Слайд 2
![Рахіт – це захворювання дітей перших двох років життя, яке](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-1.jpg)
Рахіт – це захворювання дітей перших двох років життя, яке виникає
унаслідок гіповітамінозу D і характеризується порушенням усіх видів обміну речовин (в першу чергу - мінерального – фосфорно-кальцієвого) та ураженням кістково-м’язевого апарату, внутрішніх органів, зниженням реактивності організму
Слайд 3
![Актуальність -високий рівень захворюваності на рахіт (40-60%, у недоношених –>](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-2.jpg)
Актуальність
-високий рівень захворюваності на рахіт (40-60%, у недоношених –> 80% ,
(деякі автори - до 100%)
один з провідних ризик – факторів, на тлі якого діти частіше і важче хворіють
після перенесеного важкого рахіту грубі кісткові деформації можуть залишатися на все життя (т.з. залишкові явища), впливаючи на подальше здоров'я – деформація грудної клітки, кісток тазу
при важкому рахіті спостерігається затримка ФР і ПМР
Слайд 4
![Етіологія Основна причина – гіповітаміноз D екзогенного чи ендогенного походження](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-3.jpg)
Етіологія
Основна причина – гіповітаміноз D
екзогенного чи ендогенного походження
Добова фізіологічна потреба
у віт. Д –400 - 500 МО
Слайд 5
![Екзогенні причини Недостатнє надходження віт D з продуктами харчування (жовток,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-4.jpg)
Екзогенні причини
Недостатнє надходження віт D з продуктами харчування (жовток, масло, печінка);
вигодовування переважно коров’ячим молоком, кашами
1л жіночого молока містить – 70-100 МО віт.Д
1л коров’ячого – 5 - 40 МО віт.Д
Недостатнє перебування дитини на сонячному світлі і як наслідок – недостатнє утворення віт. Д (холекальціферолу) у шкірі
Недостатнє надходження в організм фосфатів, кальцію;
Слайд 6
![Ендогенні причини - порушення процесів всмоктування віт. Д у кишківнику](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-5.jpg)
Ендогенні причини
- порушення процесів всмоктування віт. Д у кишківнику (діарея, синдром
мальабсорбції);
- порушення всмоктування Са і Р у кишківнику, їх посилене виведення з сечею
- порушення процесів перетворення віт D в активну форму (захв. печінки, нирок, генетична патологія);
- порушення функціональної активності або відсутність рецепторів, чутливих до віт D;
Слайд 7
![Сприяючі фактори - недоношеність (депо віт Д починає формуватися, починаючи](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-6.jpg)
Сприяючі фактори
- недоношеність (депо віт Д починає формуватися, починаючи з
32 тижня вагітності; інтенсивний ріст), багатопліддя
- нераціональне харчування вагітної, патологія вагітності, що призводить до зменшення депо віт. Д, Са і Р при народженні
- штучне нераціональне вигодовування
(неадаптовані молочні суміші - порушується співвідношення Ca:P);
- дефекти догляду, харчування;
- часті захворювання на І-му році життя;
- екологічні чинники (надлишок у воді, продуктах харчування солей важких металів)
- незадовільні матеріально-побутові умови, низький культурний рівень сім'ї, пора року народження дитини
Слайд 8
![Фізіологічна дія віт.Д на Р-Са обмін Сприяє синтезу Са-зв'язуючого білка,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-7.jpg)
Фізіологічна дія віт.Д на Р-Са обмін
Сприяє синтезу Са-зв'язуючого білка, який забезпечує
активне всмоктування Са у кишківнику
