Расстройства местного кровообращения презентация

Что такое «расстройства местного кровообращения»?
Расстройствами местного кровообращения называются состояния, характеризующиеся изменениями кровенаполнения отдельных органов, тканей или их частей.
К расстройствам местного кровообращения относятся следующие четыре состояния:
- артериальная гиперемия;
- венозная гиперемия;
- ишемия;
- геморрагии.
Кроме того, в данном разделе курса традиционно рассматриваются ещё два процесса: тромбозы и эмболии, которые сами по себе не являются расстройствами местного кровообращения, но наиболее часто их вызы-вают.
Значение расстройств местного кровообращения для организма исклю-чительно велико. Они лежат в основе таких патологических процессов, как инфаркты, инсульты, гангрена и ряд других тяжёлых, а нередко, – и смертельных заболеваний. Во многих странах от тромбоэмболической болезни и её последствий ежегодно умирает людей больше, нежели от злокачественных опухолей. Поэтому правильное понимание механизмов возникновения и развития расстройств местного кровообращения очень важно как для постановки диагноза в клинике, так и для проведения своевременной и эффективной терапии.
2

Гистион: морфология, основные механизмы регуляции микроциркуляции
1. Вазомоторные нервы
2. Тканевый макрофаг
3. Тучная клетка
4. Чувствительные нервные окончания
5. Артериола
6. Артерио-венозный шунт
7. Венула
8. Капилляр
9. Лимфатический
сосуд
10.Направление тканевого давления
1
3
4
5
6
7
8
9
медиаторы
2
10
3

* Различные типы строения стенки капилляров (по: Ю.И.Афанасьеву)
А
А – соматический
капилляр
Б – фенестрированный капилляр
Б
В – капилляр перфори-
рованного типа
В
1 – эндотелиоцит
2 – базальная мембрана
3 – фенестры
4 – щели (поры)
5 – перицит
6 – нервное окончание
1
5
6
2
3
4
4

Диаметр сосудов и число функционирующих капилляров при основных нарушениях микроциркуляции (по: А.Ш.Зайчик и Л.П.Чурилов)
а в а в а в а в а в
норма
артериальная
гиперемия
венозная
гиперемия
ишемия
смешанная
гиперемия
а – артерия
в – вена
5

Артериальная гиперемия
Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполне-ния органа, ткани или их частей, возни-кающее в результате усиленного прито-ка крови к ним по артериям. В основе артериальной гиперемии лежит местное расширение артериальных сосудов.
6

* Механизмы артериальной гиперемии
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР
необходимость
удаления избытка
тепла из организма
снижение тонуса и
расширение артериол
увеличение линейной
и объёмной скорости
кровотока
РОСТ ПОТЕРЬ ТЕПЛА
необходимость
интенсификации
функции органа
снижение тонуса пре-
капиллярных сфинктеров
увеличение числа
работающих капилляров
возрастание фильтрации
и лимфообращения
увеличение поступления
О2 и питательных веществ
ИНТЕСИФИКАЦИЯ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
7

Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это со-стояние повышенного кровена-полнения органов, тканей или их частей, возникающее в резуль-тате затруднения оттока крови от них по венам.
8

* Механизмы венозной гиперемии (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР:
препятствие оттоку крови по венам (тромб, рубец, опухоль, отёк)
повышение сосудистой
проницаемости и
увеличение фильтрации
переполнение кровью
и повышение давления
в венулах и капиллярах
замедление кровотока
повышение артерио-венозной разницы по О2
нарушение трофики тканей
ацидоз
вторичное
повышение
сосудистой
проницаемости
ОТЁК
9

Ишемией (местным малокро-вием) называется состояние, характеризующееся уменьшен-ным кровенаполнением орга-нов, тканей или их частей.
Ишемия
10

* Патогенез ишемии
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: (тромб, эмбол, компрессия, ангиоспазм)
увеличение сопротивления
кровотоку
уменьшение разницы давления между артериолами и венулами
замедление кровотока
уменьшение кровоснабжения органа (ткани)
гипоксия
НЕКРОБИОЗ
НЕКРОЗ
усиление гликолиза;
образование кислых
продуктов метаболиз-
ма и биологически ак-
тивных веществ
БОЛЬ
11

