Патофизиология почек презентация

Основные функции почек
РЕГУЛЯЦИЯ
ВОДНОГО-СОЛЕВОГО
ОБМЕНА
УЧАСТИЕ В ГЕМОСТАЗЕ
ВЫРАБОТКА ФАКТОРОВ
ФИБРИНОЛИЗА (u-PA)
РЕГУЛЯЦИЯ
КОС
КОНТРОЛЬ
АЗОТИСТОГО
ОБМЕНА
РЕГУЛЯЦИЯ
КРОВЕТВОРЕНИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
УРОВНЯ АД
(выработка ренина, кининов, ПГ Е2 )
ЭКСКРЕТОРНАЯ
продукты эндогенного и экзогенного происхождения
(pH крови 7,4)

Основные процессы протекающие в нефроне
Фильтрация
Реабсорбция
Секреция

Механизмы обеспечивающие процессы в нефронах
1. Активный транспорт.
2. Избирательная проницаемость.
3. Концентрационные градиенты.
4. Пассивная диффузия и осмос.
5. Гормональная регуляция.

Общие механизмы возникновения и развития патологии почек
Нарушение клубочковой фильтраци
Нарушение канальцевой реабсорбции
Нарушение секреции

Фильтрация
В Боуменово пространство поступают растворенные в плазме вещества
Продукты метаболизма и избыток ионов
Глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, витамины
Не фильтруются вещества с большой молекулярной массой, такие, как белки плазмы

Клубочковая фильтрация
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)
Объем фильтрата, продуцируемый почками за 1 минуту
У женщин – 115 мл/мин
У мужчин – 120 мл/мин
Суточный объем ультрафильтрата равен 180 л
Ультрафильтрат = плазма крови – белки
Масса почек составляет 1% от массы тела
Объем крови, поступающий в почки составляет 25% сердечного выброса

Скорость фильтрации
СКФ = гидравлическая проницаемость × поверхность фильтрации × эффективное фильтрационное давление
Длина капилляра клубочка
Давление
Эффективное фильтрационное давление ↓
Онкотическое давление ↑
Гидростатическое давление в клубочках ↓
55 мм рт. ст.
25 мм рт. ст.
P фильтр.= P гидростат. – (P онк. + P капс.)
20 = 55 – (25 + 10)

Механизмы снижения СКФ
снижении гидростатического давления в клубочковых капиллярах (например, при шоке );
повышении давления в почечных канальцах и, следовательно, в капсуле клубочка (например, при обструкции мочевых путей );
значительном повышении онкотического давления плазмы (при миеломной болезни и других моноклональных гаммапатиях , гемоконцентрации на фоне выраженного обезвоживания );
уменьшении почечного кровотока (при тяжелой гиповолемии , сердечной недостаточности );
снижении проницаемости капилляров и капсулы клубочка (при гломерулонефрите );
уменьшении площади поверхности капилляров из-за очаговой или диффузной потери нефронов (при прогрессирующей почечной недостаточности ).

Канальцевая реабсорбция
~ 70% всего Na+ реабсорбируется в проксимальных канальцах
Реабсорбция Na+ сопряжена с реабсорбцией других растворённых веществ и секрецией H+
Образование аммиака
Секреция анионов

Типовые формы патологии почек
Почечная недостаточность (острая и хроническая)
Нефротический синдром
Нефритический синдром
Уремический синдром
Тубулоинтерстициальные болезни почек
Нефролитиаз

Проявления типовых нарушений функции почек
Изменения величины диуреза
Изменения способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи
Изменение ритма диуреза
Протеинурия
Гематурия (эритроцитурия)
Лейкоцитурия
Цилиндрурия
Кристаллурия

Изменение величины диуреза
мл
3000
2000
1000
0
НОРМА
до 1500 - 2000
ПОЛИУРИЯ
> 2000
ОЛИГУРИЯ
< 500
АНУРИЯ
0
большое
потребление
жидкости,
сахарный диабет,
несахарный диабет
малое
потребление жидкости,
гломерулонефрит,
нефротический синдром,
почечная недостаточность
заключительная
стадия
почечной
недостаточности

Изменение способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи

Изменение ритма мочеиспускания
ПОЛЛАКИУРИЯ
Частое мочеиспускание, которое, как пра-вило, сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевыводящих путей (воспаление, прохождение конкрементов).
НИКТУРИЯ
Выражается в преобладании ночного мочеиспускания над дневным (не путать с энурезом – ночным недержанием мочи, часто встречающимся у детей). Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, их амилоидоза, уретрита, цистита, аденомы простаты, сахарного диабета, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.
ОЛЛАКИУРИЯ
Резкое урежение частоты мочеиспускания;
как правило, сопровождает олигурию.
Ноктурия
Необходимость пробуждения ночью для опорожнения мочевого пузыря (2 или более мочеиспускания за ночь).

