Ротавирусы. Энтеровирусы. Рабдовирусы. Тогавирусы презентация

Ротавирусы
Ротавирусный гастроэнтерит

Ротавирусный гастроэнтерит
ротавирусный гастроэнтерит - острая антропонозная кишечная инфекция, поражающая главным образом детей раннего возраста от 6 до 18 месяцев (70-80% заболевших), иногда новорожденных, однако может встречаться у подростков и взрослые

Таксономическое положение ротавирусов
Ротавирусы включены в сем. Reoviridae, род Rotavirus, объединяющий большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов.
Род Rotavirus содержит семь серогрупп – A, B, C, D, E, F, G, разделяемым по белкам внутренного капсида VP6
В состав серогрупп входит большое число серотипов, отличающихся по белкам (антигенам) наружного капсида VP4 и VP7
Самой многочисленной является серогруппа А.

Ротавирусный гастроэнтерит
симптомами общей интоксикации
поражением ЖКТ
дегидратацией
Характеризуется

Строение вириона
Форма:
Сферическая d:70-85нм
Оболочка:
отсутствует
Капсид (наружный и внутренний):
икосаэдрическго типа
(расположение напоминает колесо –rota)
Сердцевина:
Геном+ ферменты (РНК зависимая РНК-полимераза)

Геном
Двунитевая фрагментированная (10-12 сегментов) линейная РНК.
Вирион содержит фермент транскриптазу(РНК-зависимую РНК-полимеразу)
Каждый фрагмент кодирует один полипептид

Внутренний капсид
Внутренний капсид(260 субъединиц) содержит
Систему транскрипции
Белки сердцевины:VP-1,VP-2,VP-3,VP-6.
От сердцевины отходят шипы(спицы),соединяющие внутренний капсид с наружным(белок VP-6)

Наружный капсид
Наружный капсид
содержит 780 капсомеров
Образован гликопротеином VP-7
В него встроен в виде шипов VP-4?F(ия) гемагглютинина прикрепительного белка.
Окончания спиц на поверхности вириона?белок VP-6

Резистентность
Ротавирусы обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды
Резистентны к:
УЗ
Эфиру
Хлороформу
Дезинфектантам
Низким значениям рН
Чувствительны к:
95% этанолу
Р-рам фенола
УФ
Высоким t
В течение нескольких дней при умеренной влажности их обнаруживают на предметах обихода,мебели,игрушках.
В фекалиях сохраняют свою активность при комнатной температуре до 7 месяцев.Длительно сохраняются в воде,открытых водоёмах,в канализации.

Антигены
По групповому а/г белок VP-6 подразделен на серогруппы :
A, B, C, D, E, F, {G}
Группа А подразделяется на 4 подгруппы
Типоспецифические а/г:
Гликопротеины наружного капсида
VP-7(G-тип)
VP-4(P-тип,чувствительный к протеазе)
Ротавирусы обладают а/г-изменчивостью.
Дрейф и шифт генов приводит к образованию новых серовариантов ротавирусов.

Схема репродукции ротавирусов

Репродукция
продолжительность цикла 18-20 ч
Активация кишечными протеазами в ЖКТ
Образование инфекционных субвирусных частиц
Разрушение наружного капсида
Освобождение сердцевины в цитоплазме эпителиоцита
Частичный протеолиз
Геном начинает функционировать
Проникновение через мембрану в эпителиоциты киш-ка

Репродукция (продолжение)
На каждом фрагменте минус-РНК
транскрипция
плюс-РНК
Выступают как иРНК
Матрица для репликации геномной РНК
В дальнейшем на них реплицируются комплиментраные минус-РНК ,которые входят в состав генома дочерних вирионов в виде двунитевых мол-л

Репродукция (продолжение)
Синтез вирусных белков(VP6,VP1,VP2,VP3) на клеточных рибосомах
Формирование генома и внутреннего капсида (сердцевина вириона)
Встраивание гликопротеинов VP7, VP4 и NS28 в мембрану ЭПР
К этому участку подходит сердцевина
Формируется двухкапсидный вирион
Выход зрелых вирусов при лизисе клетки