* Патогенез и исходы стаза (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: (тромб, эмбол, компрессия, ангиоспазм)
снижение давления в артериолах
и повышение его в венулах
прекращение движения крови по капиллярам, маятникообразное
движение эритроцитов
стаз
внутрисосудистый гемолиз
гипоксия
НЕКРОБИОЗ
НЕКРОЗ
сладж-
синдром
ТРОМБОЗ
диапедез
эритроцитов
12

* Механизмы раскрытия коллатералей
А
А – состояние коллатералей в норме
Б – возникновение градиента давления
В – рефлекторный механизм раскрытия коллатералей
1. – магистральный сосуд; 2. коллатерали; 3. – тромб в просвете сосуда; 4. – спинной мозг; 5 – хемо-рецепторы тканей; 6. – кислые метаболиты; 7. – афферентные пути; 8 – эфферентные пути.
Чёрными стрелками указано направление тока крови.
1
2
2
Б
1
2
2
3
В
1
2
2
3
4
5
6
7
8
8
13

Ишемический инфаркт селезенки
(по: W.Doerr)
В левой части макропрепарата виден побледневший ишемизированный участок органа
14

* Геморрагический инфаркт легкого
А
a. pulmonalis
v. pulmonalis
a. bronchialis
тромб
застой крови
в капиллярах
запустевание вен
пропитывание
тканей кровью
А. Схема развития геморра-гического инфаркта легкого при обструктивном тромбозе легочной артерии (по: W.Bö-cker, H.Denk, Ph.U.Heitz). В ре-зультате наличия тромба в a.pulmonalis легочные вены запустевают, а в капиллярах повышается давление вслед-ствие застоя находящейся там крови. Эта кровь «сбрасыва-ется» по a.bronchialis и посту-пает в ткани.
Б. Макропрепарат легкого с геморрагическим инфарктом. Стрелками указаны участки геморрагии.
15

Геморрагический инфаркт тонкого кишечника (по: W.Doerr . Зона инфаркта указана стрелкой)
16

Геморрагии – это состояния, при которых происходит выход крови из просвета сосуда либо в окружающие ткани (кровоизлия-ние), либо во внешнюю среду (кровотечение).
Геморрагии
17

ИНСУЛЬТ (1)
Макропрепарат голов-ного мозга. Обширный геморрагический ин-сульт, возникший в ре-зультате кровоизлия-яния в мозг на фоне гипертонического кри-за, во время которого произошел разрыв крупного кровеносного сосуда. Массивная де-струкция мозговой тка-ни.
18

ИНСУЛЬТ (2)
Ишемический инсульт, возникший в результате спазма одного из мозговых сосудов (отмечен стрел-кой). Зоны ишемии (по-бледнение мозговой тка-ни) выделены окружнос-тями.
19

ИНСУЛЬТ (3)
Геморрагический инсульт при ДВС-синдроме. Кровоиз-лияние в мозговую ткань (зоны кровоизлияния отме-чены окружностями) путем диапедеза эритроцитов. Вид-ны мелкие петехиальные кровоизлияния.
20

Тромбоз – это прижизненный процесс образования в просвете кро-веносного сосуда плотных масс, со-стоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови по сосуду.
Тромбозы
21

* Схема образования тромба (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
стенка
сосуда
эндотелиоцит
тромбоциты
фактор
Виллебранда
адгезия
тромбоцитов
тканевой
фактор III
контактная
активация
активация
тромбоцитов
}
тромбин
АДФ
ТА2
агрегация
тромбоцитов
образование
волокон фибрина
и ретракция тромба
фибриноген
фибрин
ОБОЗНАЧЕНИЯ: АДФ – аденозиндифосфат; ТА2 – тромбоксан А2
повреждение
эндотелия
22

Механизмы гемостаза и тромбообразования
ГЕМОСТАЗ
ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
Выпадение фибрина.
Образование красного
тромба – до 15 мин
Образование белого
тромба – до 4 мин.
Спазм сосуда –
до 40 сек.
23