Протеинурия
Следует помнить, что и у здоровых людей иногда обнаруживаются в моче следы белка, а суточная экскреция его при этом достигает 60 мг. После значительного мышечного и эмоционального напряжения, перегревания или переохлаждения, введения адреналина, длительной пальпации почек она может увеличиться в 2—3 раза, однако быстро (обычно через одни двое суток) возвращается к норме.

Классификация протеинурий
ПРОТЕИНУРИИ
физиологическая
патологическая
АЛИМЕНТАРНАЯ
ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ
МАРШЕВАЯ
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ
БЕРЕМЕННЫХ
РЕНАЛЬНАЯ
ПРЕРЕНАЛЬНАЯ
ПОСТРЕНАЛЬНАЯ
(при воспалении
мочевых путей)
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
ПОЧЕЧНОГО ФИЛЬТРА
ОСЛАБЛЕНИЕ
КАНАЛЬЦЕВОЙ
РЕАБСОРБЦИИ
ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ
ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ
ИНСОЛЯЦИИ
ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЯХ (краш-
синдром, анафилаксия,
миеломная болезнь)

Виды мочевых цилиндров
гиалиновый
зернистый
восковидный
эпителиальные
эритроцитарный
лейкоцитарный
жировой
пигментный

Лейкоцитурия
ЛЕЙКОЦИТУРИЯ представляет собой экскрецию с мочой лейкоци-тов, количество которых превышает норму (при микроскопии мочевого осадка в норме в одном поле зрения количество лейкоцитов не превышает 5). Повышенное количество лейкоцитов в моче в норме может отмечаться у женщин во время менструального цикла и при беременности.
Патологическая лейкоцитурия может наблюдаться при поражени-ях почек (нефриты, нефротический синдром), а также при воспали-тельных заболеваниях мочевыводящих путей и мочекаменной болез-ни.

Типовые (неспецифические) экстраренальные проявления заболеваний почек
Гиперволемия
Гиповолемия
Азотемия
Гипопротеинемия
Диспротеинемия
Негазовый почечный ацидоз

Нефритический синдром
Симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.

Определение понятий
ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Это заболевание почек инфекционно-аллергического генеза с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек.
ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Это воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани.

Схема патогенеза острого ( I ) и хронического ( II ) диффузного гломерулонефрита

Схема патогенеза нефротического синдрома
ПАТОГЕННЫЙ АНТИГЕННЫЙ ФАКТОР
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АНТИГЕНА С АНТИТЕЛОМ, ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСА
АНТИГЕН-АНТИТЕЛО И ОСЕДАНИЕ ЭТОГО КОМПЛЕКСА НА БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАНАХ
ПОВРЕЖДЕНИЕ БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАН
АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ И ГУМОРАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ЛИЗОСОМНЫХ ФЕРМЕНТОВ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ГИСТАМИНА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СЕРОТОНИНА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
БРАДИКИНИНА
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАН, СВЁРТЫВАЕМОСТИ
КРОВИ И ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОТРОМБОВ В СОСУДАХ НЕФРОНА
НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В КЛУБОЧКЕ НЕФРОНА
нарушение функции нефрона и деструкция почечных канальцев

Нефротический синдром
развивается при резком повышении проницаемости клубочковых капилляров для белка.

Этиология нефротического синдрома
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
первичный
вторичный
НЕИЗВЕСТНОЙ
ЭТИОЛОГИИ
(20 – 30%)
КАК СЛЕДСТВИЕ
ПЕРВИЧНОГО
ОСТРОГО ИЛИ
ХРОНИЧЕСКОГО
ГЛОМЕРУЛО-
НЕФРИТА
(70 – 80%)
АМИЛОИДОЗ
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
НЕФРОПАТИЯ
БЕРЕМЕННЫХ
ХРОНИЧЕСКИЕ
ИНФЕКЦИИ
КОЛЛАГЕНОЗЫ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИЕЛОМНАЯ
БОЛЕЗНЬ
ЛИМФОГРАНУЛО-
МАТОЗ
ОТРАВЛЕНИЯ
ТЯЖЁЛЫМИ
МЕТАЛЛАМИ
ОПУХОЛИ
ПОЧЕК
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

Острая почечная недостаточность
(ОПН) - это быстрое (в течение часов или
недель) снижение СКФ , сопровождающееся
накоплением азотистых шлаков, водно
электролитными и кислотно-щелочными
нарушениями.

Классификация и этиология острой почечной недостаточности
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
преренальная
ренальная
постренальная
ШОК
КОЛЛАПС
МАССИВНАЯ
КРОВОПОТЕРЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ТРОМБОЗ
ПОЧЕЧНОЙ
АРТЕРИИ
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-
ЭЛЕКТРОЛИТНОГО
РАВНОВЕСИЯ
ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПОЧЕК НЕФРОТОКСИ-
ЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
ГЛОМЕЛУРОНЕФРИТЫ,
ПИЕЛОНЕФРИТЫ, ВОЛ-
ЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ
УЗЕЛКОВЫЙ
ПЕРИАРТЕРИИТ
НЕФРОТИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
НАРУШЕНИЯ ОТТОКА
МОЧИ РАЗЛИЧНОГО
ГЕНЕЗА: ЗАКУПОРКА
МОЧЕТОЧНИКОВ КАМ-
НЯМИ, СДАВЛЕНИЕ
ИХ ОПУХОЛЬЮ, АДЕ-
НОМА ПРОСТАТЫ,
СДАВЛЕНИЕ УВЕЛИЧЕН-
НОЙ МАТКОЙ ПРИ БЕ-
РЕМЕННОСТИ И ДР.