Сприяє всмоктуванню Р у кишківнику
Сприяє реабсорбції фосфатів у ниркових канальцях ? Р-Са сіль ? мінералізація кісткової тканини
Активізує синтез лимонної кислоти (цитратів) ? транспортування Са у кісткову тканину (норма цитратів 150-200 мкмоль/л)
Активізує функцію остеобластів, їх проліферацію
Гальмує синтез паратгормону і стимулює синтез кальцитоніну
Стимулює синтез колагену
Слайд 9
![Метаболізм віт D в нормі УФО → холекальціферол (віт D3)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-8.jpg)
Метаболізм віт D в нормі
УФО → холекальціферол (віт D3)
Їжа
→ ергокальціферол (віт D2)
↓
Вітамін Д-звязуючий глобулін
↓
Печінка ( 25-гідроксилаза)
25-гідрокси- D3 (кальцідіол)
↓
Нирки (1альфа-гідроксилаза)
1,25-дигідрокси-D3 (кальцітріол)
↓
Регулює обмін Ca, P
Слайд 10
![Патогенез Недостатність віт D ↓ ↓ ↓ реабсорбція Р ↓](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-9.jpg)
Патогенез
Недостатність віт D
↓ ↓
↓ реабсорбція Р ↓ всмоктування
Са
в нирках в кишечнику
↓ ↓
гіпофосфатемія гіпокальціємія
↓ ↓
демієлінізація нервових гіперпродукція ПТГ
↓
стимуляція остеокластів стовбурів
↓ виведенняСа з кісткової тканиини ↓
демінералізація кісток
м’язева гіпотонія
Слайд 11
![Патогенез (продовження) Недостатність віт D ↓ ↓ пригнічення синтезу порушення](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-10.jpg)
Патогенез (продовження)
Недостатність віт D
↓ ↓
пригнічення синтезу порушення білкового і
ін.видів обміну
цитратів
↓ ↓
ацидоз порушення синтезу колагену
↓ ↓
порушення відкладання порушення кісткоутворення
Са і Р в кістках
↓
порушення кісткоутворення
Слайд 12
![Класифікація рахіту](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-11.jpg)
Слайд 13
![Класифікація рахіту (продовження) О.М.Лук”янова і ін., 1991р. Клінічні варіанти рахіту](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-12.jpg)
Класифікація рахіту (продовження) О.М.Лук”янова і ін., 1991р.
Клінічні варіанти рахіту
Кальційпенічний
Фосфоропенічний
Без відхилень
Р і Са у сироватці крові
Слайд 14
![Зразок діагнозу. Рахіт середнього ступеня важості, підгострий перебіг, період розпалу,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-13.jpg)
Зразок діагнозу.
Рахіт середнього ступеня важості, підгострий перебіг, період розпалу, фосфоропенічний варіант.
Рахіт
1ст., гострий перебіг, початковий період, кальційпенічний варіант
Слайд 15
![Клініка рахіту Залежить від: ступеня важкості характеру перебігу періоду хвороби](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-14.jpg)
Клініка рахіту
Залежить від: ступеня важкості
характеру перебігу
періоду хвороби
Слайд 16
![Рахіт І ст. ( легкий) , 2-3 міс. Зміни з](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-15.jpg)
Рахіт І ст. ( легкий) , 2-3 міс.
Зміни з боку
центральної нервової системи: дратівливість, неспокій, порушення сну
Зміни з боку вегетативної нервової системи: червоний дермографізм, підвищена пітливість, облисіння потилиці;
Зміни зі сторони кісткової системи незначно виражені, залежать від характеру перебігу (розм’якшення країв великого тім’ячка, злегка виступають лобні бугри),
Лабораторні дані: Са – N, Р – N, ↓, лужна фосфатаза - ↑, ацидоз метаболічний;
Рентгенологічно – змін немає;
Слайд 17
![Рахіт ІІ ст. (середнього ступеня важкості), 4-5 міс. Нервова система:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-16.jpg)
Рахіт ІІ ст. (середнього ступеня важкості), 4-5 міс.
