Слайд 2
![ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-1.jpg)
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.
Возникает в случае
персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз).
Слайд 3
![ПРОДУКТИВНОЕ ВАОСПАЛЕНИЕ Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-2.jpg)
ПРОДУКТИВНОЕ ВАОСПАЛЕНИЕ
Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макрофагов,
лимфоцитов, плазматических клеток. Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова — Лангханса), а также повышенная активность фибробластов.
Слайд 4
![ПРОДУКТИВНОЕ ВАОСПАЛЕНИЕ Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-3.jpg)
ПРОДУКТИВНОЕ ВАОСПАЛЕНИЕ
Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.
Слайд 5
![ПРОДУКТИВНОЕ ВАОСПАЛЕНИЕ А. Моноциты, привлекаемые из сосудов с помощью хе-](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-4.jpg)
ПРОДУКТИВНОЕ ВАОСПАЛЕНИЕ
А. Моноциты, привлекаемые из сосудов с помощью хе-
мотаксических факторов, превращаются
в макрофаги (центральная клетка продуктивного воспаления).
б. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины, акти
вирующие лимфоциты. Активированные лимфоциты
становятся источниками цитокинов, активирующих
моноциты и макрофаги, вызывающие их пролиферацию и трансформацию.
в. Активация В-лимфоцитов антигеном, представляемым макрофагом, приводит к появлению антитело-
продуцирующих плазматических клеток.
г. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины и факторы роста, вызывающие пролиферацию фибробластов, новообразование сосудов, что приводит к развитию соединительной ткани.
Слайд 6
![ПРОДУКТИВНОЕ ВАОСПАЛЕНИЕ Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-5.jpg)
ПРОДУКТИВНОЕ ВАОСПАЛЕНИЕ
Виды продуктивного воспаления:
межуточное (интерстициальное),
гранулематозное
воспаление с образованием полипов и остроконечных
кондилом.
Слайд 7
![Межуточное воспаление. 1. Межуточное воспаление. Возникает в строме паренхиматозных органов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-6.jpg)
Межуточное воспаление.
1. Межуточное воспаление. Возникает в строме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек,
легких.
Интерcmициальный миокардит
встречается при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.).
Микроскопическая картина: в строме миокарда виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных клеток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофические, местами некробиотические изменения. В участках инфильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.
Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Слайд 8
![Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем — клеточных узелков, основу которых](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-7.jpg)
Гранулематозное воспаление.
Характеризуется образованием гранулем — клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные
фагоциты.
Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней.
В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноцитарных фагоцитов но отношению к возбудителю).
Слайд 9
![Патогенез гранулемы. Антигенный раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-8.jpg)
Патогенез гранулемы.
Антигенный раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором для
макрофагов и лимфоцитов.
Плохо переваренный антиген представляется макрофагом СД4-лимфоциту (хелперу), что приводит к выбросу цитокинов — Ил1, Ил4 и гамма-интерферона, которые вызывают трансформацию моноцитов и макрофагов в эпителиоидные и гигантские клетки (в клетке инородных тел многочисленные ядра разбросаны по всей цитоплазме, в клетках Пирогова-Лангханса ядра группируются в виде подковы на периферии клетки).
По мере трансформации макрофага в эпителиоидную и гигантскую клетки фагоцитарная активность их снижается, однако секреторная активность повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты.
Слайд 10
![Классификация гранулем. 1. По этиологии различают следующие гранулемы: а) инфекционные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-9.jpg)
Классификация гранулем.
1. По этиологии различают следующие гранулемы:
а) инфекционные (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями,
простейшими, хламидиями и пр.);
б) неинфекционные (вокруг инородных тел — частиц органической и неорганической пыли);
в) неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.).
Слайд 11
![Классификация гранулем. По патогенезу: а) иммунные (чаше отражающие реакцию ГЗТ,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-10.jpg)
Классификация гранулем.
По патогенезу:
а) иммунные (чаше отражающие реакцию ГЗТ, основанную на взаимодействии
макрофаг —Т-лимфоцит) — большинство инфекционных гранулем или возникающих при внедрении пылевых частиц растительного либо животного происхождения являются иммунными; при инфекционных заболеваниях гранулемы отражают относительную резистентность организма в отношении возбудителя (нестерильный иммунитет),
б) неиммунные (большинство гранулем инородных тел): чаще построены из гигантских клеток инородных тел; количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое.
Слайд 12
![Классификация гранулем. 3. По морфологии: а) неспецифические; б) специфические. а.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-11.jpg)
Классификация гранулем.
3. По морфологии:
а) неспецифические;
б) специфические.
а. Неспецифические гранулемы.
Не имеют отличительных особенностей. Примером может служить
воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.
Слайд 13
![Классификация гранулем. б. Специфические гранулемы. Имеют отличительную морфологическую картину, часто](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-12.jpg)
Классификация гранулем.
б. Специфические гранулемы.
Имеют отличительную морфологическую картину, часто (по не всегда!)
позволяющую установить этиологический фактор. Обнаруживаются при следующих заболеваниях:
а) туберкулез;
б) сифилис;
в) лепра;
г) склерома.
д) сап
Слайд 14
![Туберкулезные гранулемы наблюдаются при милиарном туберкулезе легких и других органов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-13.jpg)
Туберкулезные гранулемы
наблюдаются при милиарном туберкулезе легких и других органов.