Последствия ОПН
гиперволемия
гипонатриемия
гиперкалиемия
гиперфосфатемия
гипокальциемия
гипермагниемия
метаболический ацидоз
уремия

Хроническая почечная недостаточность
Состояние, развивающиеся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризующееся существенным, прогрессирующим снижением функции почек

Основные причины ХПН

Уремия
(греч.uron моча, haima кровь)
* Заключающийся в аутоинтоксикации организма
* продуктами метаболизма (нормального и нарушенного -
их обозначают как "уремические токсины") и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.
Развивается олигурия , гиперазотемия, нарушение концентрационной способности почек, артериальная гипертензия. Появляются симптомы нарушения всех функций почек:
генерализованные отеки вследствие задержки натрия и воды;
декомпенсированный экскреторный ацидоз и гиперкалиемия;
остеомаляция и вторичный гиперпаратиреоидизм;
анемия;
повышенная кровоточивость;
полисерозиты и воспаления слизистых ЖКТ;
энцефалопатия и сенсорная нейропатия.

УРЕМИЯ («МОЧЕКРОВИЕ»)
Это синдром аутоинтоксикации организма
продуктами обмена веществ и
экзогенными соединениями, в норме
выводящимися почками.

Патогенетические механизмы уремии
Интоксикация организма избытком аммонийных соединений
Повреждение указанными продуктами метаболизма мембран и ферментных систем клеток
Токсическое действие продуктов обмена ароматических аминокислот
Нарушение кислотно-основного состояния
Токсическое действие так называемых «средних молекул»
Дисбаланс жидкости и ионов в клетках (повышение в крови К и Mg, снижение Сa)
Нарушение электрофизиологических процессов
В тканях мозга и сердца

Почечная кома
* Состояние, характеризующееся угнетением функции нервной системы,
* проявляющееся потерей сознания,
гипо- или арефлексией, значительными расстройствами функций органов и физиологических систем организма.
Предположение, что кома возникает в результате токсического действия на мозг высоких концентраций продуктов азотистого обмена, экспериментально не подтвердилось. Т.о., не идентифицированы зндогенные вещества, нарушение экскреции которых почками при ХПН нарушает деятельность мозга. Существенную роль в патогенезе уремической комы играют декомпенсированный экскреторный ацидоз и гиперкалиемия, нарушающие деятельность возбудимых тканей, а также отек мозга вследствие задержки жидкости и гипонатриемии.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ
Мочевой синдром — сочетание протеинурии, не превышающей 3,5 г/сутки, эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. Чаше наблюдаются те или иные комбинации этих компонентов (протеинурии с лейкоцитурией, протеинурии с эритроцитурией и цилиндрурией и др.), реже имеет место «изолированная» протеинурия или эритроцитурии, когда остальных признаков или нет, или они выражены незначительно.

Отечный синдром
1. Задержка воды и Na
активация РААС
олигурия
повышение АДГ
внутрипочечная задержка воды
2. Снижение онкотического давления крови
3. Повышение осмолярности крови
4. Повышение проницаемости сосудов

НЕФРОЛИТИАЗ
Состояние, характеризующееся образованием в
ткани почек плотных конкрементов (камней) из
неорганических и органических компонентов
мочи.
Образование конкрементов в лоханках, чашечках
и мочеточниках иногда обозначают как
уролитиаз.

Этиология
Экзогенные: “жёсткая” питьевая вода,
однообразная гиповитаминизированная пища
(важное значение имеет дефицит витамина А).
Эндогенные: инфекции (мочевых путей, ЖКТ,
половой системы и др.), эндокринопатии
(преимущественно гиперпаратиреоз).

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ
И РАЗВИТИЯ НЕФРОЛИТИАЗА
Уменьшение содержания в моче (агентов, поддерживающих соли в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексообразователей (Mg2+, цитратов).
Уменьшение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей( мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).
Изменение pH мочи (при pH ниже 5 осаждаются ураты, при pH выше 7 – фосфаты).
Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном кальция).
Нарушение оттока мочи.

Конкременты обычно содержат
органические и минеральные
вещества. В связи с этим имеется
две точки зрения на механизм
камнеобразования. Они
сформулированы в виде
кристаллизационной и коллоидной
теорий.

Кристаллизационная теория
Начало образованию камня даёт
процесс кристаллизации солей. При
этом в состав камня включаются и
органические компоненты (фибрин,
коллаген, клеточный детрит и другие)

Коллоидная теория
Считается, что вначале
формируется органическая
матрица, на которой
кристаллизируются соли.