Нервова система: зміни ті
ж, більш виражені
Кісткова система: симптоми добре виражені, задіяні 2 відділи скелету (череп, грудна клітка):
-гострий перебіг: розм'якшення країв тім’ячка, краніотабес , сплющення потилиці, Гарісонова борозна, рахітичний горб
-підгострий перебіг: лобні і тім'яні бугри, рахітичні вервелиці, «рахітичні браслети» і «нитки перлин»
М’язева система: гіпотонія м'язів кінцівок, збільшений живіт
Функціональні зміни з боку внутрішніх органів
Результати лабораторного обстеження:
- Са в крові ↓,Р в крові ↓, лужна фосфатаза ↑, ацидоз, Р в сечі ↑;
Рентгенологічно – остеопороз, бокаловидне розширення метафізів
Слайд 18
![Рахіт ІІІ ст. ( важкого ступеня), 6 міс. – 1](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-17.jpg)
Рахіт ІІІ ст. ( важкого ступеня), 6 міс. – 1 рік
“Мішок з кістками” - зміни з боку усіх органів, систем (анемія, гепатомегалія), відставання у психомоторному розвитку, різко виражена м'язева гіпотонія (великий жаб’ячий живіт, надмірний об’єм рухів, розхитаність суглобів), зміни з боку 3 частин скелету - грубі кісткові деформації черепа, грудної клітки, нижніх кінцівок;
Слайд 19
![“Жаб’ячий живіт”](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-18.jpg)
Слайд 20
![Клінічні симптоми гострого перебігу Переважання процесів остеомаляції (розм’якшення кісток); Швидке](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-19.jpg)
Клінічні симптоми гострого перебігу
Переважання процесів остеомаляції (розм’якшення кісток);
Швидке наростання симптомів;
Гіпофосфатемія, ↑
лужної фосфатази;
Часто у дітей першого півріччя;
Одноманітне, вуглеводневе харчування
Слайд 21
![Ознаки остеомаляції На голівці: краніотабес (розм’якшення потиличної кістки), сплющення потилиці,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-20.jpg)
Ознаки
остеомаляції
На голівці: краніотабес (розм’якшення потиличної кістки), сплющення потилиці, збільшення розмірів
ВТ, відкрите мале тім’ячко;
На грудній клітці: розширення нижньої апертури грудної клітки, Гарісонова борозна, вдавлена грудна клітка, рахітичний горб
На кінцівках: О-, Х-подібне викривлення нижніх кінцівок
Слайд 22
![Деформації черепа , обумовлені остеомаляцією](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-21.jpg)
Деформації черепа , обумовлені остеомаляцією
Слайд 23
![Деформація хребта, обумовлена остеомаляцією – рахітичний кіфоз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-22.jpg)
Деформація хребта, обумовлена остеомаляцією – рахітичний кіфоз
Слайд 24
![Лійкоподібна грудна клітка Лійкоподібна грудна клітка О-подібне викривлення нижніх кінцівок](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-23.jpg)
Лійкоподібна грудна клітка
Лійкоподібна грудна клітка
О-подібне викривлення нижніх кінцівок
Слайд 25
![Деформація нижніх кінцівок при рахіті.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-24.jpg)
Деформація нижніх кінцівок при рахіті.
