
![Основной обмен - Это количество энергии, которая необходима для поддержания](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-16.jpg)
Основной обмен -
Это количество энергии, которая необходима для поддержания жизни организма
в состоянии полного покоя, натощак и при оптимальных внешних условиях
Слайд 18
![Способы оценки состояния основного обмена Прямая калориметрия Непрямая калориметрия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-17.jpg)
Способы оценки состояния основного обмена
Прямая калориметрия
Непрямая калориметрия
Слайд 19
![Для поддержания жизни необходимо: Лошади – 12 000 ккал/сут. Быку](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-18.jpg)
Для поддержания жизни необходимо:
Лошади – 12 000 ккал/сут.
Быку – 6 200
ккал/сут.
Свинье – 2 400 ккал/сут.
Овце – 1 160 ккал/сут.
Козе – 800 ккал/сут.
Гусю – 270 ккал/сут.
Курице – 115 ккал/сут.
Человеку – 1 600 ккал/сут.
Слайд 20
![Регулирующее влияние на основной обмен оказывают: Тироксин Соматотропин Адреналин Инсулин](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-19.jpg)
Регулирующее влияние на основной обмен оказывают:
Тироксин
Соматотропин
Адреналин
Инсулин
Слайд 21
![Угнетение энергетических процессов: Торможение ЦНС Гипофункция гипофиза, щитовидной железы, половых](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-20.jpg)
Угнетение энергетических процессов:
Торможение ЦНС
Гипофункция гипофиза, щитовидной железы, половых желез
Голодание
Гиповитаминозы гр.В
Высокая температура
окружающей среды
Гиперкапния
Слайд 22
![Активация энергетических процессов: Повышенная физическая нагрузка Лихорадка Переохлаждение в стадии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-21.jpg)
Активация энергетических процессов:
Повышенная физическая нагрузка
Лихорадка
Переохлаждение в стадии адаптации
Гиперфункция щитовидной железы, надпочечников
Опухолевые процессы (лейкоз)
Избыточное потребление белка
Начальная стадия сердечной недостаточности
Слайд 23
![Нарушение обмена белков](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-22.jpg)
Слайд 24
![Нарушение обмена белков может быть: экзогенного происхождения (количественная или качественная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-23.jpg)
Нарушение обмена белков может быть:
экзогенного происхождения (количественная или качественная недостаточность)
эндогенного происхождения ( болезни ЖКТ, инфекции, кровопотери, нефроз, гепатиты, стресс)
Слайд 25
![Нарушения белкового обмена может происходить на различных этапах: Нарушение расщепления](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-24.jpg)
Нарушения белкового обмена может происходить на различных этапах:
Нарушение расщепления и всасывания
белков
Замедление поступления АМК в органы и ткани
Нарушение синтеза белков
Патология межуточного обмена белков
Изменение скорости распада белка
Слайд 26
![Нарушение расщепления и всасывания белков Первичные – при различных формах](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-25.jpg)
Нарушение расщепления и всасывания белков
Первичные – при различных формах патологии желудка,
кишечника, главных пищеварительных желез
Вторичные – при функциональных расстройствах секреторной и всасывательной функции эпителия (отек слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушение переваривания белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте)
Слайд 27
![Уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов снижение активности протеолитических ферментов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-26.jpg)
Уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов
снижение активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина,
химотрипсина) приводит к недостаточному образованию АМК и усилению перистальтики
Слайд 28
![Недостаточность функции поджелудочной железы вызывает дефицит трипсина, химотрипсина, карбоангидразы –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-27.jpg)
Недостаточность функции поджелудочной железы
вызывает дефицит трипсина, химотрипсина, карбоангидразы – приводит к
снижению интенсивности полостного или пристеночного пищеварения
Слайд 29
![Усиление перистальтики, уменьшение площади всасывания – приводит к сокращению времени](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-28.jpg)
Усиление перистальтики, уменьшение площади всасывания
– приводит к сокращению времени контакта содержимого
химуса с апикальной поверхностью энтероцитов, незавершенности процессов энзиматического распада и процессов активного и пассивного всасывания
Слайд 30
![Повреждение стенки тонкого кишечника -приводит к неравномерному по времени всасыванию](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-29.jpg)
Повреждение стенки тонкого кишечника
-приводит к неравномерному по времени всасыванию отдельных аминокислот
из просвета кишечника и дисбалансу аминокислот в крови, нарушению синтеза белка
Слайд 31
![Недостаточное переваривание белка в верхних отделах ЖКТ -сопровождается увеличением перехода](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-30.jpg)
Недостаточное переваривание белка в верхних отделах ЖКТ
-сопровождается увеличением перехода продуктов его
неполного расщепления в толстый кишечник и усилением бактериального расщепления АМК с образованием ядовитых ароматических соединений (индол, скатол, фенол, крезол) и интоксикацией организма.