эпидемиология
Источник инфекции:
больные или вирусоносители, выделяющие ротавирусы с калом
Больные выделяют ротавирусы в огромных кол-вах 10 -10 вирионов в 1 г фекалий в течение 7-16 дней
Вирусоносители могут быть источником на протяжении нескольких месяцев
Пути передачи:
фекально-оральный
контактно-бытовой
Сезонность: в странах с умеренным климатом основной пик заболеваемости наблюдается в холодный период – ОСЕНЬ-ЗИМА-ВЕСНА

Патогенез
Верхушки ворсинок «оголяются»,а вновь образующиеся клетки структурно и функционально незрелые
Отторжение их от ворсинок
Массовая гибель эпителиоцитов
Проникновение вирусов в эпителиоциты
Возникает ферментативная и всасывательная недостаточность слизистой
Не расщепляются дисахариды
г.о.лактоза
Попадая в ЖКТ,взаимодействуют с рецепторами эпителиоцитов 12-типерстной кишки для взаимодействия с ротавирусами.

Патогенез (продолжение)
Сахара накапливаются в просвете тонкого кишечника и повышают осмотическое давление
В просвет поступает избыточное кол-во жидкости и электролитов
усиление моторно-эвакуаторной деятельности, диарея
значительное обезвоживание организма

Выздоровление
Выздоровление наступает после гибели зрелых эпителиоцитов и замены их молодыми клетками, не чувствительными к ротавирусам
*у незрелых эпителиоцитов отсутствуют рецепторы для прикрепления ротавирусов

Клиника
Инкубационный период: от нескольких часов(чаще 12-48) до 5 дней
заболевание начинается остро
продолжается 3-7 дней.
Симптомы:
Рвота
Боли в животе
Диарея
Повышение t
Интоксикация
Обезвоживание организма
*иногда + симптомы ОРВИ
Ротавирусный гастроэнтерит характеризуется циклическим течением с выздоровлением.
Переход в затяжные или хронические формы не наблюдается

Клинические формы
Типичные
Атипичные(бессимптомные,стертые)
Наиболее тяжелое течение болезни наблюдается у детей раннего возраста, детей с гипотрофией, находящихся на искусственном вскармливании или при присоединении вторичных инфекций.

Иммунитет
Прочный типоспецифический гуморальный и местный иммунитет,связанный соответственно,с IgG и S-IgA
*возможны повторные заболевания,вызванные другими серотипами ротавирусов

Лечение
Лечение симптоматическое комплексное
Главным образом,направленное на восстановление потери жидкости и электролитов.
«Иммуноглобулин человека антиротавирусный для энтерального применения»(Россия)
Препарат получен из плазмы доноров
Содержит а/т к ротавирусам в титре не ниже 1:160
Применяется для лечения ротавирусной инфекции у детей до 3х лет.

Профилактика заболевания
Специфическая профилактика не проводится.
Противоэпидемические мероприятия при ротавирусных инфекциях – общие для всех инфекций с фекально-оральным механизмом передачи.

Микробиологическая диагностика
Выявление вируса на 1й неделе заболевания
А/г ротавирусов в фекалиях выявляют при помощи :
иммуноэлектронной микроскопии;
ПЦР;
ИФА
РИФ
ко-агглютинации
р-ции преципитации по Оухтерлони

Микробиологическая диагностика Серологический метод
Выявление специфических а/т и нарастания их титра в сыворотках больных и реконвалесцентов с помощью ИФА,РНГА,РСК,РН,РИФ.
Диагностикумы:ротавирусы животных (телят,обезьян)
для парных сывороток:
ПЕРВУЮ берут на 3-4-й день
ВТОРУЮ спустя 12-14 дней
4х-кратное увеличение титра а/т и более
?наличие ротавирусной инфекции

Э Н Т Е Р О В И Р У С Ы
(род Enterovirus, семейство Picornaviridae)

Энтеровирусы (от греч. enteron – кишка) – группа РНК-содержащих вирусов, обитающих преимущественно в кишечнике человека и вызывающих разнообразные по клиническим проявлениям болезни человека.