Слайд 26
![Клінічні симптоми підгострого перебігу Переважання остеоїдної гіперплазії; Поступовий початок; Частіше](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-25.jpg)
Клінічні симптоми
підгострого перебігу
Переважання остеоїдної гіперплазії;
Поступовий початок;
Частіше у дітей з гіпотрофією,
на природному годуванні;
Слайд 27
![Ознаки остеоїдної гіперплазії Збільшення лобних, тім’яних горбів; квадратна форма голови](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-26.jpg)
Ознаки остеоїдної гіперплазії
Збільшення лобних, тім’яних горбів; квадратна форма голови
“Рахітичні вервелиці” у
місцях з’єднання кісткової та хрящової частини ребер, килевидна грудна клітка
Потовщення епіфізів кісток передпліччя (“рахітичні браслети”), фаланг пальців (“нитки перлин”)
Слайд 28
![Деформація черепа Лобні горби Квадратна голова](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-27.jpg)
Деформація черепа
Лобні горби
Квадратна голова
Слайд 29
![Рахітичні вервелиці](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-28.jpg)
Слайд 30
![Ознаки гіпоплазії кісток Затримка росту з характерною коротконогістю за рахунок](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-29.jpg)
Ознаки
гіпоплазії кісток
Затримка росту з характерною коротконогістю за рахунок відставання у
рості та їх деформації (Х- , О-подібні);
Затримка росту трубчастих кісток;
Несвоєчасне і неправильне прорізування зубів;
Пізнє закриття тім’ячка
Слайд 31
![Клініка початкового періоду (вік – 2-3 місяці) Зміни з боку](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-30.jpg)
Клініка початкового періоду (вік – 2-3 місяці)
Зміни з боку нервової системи,
незначні – з боку кісткової
Са в крові в N (2.25-2.5 ммоль/л), ↑
Р в крові ↓ (N 1.45-2.1 ммоль\л);
Лужна фосфатаза ↑ (N 140-220 од.);
Ацидоз;
Гіперфосфатурія;
Слайд 32
![Клініка в період розпалу (з 4-5 – до 10 міс.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-31.jpg)
Клініка в період розпалу (з 4-5 – до 10 міс. віку)
Клінічні
симптоми з боку нервової, кісткової, м'язевої та інших систем організму, залежно від ступеня важкості та характеру перебігу
Анемія, ↓ імунологічної реактивності;
Гіпофосфатемія (до 0,48 ммоль/л);
Гіпокальціємія ( до 2.00-2.20 ммоль/л);
Підвищена лужна фосфатаза;
Рентгенологічно – остеопороз, бокаловидне розширення метафізів;
Слайд 33
![Клініка в період реконвалісценції (з10-11 міс. віку) Покращення загального стану](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-32.jpg)
Клініка в період реконвалісценції (з10-11 міс. віку)
Покращення загального стану
Зворотній розвиток симптомів:
зникнення неврологічних, вегетативних порушень, прорізування зубів, поява волосся на голові
Зберігаються: м’язева гіпотонія, деформація кісток ( у випадку перенесеного важкого рахіту)
Лабораторно: Р, лужна фосфотаза досягають N
Са – дещо знижений, тенденція до алкалозу;
Слайд 34
![Період залишкових явищ (кісткові деформації) Діагностується після 2-3 річного віку](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-33.jpg)
Період залишкових явищ (кісткові деформації)
Діагностується після 2-3 річного віку після перенесеного
рахіту ІІІ ст.
Деформація черепа (квадратна голова, сідницеподібний череп, “олімпійський лоб”)
Деформація грудної клітки (вдавлена грудна клітка, кілевидна грудна клітка)
Деформація кісток тазу
Слайд 35
![Клінічні симпоми кальційпенічного рахіту -деформація кісток, обумовлена остеомаляцією, виражена нервово-мязева](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-34.jpg)
Клінічні симпоми кальційпенічного рахіту
-деформація кісток, обумовлена остеомаляцією, виражена нервово-мязева збудливість,
значне зниження рівня іонізованого кальцію у сироватці крові
Клінічні симпоми фосфоропенічного рахіту
- деформація кісток, обумовлена остеоїдною гіперплазією, м'язева гіпотонія, в’ялість, загальмованість, виражене зниження фосфору у сироватці крові
Слайд 36
![Диференціальний діагноз Рахітоподібні захворювання: Вітамін-D-залежний рахіт (ВДЗР); Вітамін-D-резистентний рахіт ВДРР - (фосфат-діабет); Хвороба де Тоні-Дебре-Фанконі;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-35.jpg)
