Содержание
- 2. Гормоны и медиаторы иммунной системы – это субстанции, обеспечивающие процессы Созревания и развития иммунокомпетентных клеток (ИКК)
- 3. Основные тимические гормоны.
- 4. Лекарственные препараты гормонов тимуса Т-активин тималин тимоптин тимопоэтин синтетический Тимоген способны повышать функциональную активностьТ-л, созревание незрелых
- 5. Миелопептиды – синтезируются клетками КМ Представляют комплекс пептидов, не способных самостоятельно индуцировать иммунный ответ, но обладающих
- 6. Цитокины (ЦК) - группа растворимых клеточных белков -пептидных медиаторов (Мм 5-50 кДа), синтезирующихся разными клетками организма
- 7. ВАЖНАЯ ОБЩАЯ ОСОБЕННОСТЬ ЦИТОКИНОВ не производятся "в запас", не депонируются, не циркулируют долго по кровеносной системе,
- 8. Система цитокинов Эндотелиальные клетки Воспалительный ответ Тучные клетки Фибробласты Макрофаги Плазматические клетки Активированные Т-клетки Эозинофилы Стволовые
- 9. Основные клетки-продуценты цитокинов Стромальные соединительнотканные клетки, эпителиальные клетки , эндотелий Цитокины ответственные за гемопоэз воспаление Моноциты/макрофаги,
- 10. Продуценты цитокинов.
- 11. Продуценты цитокинов. Врожденный иммунитет воспаление Активация МФ NK НГ м/о ИЛ-1 ИЛ-6 ИЛ-8 ФНО ИФН ИЛ-12
- 12. Основные группы цитокинов:
- 13. клетки-продуценты, собственно цитокины, клетки-мишени , экспрессирующие рецепторы для цитокинов растворимые рецепторы цитокинов антагонисты рецепторов цитокинов (РАИЛ)
- 14. К общим главным свойствам цитокинов, объединяющим их в самостоятельную систему регуляции, относятся: плейотропизм (способность оказывать влияние
- 15. Общие свойства Плейотропность одновременное воздействие 1 цитокина на разные типы клеток Активированный CD4+ хелпер Избыточность-эффекты одного
- 16. 1) согласованно ( синергизм) - эффект результат совместного действия нескольких ЦК (например, провоспалительный эффект ИЛ-1, ИЛ-6,
- 17. Цитокины опосредуют эффекты через рецепторы на клетках-мишенях ВИДЫ РЕЦЕПТОРОВ ЦИТОКИНОВ 1.РЕЦЕПТОРЫ, СВЯЗАННЫЕ С МЕМБРАНОЙ КЛЕТКИ для
- 18. Связывание с комплементарным Re приводит к активации, пролиферации, дифференцировки или гибели клетки-мишени Дифференцировочный сигнал (выбор пути
- 19. Путь передачи сигнала с рецепторов Аутокаталитическое фосфорилирование Jak-киназ Индукция сигнала цитокинами-димеризация рецептора фосфорилирование цитоплазматических STAT STAT(факторы
- 20. Участие Jak-киназ и транскрипционных факторов STAT в передаче сигналов от цитокинов Jak/STAT-опосредованный путь передачи сигналов основной
- 21. Механизмы действия цитокинов Аутокринный механизм действие секретируемого ЦК на саму секретирующую клетку. Паракринный механизм Действие на
- 22. Классификация цитокинов по биологической активности. Регуляторы воспалительных реакций Регуляторы иммунного ответа Провоспалительные ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα ИЛ-8,
- 23. ИЛ-1 ИЛ1α ИЛ1β В-лф Глиальные клетки Синовиальные клетки Эндотелиоциты Фибробласты ДК NK Семейство ИЛ-1(α,β) включает 10
- 24. ИЛ-1 играет ключевую роль в развитии воспаления - провоспалительное и пирогенное действие обусловливает пусковые реакции иммунитета
- 25. ИЛ-1α-усиливает противоопухолевый иммунитет ИЛ-1β-усиливает регенерацию тканей и стимулирует у онкологических больных развитие метастазов ИЛ-1РА (РАИЛ)-рецептор антагонист
- 26. группа факторов некроза опухолей ФНОα, лимфотоксин — ФНОβ В 1975 г. было обнаружено, что в сыворотке
- 27. ФАКТОРЫ НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ (ФНОα, ЛИМФОТОКСИН — ФНОβ) мон/мф, эндотелий, миелоидные клетки, кл. нейроглии, акт. Т-лф акт.