Энтеровирусы (лат. Enterovirus) — включают 67 патогенных для человека серотипов:
3 типа вирусов полиомиелита;
23 типа вирусов Коксаки A;
6 типов вирусов Коксаки В;
31 тип эховирусов;
еще 4 типа энтеровирусов 68-71.
Название энтеровирусов связано с их репродукцией в ЖКТ, однако энтерит они вызывают редко.

Виды и серотипы рода Enterovirus
ВИДЫ СЕРОТИПЫ Количество
серотипов
Полиовирус человека Полиовирус 1, полиовирус 2, полиовирус 3 3 (Poliovirus)
Энтеровирус А чел-ка Вирусы Коксаки А человека (А2-А8,А10,А12 12 (Human enterovirus A) А14,А16), энтеровирус 71 человека
Энтеровирус В чел-ка Вирусы Коксаки В человека (В1-В6), коксаки- 36 (Human enterovirus В) вирус А9, ЕСНО-вирусы человека (1-7, 9, миипрнкеаппичмими11-21,24-27,29-33),энтеровирус 69 человека
Энтеровирус С чел-ка Вирусы Коксаки А человека (А1,А11,А13, 11 (Human enterovirus С) А15,А17-22,А24)
Энтеровирус D чел-ка Энтеровирус 68 человека, энтеровирус 70 2 (Human enterovirus D) человека

Вирусы полиомиелита
Полиомиелит – острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусами, для которых характерно преимущественное поражение серого вещества (от греч. polios – серый) спинного мозга и ствола головного мозга, с последующим развитием вялых параличей и парезов мышц ног, туловища, рук.

Вирус полиомиелита
(d = 8-12 nm, икосаэдрический тип симметрии)

Антигенные свойства – различают три серотипа: 1,2,3, не вызывающие перекрестного иммунитета.
Эпидемиология: источник – больной человек. Отмечается высокая восприимчивость человека к полиовирусам, причем, в более 90% случаев инфекцию вызывает полиовирус 1-го типа, чаще у детей от 6 мес до 5 лет). Вирус полиомиелита патогенен только для приматов, главным образом из-за того, что только у них есть соответствующие рецепторы.
Основной путь передачи – фекально-оральный (доказано А.Сэбиным), вирус выделяется с испражнениями с конца инкубационного периода до 40-го дня болезни.
Инкубационный период - 7-14 дней.
Сезонность - подъем заболеваемости в летние месяцы года.

Вирусы устойчивы к действию кислой среды, в том числе желудочного сока, а также обычных дезинфицирующих средств (этанола, моющих средств) и сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре несколько дней.

Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств

Энтеровирусы распространены повсеместно. Более 90 % инфекций, вызванных вирусом полиомиелита, и более 50 % остальных энтеровирусных инфекций протекают стерто.
Если симптомы появляются, то они чаще неспецифичны — лихорадка, воспаление верхних дыхательных путей. Характерная клиническая картина развивается лишь в небольшой части случаев.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника.
Во время инкубационного периода (7-14 сут.) вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов).

Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга.
Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

Т е ч е н и е
В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сутки) появляются признаки заболевания.

Заражение вирусом
Внедрение через слизистую оболочку глотки
Внедрение через слизистую оболочку тонкой кишки
Миндалины, регионарные л/у
Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, мезентериальные л/у
Размножение
Первичная (малая) вирусемия
Диссеминация вируса (печень, селезенка, костный мозг, легкие). Размножение и накопление
Вторичная (большая) вирусемия
Общетоксические проявления
Проникновение в различные органы с учетом тропности вируса. Размножение
Органные нарушения. Развернутая клиническая картина болезни
Стимуляция местных защитных реакций (макрофаги, иммуноглобулины)
Стимуляция клеточного и гуморального иммунитета, активности макрофагов
Постепенное исчезновение возбудителя из крови, гибель в очагах размножения, выздоровление
Стойкий типоспецифический иммунитет

О С Л О Ж Н Е Н И Я
После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия.
В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита.