Диференціальний діагноз
Рахітоподібні захворювання:
Вітамін-D-залежний рахіт (ВДЗР);
Вітамін-D-резистентний рахіт
ВДРР - (фосфат-діабет);
Хвороба
де Тоні-Дебре-Фанконі;
Слайд 37
![Профілактика рахіту Антенатальна: -неспецифічна; -специфічна; Постнатальна: -неспецифічна; -специфічна;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-36.jpg)
Профілактика рахіту
Антенатальна:
-неспецифічна;
-специфічна;
Постнатальна:
-неспецифічна;
-специфічна;
Слайд 38
![Антенатальна профілактика Неспецифічна – нормальний перебіг вагітності, попередження невиношування: -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-37.jpg)
Антенатальна профілактика
Неспецифічна – нормальний перебіг вагітності, попередження невиношування:
- режим праці, відпочинку;
-
достатнє перебування на свіжому повітрі;
- збалансоване харчування;
- попередження захворюваності;
Специфічна – вітамін D3:
З 28-32 тижня вагітності
упродовж 6-8 тижнів щоденно
в дозі –500 МО/ добу здоровим вагітним
в дозі –1000- 2000 МО/ добу вагітним з груп ризику
Слайд 39
![Постнатальна профілактика Неспецифічна: - природне вигодовування; - раціональне штучне вигодовування;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-38.jpg)
Постнатальна профілактика
Неспецифічна:
- природне вигодовування;
- раціональне штучне вигодовування;
- щоденне перебування
на свіжому повітрі;
- масаж, гімнастика;
Слайд 40
![Постнатальна профілактика Специфічна – УФО або віт. D3 -УФО –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-39.jpg)
Постнатальна профілактика
Специфічна – УФО або віт. D3
-УФО – 10-15 сеансів,
двічі
на рік (весна-осінь),
Здорові діти – з 1міс. віку,
група ризику- з 2-3 тижневого віку;
- віт. D3 (холекальціферол, водний розчин, 1кр.- 500 МО)
Слайд 41
![Методи постнатальної специфічної профілактики Доношені здорові діти – з 2-го](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-40.jpg)
Методи постнатальної специфічної профілактики
Доношені здорові діти – з 2-го місяця життя,
щоденно 500 МО протягом 3-х років, за винятком літніх місяців;
Доношені діти з груп ризику – з 2-3 тижнів життя, щоденно 500-1000 МО протягом 3-х років, за винятком літніх місяців;
Курсовий метод – на 2, 6, 10 міс. життя,
щоденно 2000 МО протягом 30 діб
Слайд 42
![Методи постнатальної специфічної профілактики Недоношені діти з малою масою тіла](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-41.jpg)
Методи постнатальної специфічної профілактики
Недоношені діти з малою масою тіла – з
10-14 дня життя щоденно 500-1000 МО протягом першого півріччя, у подальшому - курсовим методом, 2-3 курси на рік;
Недоношені діти з дуже малою та надзвичайно малою масою тіла – з 10-20 дня життя щоденно 1000-2000 МО протягом першого півріччя, у подальшому - курсовим методом, 2-3 курси на рік;
Слайд 43
![Лікування рахіту Холекальціферол (віт.Дз водний розчин) 2000-5000 МО/добу. Іст. рахіту](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-42.jpg)
Лікування рахіту
Холекальціферол (віт.Дз водний розчин) 2000-5000 МО/добу.
Іст. рахіту – 2000
МО/добу
ІІст. рахіту – 4000 МО/добу
ІІІ ст. рахіту – 5000 МО/добу
Курс лікування 30-45 діб. У подальшому - профілактичні дози віт.Дз
Слайд 44
![Протипокази до призначення віт.Д3 Мікроцефалія Малі розміри великого тімячка Пологова травма Внутрішньочерепний крововилив Патологічна жовтяниця](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-43.jpg)
Протипокази до призначення віт.Д3
Мікроцефалія
Малі розміри великого тімячка
Пологова травма
Внутрішньочерепний крововилив
Патологічна жовтяниця
Слайд 45
![Інші методи лікування рахіту Медикаментозні: препарати кальцію (кальційпенічний варіант), АТФ,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-44.jpg)
Інші методи лікування рахіту
Медикаментозні: препарати кальцію (кальційпенічний варіант), АТФ, карнітину хлорид,
полівітаміни, за показами – феротерапія, ферментотерапія, цитратна суміш(Ac.citrici 2,1; Natrii citrici 3,5; Ag.destill.ad 100мл) по 1 ч.л. 3 р/д протягом 2-х тижнів.