Макроскопическая картина: в
ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно.
Слайд 15
![Туберкулезные гранулемы Микроскопическая картина: видны многочисленные гранулемы, в центре которых](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-14.jpg)
Туберкулезные гранулемы
Микроскопическая картина: видны многочисленные гранулемы, в центре которых — небольшой
участок казеозного некроза, вокруг — вал из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова — Лангханса (в которых часто при окраске по Цилю —Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза). По периферии гранулемы виден вал из лимфоцитов.
В исходе туберкулезной гранулемы образуется маленький соединительнотканный рубчик, реже — петрификат.
Слайд 16
![Сифилитическая гранулема Сифилитическая гранулема (гумма), характерна для третичного периода сифилиса](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-15.jpg)
Сифилитическая гранулема
Сифилитическая гранулема (гумма), характерна для третичного периода сифилиса (возникающего после
заражения через нескольких лет).
Макроскопическая картина: одиночные (солитарные) или множественные округлые образования до нескольких сантиметров в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др
Слайд 17
![Сифилитическая гранулема Микроскопическая картина: в центре большой очаг казеозного некроза,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-16.jpg)
Сифилитическая гранулема
Микроскопическая картина: в центре большой очаг казеозного некроза, по периферии
которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами и плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова -Лангханса. Характерно обилие мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула.
Исход: рубец, при наличии множественных гумм развивается грубая деформация органа
Слайд 18
![Сифилитический мезаортит Гуммозный инфильтрат — аналог гуммы, возникающий в третичном](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-17.jpg)
Сифилитический мезаортит
Гуммозный инфильтрат — аналог гуммы, возникающий в третичном периоде сифилиса;
от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием казеозного некроза; возникает в крупных сосудах; в аорте приводит к развитию мезаортита.
Сифилитический мезаортит чаще возникает в восходящем отделе и дуге аорты, может привести к развитию аневризмы.
Слайд 19
![Сифилитический мезаортит Разрыв аневризмы приводит к смерти (наиболее частая причина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-18.jpg)
Сифилитический мезаортит
Разрыв аневризмы приводит к смерти (наиболее частая причина смерти в
третичном периоде сифилиса).
При распространении процесса на клапаны сердца возникает порок (недостаточность аортальных клапанов).
При распространении инфильтрата на коронарные артерии может развиться инфаркт миокарда.
Слайд 20
![Лепрозные гранулемы чаще возникают в коже. а. При лепроматозной форме](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-19.jpg)
Лепрозные гранулемы
чаще возникают в коже.
а. При лепроматозной форме лепры гранулема состоит из
макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и
лимфоцитов. Характерны лепрозные клетки Вирхова
(лепрозные шары) — гигантские клетки, в вакуолизи-
рованной светлой цитоплазме которых при окраске по
Пилю —Нильсену обнаруживаются микобактерии
лепры, упакованные в виде сигарет в пачке.
б. При туберкулоидной форме лепры (протекающей
более доброкачественно) морфологически обнаружива
ются эпителиоидно-клеточные гранулемы, напоминаю
щие туберкулезные; микобактерии обнаруживаются
редко.
Слайд 21
![Склеромная гранулема. Построена из лимфоцитов, плазматических клеток и гигантских клеток](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-20.jpg)
Склеромная гранулема.
Построена из лимфоцитов, плазматических клеток и гигантских клеток со светлой
цитоплазмой (клетки Микулича), в которых можно обнаружить возбудителя склеромы (палочки Волковича —Фриша). Среди клеточных элементов гранулемы много гиалиновых шаров (измененные плазматические клетки).
Склеромные гранулемы располагаются преимущественно в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.
Гранулемы очень быстро подвергаются склерозу и гиалинозу, что приводит к стенозу, а иногда и асфиксии.
Слайд 22
![Болезнь Крона ободочной кишки Стенка кишки утолщена, поверхность её слизистой оболочки имеет вид "булыжной мостовой»,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-21.jpg)
Болезнь Крона ободочной кишки Стенка кишки утолщена, поверхность её слизистой оболочки
имеет вид "булыжной мостовой»,
Слайд 23
![Эхинококковая киста печени. Клонорхоз печени](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-22.jpg)
Эхинококковая киста печени. Клонорхоз печени
Слайд 24
![Hepar lobatum при сифилисе.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-23.jpg)
Hepar lobatum при сифилисе.
Слайд 25
![Эхинококковая киста почки. В верхнем полюсе почки видна неразорванная, белая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-24.jpg)
Эхинококковая киста почки.
В верхнем полюсе почки видна неразорванная, белая слоистая мембрана
кисты. Киста сдавливает чашечно-лоханочную систему, приводя к гидронефрозу
Слайд 26
![Антракоз. Лёгкое шахтера-угольщика В ткани лёгкого имеются обширные участки отложения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-25.jpg)
Антракоз. Лёгкое шахтера-угольщика
В ткани лёгкого имеются обширные участки отложения черного
угольного пигмента. В центральных участках легкого ткань чёрного цвета, выражено уплотнена, сморщена.
Слайд 27
![Силикоз. Множественные силикотические узелки расположены под плеврой. Этот человек большую часть своей жизни работал горняком.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/340322/slide-26.jpg)
Силикоз.
Множественные силикотические узелки расположены под плеврой. Этот человек большую часть
своей жизни работал горняком.