Слайд 32
![Замедление поступления АМК в органы и ткани При нарушении способности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-31.jpg)
Замедление поступления АМК в органы и ткани
При нарушении способности тканей и
органов (особенно печени) поглощать аминокислоты
Слайд 33
![Нарушение синтеза белков Голодание Отсутствие незаменимых АМК Повреждение генетического аппарата Нарушение нервно-эндокринной регуляции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-32.jpg)
Нарушение синтеза белков
Голодание
Отсутствие незаменимых АМК
Повреждение генетического аппарата
Нарушение нервно-эндокринной регуляции
Слайд 34
![Диспротеинемия - изменение соотношения отдельных фракций белков крови (альбуминов и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-33.jpg)
Диспротеинемия -
изменение соотношения отдельных фракций белков крови (альбуминов и глобулинов)
– приводят к снижению сопротивляемости организма, сдвигам гомеостаза (нарушение онкотического давления, водного баланса)
Слайд 35
![Гиперпротеинемия - увеличение содержания всех или отдельных белков – при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-34.jpg)
Гиперпротеинемия -
увеличение содержания всех или отдельных белков – при инфекционных
заболеваниях, сопровождающихся обширными воспалительными процессами (увеличивается синтез гаммаглобулинов)
Слайд 36
![Гипопротеинемия - уменьшение содержания всех или отдельных белков – при заболеваниях печени, почек (снижается синтез альбуминов)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-35.jpg)
Гипопротеинемия -
уменьшение содержания всех или отдельных белков – при заболеваниях
печени, почек (снижается синтез альбуминов)
Слайд 37
![Патологические белки С-реактивный белок (воспаление) Дефектный гемоглобин (гемоглобинозы) Патологические фибриногены](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-36.jpg)
Патологические белки
С-реактивный белок (воспаление)
Дефектный гемоглобин (гемоглобинозы)
Патологические фибриногены (нарушение свертываемости крови)
Криоглобулины (способны
выпадать в осадок при Т≤ 37°)
Слайд 38
![Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена АМК) Нарушение реакций: Переаминирования Окислительного дезаминирования Декарбоксилирования](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-37.jpg)
Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена АМК)
Нарушение реакций:
Переаминирования
Окислительного дезаминирования
Декарбоксилирования
Слайд 39
![Нарушение реакций переаминирования - чаще всего при недостатке в организме](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-38.jpg)
Нарушение реакций переаминирования
- чаще всего при недостатке в организме витамина В6
Патологическое
усиление (повреждение печени, инсулиновая недостаточность)
Патологическое снижение (белковое голодание, нарушение синтеза трансаминаз)
Слайд 40
![Нарушение реакций окислительного дезаминирования (снижение): Гипоксия Гиповитаминозы С, РР, В2](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-39.jpg)
Нарушение реакций окислительного дезаминирования (снижение):
Гипоксия
Гиповитаминозы С, РР, В2
Диффузные поражения печени
Белковая недостаточность
-
приводит к увеличению концентрации АМК и введению их с мочой
Слайд 41
![Усиление активности декарбоксилаз Торможение активности аминооксидаз Нарушение связывания аминов белками Нарушение реакций декарбоксилирования](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-40.jpg)
Усиление активности декарбоксилаз
Торможение активности аминооксидаз
Нарушение связывания аминов белками
Нарушение реакций декарбоксилирования
Слайд 42
![Изменение скорости распада белка (усиление) Лихорадка Обширные воспалительные процессы Тяжелые](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-41.jpg)
Изменение скорости распада белка (усиление)
Лихорадка
Обширные воспалительные процессы
Тяжелые травмы
Гипоксия
Злокачественный опухолевый процесс
Усиленный распад
белка приводит к отрицательному азотистому балансу
Слайд 43
![Патология конечного этапа обмена белков Связывание и обезвреживание аммиака идет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-42.jpg)
Патология конечного этапа обмена белков
Связывание и обезвреживание аммиака идет по 2-м
механизмам:
-в печени – путем образования мочевины
-в других тканях – путем присоединения аммиака к глутаминовой кислоте с образованием глутамина
Слайд 44
![Нарушение образования мочевины При снижении активности ферментных систем (гепатит, цирроз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/115669/slide-43.jpg)
Нарушение образования мочевины
При снижении активности ферментных систем (гепатит, цирроз печени) в
крови накапливается аммиак (азотемия)
- при высоких концентрациях аммиака возможно нарушение деятельности ЦНС (кома)