Немедикаментозні: раціональне вигодовування, масаж, гімнастика, лікувальні ванни: хвойні (при гіперзбудливості, порушенні сну); сольові (при пастозності, млявості).
Слайд 46
![Спазмофілія](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-45.jpg)
Слайд 47
![Cпазмофілія –( від грецького - spasmos – cпазм, судома; рhilia](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-46.jpg)
Cпазмофілія –( від грецького - spasmos – cпазм, судома; рhilia –
схильність, любов) – це захворювання дітей раннього віку (перших 6-18 місяців), яке характеризується схильністю до тонічних та тоніко-клонічних судом, а також іншими проявами підвищеної нервово-м'язевої збудливості.
Захворювання етіологічно і патогенетично пов’язане з рахітом. Тобто, спазмофілія виникає у дітей тільки на тлі рахіту (без рахіту немає спазмофілії).
Слайд 48
![Значення у педіатрії захворювання має сезонний характер ( розвивається весною](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-47.jpg)
Значення у педіатрії
захворювання має сезонний характер
( розвивається весною і
влітку);
розвивається частіше у період реконвалісценції рахіту;
зниження захворюваності на спазмофілію обумовлене зменшенням частоти важких форм рахіту;
важкі прояви спазмофілії потребують знань невідкладної допомоги, від своєчасності і адекватності якої залежить прогноз для життя.
Слайд 49
![Патогенез Збільшення віт.Дз в організмі (після прогулянки, дачі великої дози)?пригнічення](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-48.jpg)
Патогенез
Збільшення віт.Дз в організмі (після прогулянки, дачі великої дози)?пригнічення паращитовидних
залоз, посилення функції остеобластів ?Са поступає із крові в кісткову тканину ?осифікація; у крові Са знижується (норма Са – 2,25-2,5ммоль/л) ?підвищення нервово-мязевої збудливості.
Віт.Дз ?збільшення реабсорбції фосфатів у ниркових канальцях ?гіперфосфатемія ?алкалоз.
Слайд 50
![Основні патогенетичні зрушення: Гіпокальціємія (Са Гіперфосфатемія (Р > 2,75) Алкалоз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-49.jpg)
Основні патогенетичні зрушення:
Гіпокальціємія (Са < 1,75)
Гіперфосфатемія (Р > 2,75)
Алкалоз (рН 7,65)
Тривалий
сильний плач з гіпервентиляцією, блювання ?алкалоз ? збільшення поступлення Са у кістки ?гіпокальціємія ? судоми.
Слайд 51
![Класифікація спазмофілії Латентна (прихована) Явна (маніфестна): -ларингоспазм -карпопедальний спазм -еклампсія](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-50.jpg)
Класифікація спазмофілії
Латентна (прихована)
Явна (маніфестна):
-ларингоспазм
-карпопедальний спазм
-еклампсія
Зразок діагнозу: Спазмофілія, явна
форма (ларингоспазм, еклампсія). Рахіт середнього ступеня важкості, підгострий перебіг, період реконвалесценції
Слайд 52
![Клініка Клінічні симптоми латентної спазмофілії- підвищена збудливість дитини, тремор кінцівок,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-51.jpg)
Клініка
Клінічні симптоми латентної спазмофілії- підвищена збудливість дитини, тремор кінцівок, позитивні симптоми:
Хвостека, Труссо, Люста, Маслова, Ерба.
Слайд 53
![Клініка Ларингоспазм – короткотривала зупинка дихання (апное) унаслідок спазму голосової](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-52.jpg)
Клініка
Ларингоспазм – короткотривала зупинка дихання (апное) унаслідок спазму голосової щілини.
Прояви:
відсутність дихання, ціаноз, вираз переляку на обличчі, холодний липкий піт, при затягуванні – втрата свідомості.
Тривалість – від декількох секунд до 1-2 хв. Закінчується напад глибоким шумним «півнячим» вдихом.
Може повторюватися протягом дня.