* Этапы развития тромба
- эритроциты
- тромбоциты
- фибрин(оген)
Начало формирования «го-ловки» тромба, агрегация тромбоцитов и выпадение «кристаллов» фибрина (часы)
Свежий тромб: начало асеп-тического аутолиза в «го-ловке». «Тело» и «хвост» тромба содержат как лизи-рованные (1), так и не лизи-рованные (2) эритроциты (2-5 дней)
- зона аутолиза
Сформированный тромб: в «го-ловке» начинается организа-ция (врастание «молодой» со-единительной ткани с сосуда-ми), зона аутолиза смещается в «тело». Позже все отделы тромба организуются (10 дней – 4 недели)
повреждение
эндотелия
- «молодая» соединительная ткань
24
1
2

* Исходы тромбоза
канализация
тромба
рассасывание
тромба
организация
тромба
петрификация
тромба
увеличение
размеров
тромба
«эмболизация»
тромба
инфицирование
и гнойное
расплавление
тромба
25

Отличия прижизненно образовавшегося тромба от посмертного «свёртка» крови
тромб
посмертный
«свёрток»
крови
показатели
объект
тромб
посмертный
«свёрток»
крови связь со стенкой прикреплён лежит
сосуда свободно
поверхность гофриро- гладкая
ванная
Строение отдельные длинные
фибрина клубки нити
(«кристал- (ламинар-
лический») ный)
консистенция суховат, влажный,
ломок мастичный
форма отграничен- повторяет
ное оваль- ответвле-
ное тело ния сосуда
26

Внешний вид тромба (по W.Doerr)
Слоистый тромб в бедренной вене (указан стрелкой)
27

* Этиология и патогенез ДВС-синдрома (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: (шок, crush-синдром, эмболия
околоплодными водами, сепсис,
токсемия,
переливание несовместимой крови, анафилаксия,
отторжение трансплантата)
ДВС – синдром
коагулопатия потребления
множественные геморрагии
СМЕРТЬ
стадия гипер-коагуляции и
тромбозов
активация
системы
фибринолиза
стадия
выздоров-
ления
инфаркты,
инсульты и
прочие
ишемии
28

Микропрепарат левого желудочка сердца: тромбы в коронарных сосудах
Микропрепарат левого желудочка сердца. Гиалиновый тромб в коронар-ных сосудах. Тромбы этого типа обра-зуются в той фазе ДВС, которая полу-чила название «коагулопатии потреб-ления», заключающейся в том, что на предшествующей стадии процесса происходит исчерпание запасов фиб-риногена и факторов свертывания крови, что вызывает массивное крово-течение. Однако прекращение тромбо-образования приводит к снижению активности фибринолитической систе-мы и уже образовавшиеся на первой стадии процесса микротромбы пере-стают растворяться.
Гиалиновые тромбы выглядят как эозинофильные внутрисосудистые ци-линдры, состоящие из фибрина и раз-рушенных тромбоцитов.
29

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.
Эмболии
30

* Классификация эмболий по характеру эмбола
ЭМБОЛИИ
экзогенные
эндогенные
газовая
микробная
паразитарная
инородными телами
тромбоэмболия
тканевая
клеточная
31

* Классификация эмболий по локализации эмбола
ЭМБОЛИИ
кровеносной системы
лимфатической системы
большого круга кровообращения
малого круга кровообращения
системы воротной вены
32

* Места образования и пути миграции эмболов по сосудам
33

* Патогенез тромбоэмболии лёгочной артерии
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: (как правило, тромбоз вен нижних конечностей)
ПОПАДАНИЕ ЭМБОЛОВ В МАЛЫЙ КРУГ КРОВООБРАЩЕНИЯ
окклюзия лёгочной артерии
выработка бронхокон-стриктивных биологи-чески активных веществ (тромбоксан А2, лейко-триены, серотонин и др.)
локализация эмбо-
ла на бифуркации
лёгочной артерии;
пульмо – коронар -
ный рефлекс
коронароспазм
перегрузка правых
отделов сердца;
острое «лёгочное»
сердце
острая сердечная
недостаточность
бронхоспазм
дыхательная гипоксия
ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ
34

Эмболия легочной артерии
А. Закупорка одной из ветвей легочной артерии превратившимся в эмбол массивным тромбом (ука-зан стрелкой).
Б. Жировая эмболия мелких разветвлений легочной артерии, развившаяся после тяжелой трав-мы трубчатых костей ног.
35