Клинические проявления и особенности иммунитета
Клиника: выделяют три клинические формы – паралитическую, менингеальную (без параличей) и абортивную (легкую)
Иммунитет: стойкий пожизненный типоспецифический, обусловленный наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика полиомиелита
Вирусологический метод:
Материал для исследования: испражнения, смывы с носоглотки от больных и вирусоносителей; секционный материал–головной и спинной мозг, содержимое кишечника.
Алгоритм: заражение культуры клеток→наличие ЦПД (бляшкообразование) →типовая идентификация в РН, РИФ, ИФА.
Серологический метод:
Материал для исследования: сыворотка крови
Алгоритм: выявление с помощью РН, РСК специфических IgM или 4-кратного нарастания титра антител в парных сыворотках (в остром периоде и периоде реконвалесценции).

Специфическая профилактика полиомиелита
В 1953г. – разработана и внедрена инактивированная вакцина (Д.Солк, США).
В 1956г. – разработана живая вакцина из аттенуированных штаммов трех типов вируса полиомиелита (А.Сэбин, США).
В 1958г. – М.П.Чумаков и А.А.Смородинцев разработали первую живую пероральную вакцину из трех штаммов Сэбина

Джонас Солк Альберт Себин

Вирусы Коксаки (англ. Coxsackievirus)
— несколько видов РНК-содержащих энтеровирусов которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. До 30 видов вирусов Коксаки относят к трем группам энтеровирусов человека А, В и С. Вирусы Коксаки являются одной из основных причин возникновения асептического менингита.

Вирусы Коксаки были описаны в 1948-49 гг. Гилбертом Даллдорфом, исследователем из New York State Department of Health (Нью-Йорк).
На мышиной модели Даллдорф пытался выявить инфекционный агент из стула больных полиомиелитом, дающий защиту от полиомиелита.
Инфекции, которые вызывали обнаруженными вирусами, часто имели слабые симптомы полиомиелита.
Новому семейству вирусов было дано название Коксаки, по имени небольшого городка в штате Нью-Йорк, где Даллдорф из фекалий выделил первые штаммы.
В 2007 году случилась вспышка инфекции вирусами Коксаки в Восточном Китае. Погибли 22 ребенка, были заражены более 800 человек, 200 детей госпитализированы.

Вирусы Коксаки А
Вирусы Коксаки А вызывают у человека ангину, пузырчатку в полости рта и конечностей, полиомиелитоподобные заболевания, диарею у детей; возможна сыпь.
Вирусы Коксаки типа A обычно инфицируют кожу и слизистые оболочки, вызывают острый геморрагический конъюнктивит, энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, заболевания верхних дыхательных путей и асептический менингит, а также заболевания горла (герпангина).

Вирусы Коксаки В вызывают у человека полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, плевродинию (эпидемическая миалгия или болезнь Борнхольма) начинается внезапно с сильнейшей приступообразной боли в мышцах живота или нижних отделах грудной клетки. Сопровождается ознобом, повышением температуры до 39-40°С.

Вирусы Коксаки типа В инфицируют сердце, плевру, печень и поджелудочную железу, вызывают миокардит, перикардит и гепатит (воспаление печени, не связанное с гепатотропными вирусами).
Инфекция сердца может вызывать перикардиальную эффузию.

Вирусы Коксаки

Пятнисто-папулезная сыпь на лице (вирус Коксаки).
При инфекциях, вызванных вирусами Коксаки, главным образом А-9. А-16. А-10, А-5. В-3 и В-5. встречается пятнисто-папулезная, петехиальная и везикулярная сыпь. Другие серотипы вызывают сыпь в единичных случаях.
У девочки (см. фото): на фоне лихорадочного состояния, вызванного вирусом Коксаки, на лице появилась пятнисто-папулезная сыпь

Микробиологическая диагностика Коксаки-инфекции
Вирусологический метод:
Материал для исследования: испражнения, смывы с носоглотки
Алгоритм: заражение культуры клеток или мышей-сосунков→наличие ЦПД или характер патологических изменений у зараженных мышей → идентификация в РН, РТГА, РСК, ИФА
Серологический метод:
Материал для исследования: сыворотка крови
Алгоритм: выявление нарастания титра антител в РТГА, РСК, РН, ИФА

ВИРУСЫ ЕСНО
Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания; возможна сыпь.
Микробиологическая диагностика
Вирусологический метод
Материал для исследования: СМЖ, испражнения, отделяемое носоглотки
Алгоритм: заражение культуры клеток почек обезьян→наличие ЦПД→ идентификация в РН, РТГА, РСК, ИФА
Серологический метод
Материал для исследования: сыворотка крови
Алгоритм: выявление нарастания титра антител в РТГА, РСК, РН, ИФА)

Сыпь на туловище (вирус ЕСНО-19).
Высыпания могут быть пятнисто-папулезными, везикулярными, петехиальными или полиморфными.