Слайд 54
![Клініка Карпопедальний спазм – тонічне скорочення м'язів стопи та кисті.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-53.jpg)
Клініка
Карпопедальний спазм – тонічне скорочення м'язів стопи та кисті. Рука
у вигляді «руки акушера», стопа – у вигляді «кінської стопи» ( pes eguinus).
Тривалість – декілька годин – декілька діб.
Біль відсутній.
При затягуванні судом – реактивний набряк тилу стопи і кисті.
Можливі спазми інших м'язів: мімічних, жувальних, дихальних, серцевого м'язу, розлади сечовипускання та дефекації.
Слайд 55
![Клініка Еклампсія – найбільш важка форма спазмофілії. Клінічні прояви: загальні](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-54.jpg)
Клініка
Еклампсія – найбільш важка форма спазмофілії.
Клінічні прояви: загальні тоніко-клонічні судоми,
втрата свідомості, ціаноз, розлади дихання та серцевої діяльності (можлива тетанія серця), мимовільне сечовипускання і дефекація.
Тривалість – від декількох хвилин до декількох годин.
При відсутності своєчасної невідкладної допомоги може наступити летальний кінець.
Слайд 56
![Діагностика Анамнез (враховується пора року, вік дитини) Клініка Біохімічне дослідження](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-55.jpg)
Діагностика
Анамнез (враховується пора року, вік дитини)
Клініка
Біохімічне дослідження сироватки крові:
-гіпокальціємія
-гіперфосфатемія
-алкалоз
-гіпомагніємія, гіпонатріємія, гіперкаліємія
Слайд 57
![Диференціальний діагноз Фебрильні судоми Справжній гіпопаратіреоїдизм Епілепсія Нейроінфекція](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-56.jpg)
Диференціальний діагноз
Фебрильні судоми
Справжній гіпопаратіреоїдизм
Епілепсія
Нейроінфекція
Слайд 58
![Лікування Невідкладна допомога при ларингоспазмі: побризгати дитину холодною водою легенько](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-57.jpg)
Лікування
Невідкладна допомога при ларингоспазмі:
побризгати дитину холодною водою
легенько поплескати по щічках,
потрусити
дати вдихнути нашатирний спирт
Слайд 59
![Невідкладна допомога при судомах: седуксен - 0,5% р-н 0,5 –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-58.jpg)
Невідкладна допомога при судомах:
седуксен - 0,5% р-н 0,5 – 1,0 мг/кг
м.т., в/м чи в/в
дроперидол – 0,25% р-н 0,5 – 1,0 мг/кг м.т., в/м чи в/в
Na оксибутират - 20% р-н 50-100-150 мг/кг м.т., в\м,в/в
Mg сульфат - 25% р-н 0,2 мл/кг м.т., в/м
Дози препаратів – разові!
Слайд 60
![Етіологічне лікування полягає в усуненні усіх чинників, які призводять до](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-59.jpg)
Етіологічне лікування полягає в усуненні усіх чинників, які призводять до розвитку
рахіту та спазмофілії.
Патогенетичне лікування спрямоване на ліквідацію гіпокальціємії:
Са хлорид або глюконат - 10% р-н 0,5-1,5 мл/кг м.т./добу, в/в краплинно повільно (розділивши розраховану дозу на 2-3 фракції) з наступним ентеральним застосуванням під контролем рівня Са у сироватці крові
Слайд 61
![Інші види лікування: Седативна терапія -фенобарбітал - табл. 0,005 1](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/94287/slide-60.jpg)
Інші види лікування:
Седативна терапія
-фенобарбітал - табл. 0,005 1 мг/кг
м.т./добу
-рослинного походження (валеріана, персен)
Амонію хлорид 10% р-н по 1 ч.л. 3 рази на добу (з метою зміщення рН крові у кислий бік)
Віт. Д - після нормалізації рівня Са у сироватці крові - з лікувальною метою (доза залежить від ступеня рахіту)
Організація раціонального вигодовування дитини
Профілактика судом - тривала седативна терапія (під контролем невропатолога), профілактика рахіту
Прогноз сприятливий