- 28. ФНО (α,β)- МНОГОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ С ЦИТОТОКСИЧЕСКИМИ, ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ И ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫМИ СВОЙСТВАМИ. . Системное действие ФНО: эндогенный пироген,
- 29. Локальное действие ФНО: вызывает экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках сосудов, способствуя адгезии НГ, МОН, Лф
- 30. Семейство: ИЛ-11,ИЛ-31,ОSM(ОНКОСТАТИН),LIF(ЛЕЙКЕМИЯ ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР)-провоспалительное и иммунорегуляторное действие ФБ Мон/ Мф В-лф гепатоциты Энд. Трофобласт Опухоль адгезия
- 31. ИЛ-6
- 32. Интерлейкин-11 образуется фибробластами По ряду эффектов ИЛ-11 может рассматриваться как функциональный двойник ИЛ-6 (в составе их
- 33. Общие биологические действия ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНОα
- 34. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ КОНТРОЛЬ ЗА ЭФФЕКТАМИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ Способны: подавлять транскрипцию генов провоспалительных ЦК в клетках-продуцентах индуцировать
- 35. Интерлейкин-4 участвует в дифференцировке Th-0 в Th-2. регуляции синтеза ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, антагонист ЦК,
- 36. Интерлейкин-10 Продуцируется Th-2, МОН\МФ снижает продукцию провоспалительных цитокинов усиливает продукцию RAИЛ-1 уменьшать адгезию лейкоцитов к эндотелию
- 37. выделяют многие типы клеток, включая МФ, в неактивной форме, TGFβ-участвует в регуляции воспаления роста клеток дифференцировки
- 38. Важный момент в регуляции воспалительной реакции, и от него зависит характер течения болезни и ее исход
- 39. Интерфероны ИФ-α (лейкоцитарный), ИФ-β (фибробластный), ИФ- γ (иммунный). Основные биологические функции ИФ-α и ИФ-β: ограничение вирусной
- 40. Основные биологические свойства ИФН- γ: активирует МФ; вызывает дифференцировку Th0 (CD4+) в Th1 необходим для запуска
- 41. Характеристика классов интерферонов
- 42. Характеристика классов интерферонов Противовирусная активность наиболее высока у ИФН 1 типа(α,ω,β) хотя развивается медленнее чем у
- 43. Классификация препаратов интерферонов
- 44. ХЕМОКИНЫ Регулируют направленное движение лейкоцитов в крови и тканях. 4 семейства (30 хемокинов) в зависимости от
- 45. Колониестимулирующие факторы образуются клетками стромы КМ и других органов (фибробластами, эндотелиальными клетками), МФ, активированными Т-лф Физиологический
- 46. КЛЕТКИ — ПРОДУЦЕНТЫ: Тh 1, Тh 2, В-л, миелоидные клетки, стромальные клетки КМ, астроциты головного мозга,
- 47. Интерлейкин-7 образуется стромальными клетками КМ и тимуса (фибробластами, эндотелиальными клетками, в тимусе также эпителиальными клетками),МФ. ИЛ-7
- 48. Интерлейкин-2 ключевой ЦК иммунного ответа, фактор роста Т,В, NK, стимулирует синтез других ЦК Т-клетками (ИФН,ФНО) обладает
- 49. ИЛ-2 обладает относительно узким спектром мишеней и биологических эффектов Тх-1 Т Т Т Т Т Т
- 50. Интерлейкин-5 ФАКТОР РОСТА ПРОЛИФЕРАЦИИ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ В-ЛИМФОЦИТОВ продуцент Тh2-клетки, обладает относительно «узким» действием Экспрессия его гена
- 51. Интерлейкин-9 стимулирует выделение IL-2, IL-4, IL-6, IL-11, IFN-γ, IL-9 принимает участие в стимуляции цитотоксичности Т-киллеров и
- 52. регулирует соотношение клеточного и гуморального ИО через дифференцировку Тh0 в направлении Тh1. этот эффект опосредован повышением
- 53. Интерлейкин-13 Интерлейкин-14 Интерлейкин-15 Интерлейкин-16 Продукт акт.Тh2 Фактор роста В-л, сходен с ИЛ-4, Активатор Мон Продукт Т-клеток
- 54. Цитокины, регулирующие развитие иммунного ответа через Тh1 и Th2. Выбор пути дифференцировки по Тh1 или Th2
- 55. Типы Т-хелперов и их связь с системой цитокинов
- 56. Цитокин-зависимая иммунопатология Дефицит выработки цитокинов недоношенные дети Снижение активности цитокинов под действием ингибиторов рецепторов ЦК, аутоантител
- 57. Нарушение продукции или рецепции цитокинов Нарушение регуляции продукции ИЛ-2 и экспрессии CD25 Т-клеточный лейкоз, вызванный вирусом
- 58. Нарушение продукции или рецепции цитокинов Избыточная продукция ИЛ1-бета септический шок сепсис аутоиммунные процессы Избыточная продукция ИЛ-8
- 59. Цитокиновый механизм родов 1. Инфильтрация плаценты и окружающих материнских тканей различными типами лейкоцитов (ТК, НГ, МФ)
- 60. Клиническое применение цитокинов
- 64. Скачать презентацию