Пятнисто-папулезная сыпь на лице (вирус ЕСНО-19).

Вирус бешенства

Бешенство – это острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность для человека составляет 100%.

Таксономия
Rhabdoviridae
Vesiculovirus
ВВС
Lyssavirus
Rabies virus

Морфология
Пулевидная форма,
суперкапсид,
спиральный тип симметрии;
линейной однонитевой нефрагментированной «–» РНК,
размеры – 180х75 нм.
Репликативный цикл вируса реализуется в цитоплазме клетки.

Репродукция рабдовирусов

Антигенные свойства
поверхностный гликопротеин G,
негликозилированные белки (М1 и М2),
протеин сердцевины (NP),
несколько копий вирусной транскриптазы: большой (L) и малый (NS) протеины.
Один антигенный вариант.
Выделяют «фиксированный» вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных и не способный поражать периферические нервы) и «уличный» вирус (вызывающий заболевание); оба вируса антигенно идентичны.

Эпидемиология
ВОЗ: ежегодно погибает около 100000 человек.
Более 90% – Азиатский континент, в основном Индия.
В Африке – 500-5000 летальных исходов ежегодно, в Латинской Америке – 200-400, в Северной Америке – 4-8 и в Европе – до 0, Россия – 15-22.
К бешенству чувствительны все млекопитающие (собаки, кошки, крупнорогатый скот, скунсы, летучие мыши, лисы, еноты, волки, грызуны).
Человек – случайное звено в природном очаге, не принимает участия в циркуляции вируса в природе.
Вирус бешенства распространен повсеместно, исключая островные государства – Англию, Австралию, Японию, Антарктиду и др.

Эпидемиология
Дикое (лесное) бешенство. Основной резервуар – дикие животные: скунсы (США), волки (Иран), лисицы (РФ, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского бассейна и Южная Америка). За последние годы зарегистрированы случаи бешенства хорьков, куниц, барсуков, рысей, диких кошек, серых крыс, бобров, лосей, медведя, хомяка, ондатр, нутрий.
Городское бешенство. Основной резервуар – собаки (до 90% всех случаев) и кошки; реже – крупнорогатый скот и лошади.

Патогенез
Источник инфекции – больные животные.
Механизм передачи – контактный, путь передачи – укус больного животного; ослюнение поврежденных кожных покровов больным животным; в редких случаях – ингаляционно (летучие мыши).
Вирус появляется в слюне животных за 10 дней до начала клинических проявлений.

Патогенез
Репликация вируса → мышечная и соединительная ткань → по аксонам периферических нервов → базальные ганглии и ЦНС → размножается → обратно по центробежным нейронам → различные ткани (слюнные железы) → передача другому животному.
Вирус → дегенерация нейронов, в клетках – цитоплазматические включения (в пирамидальных клетках аммонова рога гиппокампа) – тельца Бабеша-Негри.
Если лечение начинается до того, как вирус проникает в клетки ЦНС → успешное, если вирус уже проник в ЦНС → летальная инфекция.
Вирус, попав в клетки нервной системы, становится недоступен для АТ.

Патогенез
Инкубационный период – от 20-25 дней до 3, 7 и даже 10 лет.
Симптомы продромального периода –раздражительность, бессонница, чувствительные нарушения (парестезия) в области раны, тошнота, рвота, повышение температуры.
Повышается активность симпатической нервной системы: слезотечение, расширение зрачков, потливость, обильное слюноотделение.
У больного появляется чувство страха, особенно при виде воды (водобоязнь).
Нарушение тонуса мышц→ затруднение глотания, генерализованные судороги, делирий и кома.
«Буйная» и паралитическая формы.
Смерть наступает от паралича сердечного или дыхательного центров.

Саногенез
Обычно заболевание имеет летальный исход и поэтому иммунитет после перенесенной инфекции не изучен.
После вакцинации людей убитой антирабической вакциной появляются АТ, сохраняющиеся в течение года. Ревакцинация приводит к резкому повышению титра антител.

Микробиологическая диагностика
Материал: мозг павших и вынуждено забитых животных или погибших людей, ткань слюнных желез. Из каждого отдела головного мозга (аммонов рог, мозжечок, кора больших полушарий и продолговатый мозг) готовят мазки-отпечатки и гомогенат для исследования в РИФ, иммунопреципитации в геле и обнаружения телец Бабеша-Негри.
Цитологический метод: мазки – тельца Бабеша-Негри
Вирусологический метод: АГ вируса бешенства в биоптатах кожи, ЦНС человека и органах животных (РИФ), РНК в моче, слюне, слезах, СМЖ и ЦНС людей в ПЦР. Проводят биологическую пробу на беспородных белых мышах.
Серологический метод. РН, РИА и ИФА.

Антирабическая помощь:
Местная обработка раны – немедленно, раневую поверхность обильно промывают водой с мылом, а края раны обрабатывают 700 спиртом или 5% настойкой йода. Наложение швов показано в исключительных случаях после введения антирабическиго иммуноглобулина (при обширных ранах, по косметическим показаниям, прошивание кровоточащих сосудов).
Вакцина антирабическая культуральная очищенная концентрированная инактивированная.
Антирабический иммуноглобулин.

Схема профилактической иммунизации:

Антирабическая помощь
Укусы 2-ой категории (поверхностные укусы, царапины, ссадины без появления крови) – вакцина (по 1,0 мл на 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й день);
Укусы 3-ей категории (укусы с появлением крови, ослюнения поврежденной кожи и слизистых, любые повреждения, нанесенные летучими мышами) – комбинированное лечение: антирабический иммуноглобулин в 0-й день и вакцина.
Лечение прекращают, если животное в течение 10 суток наблюдения осталось здоровым

Краснуха

Краснуха – острая вирусная антропонозная инфекция
Проявляющаяся:
Увеличением лимфатических узлов
мелкопятнистой сыпью,
умеренной лихорадкой,
Тератогенным действием на плод у беременных.

этиология
Вирус краснухи входит в семейства Togaviridae, рода Rubivirus.
Вирус краснухи не относится к АРБОВИРУСАМ, т.к. передается воздушно-капельным путем.
Вирус имеет сферическую форму, диаметром 50-70 нм.
Это сложный РНК-геномный вирус.
Геном представлен линейной однонитевой +РНК молекулой.
Она заключена в капсид икосаэдрической симметрии, состоящей из С-белка.
Нуклеокапсид окружен липидным бислоем – суперкапсидом.
Неустойчив к нагреванию, ультрафиолетовому излучению, дезинфектантам.
Устойчив к замораживанию.
Тератогенен.

Антигены
Внутренний (сердцевидный) – комплементсвязывающий нуклеопротеин, ассоциированный с капсидом.
Наружный АГ – гемаглютинин связан с суперкапсидом.

Классификация
Приобретенная краснуха:
Типичная форма. Протекает с типичными клиническими проявлениями болезни. По степени тяжести выделяют: легкой степени тяжести, средней степени тяжести и тяжелую краснуху.
Атипичная форма (без сыпи). Протекает легко, без экзантемы. Характеризуется легким катаральным воспалением верхних дыхательных путей и умеренно выраженной лимфаденопатией. Облегчает диагностику этой формы выявление в эпидеанамнезе контакта с больным краснухой.
Иннапарантная (субклиническая).Протекает бессимптомно. Диагностируется только лабораторно путем обнаружения нарастания титра противокраснушных антител.

Классификация
Врожденная краснуха:
Развивается при внутриутробном заражении. Может развиться и после бессимптомной (иннапарантной) краснухи у матери.
Характеризуется триадой Грегга:
1 – поражения органов зрения;
2 – патология органов слуха;
3 – врожденные пороки сердца.

Эпидемиология
Источник инфекции - человек с клинически выраженной или бессимптомно протекающей. Большое эпидемиологическое значение имеют дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохранятся до 1,5 года и более, а также больные скрытой формой инфекции, которых среди взрослых в 6 раз больше, чем больных.
Инкубационный период составляет 11-23 дня.
Пути передачи - воздушно-капельный и вертикальный (от матери к плоду).
Источником инфекции является больной краснухой. Человек заразен в последнюю неделю ИП и в первую неделю болезни.
Вирус выделяется из организма больного с секретом слизистой оболочки верхних дыхательных путей (максимум за сутки до появления клинических симптомов заболевания).
Вирус можно обнаружить в моче и испражнениях больных, однако пищевой и бытовой пути передачи существенного эпидемиологического значения не имеют.
Преимущественно болеют дети в возрасте от 2-х до 15 лет
Дети первого полугодия жизни невосприимчивы к краснухе, т.к. приобретают пассивный иммунитет от матери.

Патогенез
В случае приобретенной инфекции:
Входные ворота - слизистые оболочки верхнихдыхательных путей,
Затем вирус проникает в лимфатические клетки шейных, заушных и затылочных узлов.
В начале ИП (10-24 дней) происходит первичная репродукция и накопление вируса в регионарных лимфатических узлах (лимфаденопатия).
В конце ИП возникает вирусемия, гематогенно вирус разносится по всему организму и обнаруживается в это время в моче и в кале.
Возбудитель обладает дермато- и лимфотропизмом. Из носоглотки он начинает выделяться уже за 7 - 10 дней до начала периода высыпаний.
Сыпь появляется у детей обычно в первый день болезни на лице и шее и распространяется по всему телу. Через 3-4 дня она бесследно исчезает.
С появлением вируснейтрализующих антител (1 - 2-й день высыпаний) выделение его прекращается. В начале накапливается IgM, затем IgG. Но возможно обнаружение вируса в носоглоточной слизи ещё в течение недели.

Патогенез
Патогенез поражений плода при врожденной краснухе обусловлен двумя моментами: хроническим характером инфекции и блокировкой процессов митоза:
В период вирусемии у беременных матерей в значительной части случаев (70-90%) происходит заражение плода . Размножение вируса, начавшееся в организме плода, часто продолжается до родов и после рождения. В некоторых случаях такой инфекции развиваются выраженные уродства (тератогенное действие). Первичным механизмом, при котором вирус вызывает врожденные аномалии, является подавление митозов, ведущее к нарушениям роста и дифференцирования тканей.
При внутриутробном заражении плода в первые 2 месяца беременности развивается характерная триада Грега: катаракта , глухота (дегенерация улитки) и врожденные пороки сердца.
В ряде случаев поражения плода могут привести к его гибели (самопроизвольные ранние и поздние аборты, мертворождения).

Локализация сыпи при краснухе
Сыпь имеет вид ярко-розовых пятен, не сливающихся друг с другом.
Локализуется сначала на лице и шее,
затем распространяются по всему телу.

Иммунитет
После перенесенного заболевания формируется стойкий, пожизненный гуморальный иммунитет

Лабораторная диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений при типичном течении краснухи.
Лабораторные исследования проводят при атипичных формах заболевания или для уточнения диагноза у беременных и у новорожденных детей.

Лабораторная диагностика
Вирусологические исследования:
Материал: носоглоточное отделяемое и кровь, взятые до появления сыпи.
При подозрении на врожденную краснуху исследуют также мочу, кал и секционный материал.
Для идентификации используют РТГА, РН ЦПД, непрямой ИФ-метод, реакцию радиального гемолиза.
Серологический метод – направлен на выявление вырусоспецифических сывороточных антител.
Применяются РТГА, РСК, ИФА и РИА с парными сыворотками.
Выявление преимущественно IgG –говорит о перенесенном заболевании, а IgM- свидетельствует о текущем заболевании.
Молекулярно-генетические методы:
Применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР), главным образом при исследовании секционного материала.

Лабораторная диагностика

Специфическая профилактика