Сахарный диабет презентация

Сахарный диабет
гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции, действия инсулина либо обоих факторов одновременно

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
Сахарный диабет 1 типа (деструкция β-клеток, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
Аутоиммунный
Идиопатический

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
Сахарный диабет 2 типа
С преобладанием инсулинорезистентности и относительной инсулиновой недостаточностью
С преобладанием секреторного дефекта, инсулинорезистентностью или без нее

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
Другие специфические типы сахарного диабета
1. генетические дефекты функции β-клеток (MODY диабет) – моногенные дефекты синтеза инсулина
2. генетические дефекты действия инсулина (инсулинорезистентность типа А и др.) – обусловлены выраженной инсулинорезистентностью
3. заболевания поджелудочной железы (панкреатит, травма, опухоль, кистозный фиброз, панкреатэктомия)
4. эндокринопатии (болезнь и синдром Кушинга, акромегалия, феохромацитома, тиреотоксикоз) – гиперпродукция контринсулярных гормонов

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
Другие специфические типы сахарного диабета
5. СД, индуцированный лекарственными или химическими агентами (никотиновая кислота, глюкокортикоиды, ТГ, агонисты α- и β-адренорецепторов, α-интерфероны, тиазиды)
6. инфекции (ЦМВИ, врожденная краснуха)
7. другие генетические синдромы, ассоциированные с СД (синдром Дауна, Клайнфельтера, Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, Прадера-Вилли, Тернера)

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
Гестационный сахарный диабет -
нарушение углеводного обмена,
диагностированное во время беременности

Аутоиммунное заболевание у
генетически предрасположенных лиц, при
котором длительно текущий хронический
лимфоцитарный инсулит приводит к
деструкции β-клеток с развитием
инсулиновой недостаточности
Сахарный диабет 1 типа

Стадии развития СД 1 типа
генетическая предрасположенность - предрасполагающие и протекторные гены системы HLA
пусковой момент - воздействие провоцирующего фактора (вирусы, инородные белки, токсины)
активный аутоиммунный процесс - появление аутоантител к структурам β-клеток
клиническая манифестация – после гибели 80-90% β-клеток
полная деструкция β-клеток

Аутоиммунный СД 1 типа характеризуется:
деструкцией β-клеток
наличием аутоантител
абсолютной инсулиновой недостаточностью
полной инсулинозависимостью
тяжелым течением с тенденцией к кетоацидозу
ассоциацией с генами HLA

Доказательства аутоиммунной природы
СД 1 типа:
клеточный и гуморальный аутоиммунитет против островковых клеток
высокая ассоциация с генами HLA-DQ и -DR
ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями

Аутоантитела-маркеры β-клеточной деструкции
Островково-клеточные цитоплазматические антитела - ICA
Антиинсулиновые антитела - IAA
Антитела к протеину островковых клеток – глютаматдекарбоксилазе ( GAD ) и тирозинфосфатазе

Факторы, инициирующие аутоагрессию
в β-клетках (триггеры)
вирусные инфекции (Коксаки В, краснуха, паротит, корь, ветряная оспа, ЦМВИ, гепатит)
фактор питания - раннее употребление коровьего молока (гипотеза антигенной мимикрии – сходство антител к бычьему сывороточному альбумину и ICA-антител)
химические агенты и токсины, разрушающие β-клетки (нитрозамины, содержащиеся в некоторых пищевых продуктах, и др.)

Идиопатический диабет 1 типа
Также протекает с деструкцией β-клеток и склонностью к кетоацидозу, но без признаков аутоиммунного процесса (специфических аутоантител и ассоциации с HLA – системой).
Эта форма заболевания характерна для пациентов
африканского и азиатского происхождения.

Патогенез сахарного диабета 1 типа
Инсулинопения
повышение активности липазы
распад триглицеридов
кетоз
распад белка
стимуляция глюконеогенеза
гипергликемия
нарушение утилизации глюкозы и подавление гликолиза

Риск развития СД 1 типа (%)
Общая популяция 0,4
Потомки матерей с диабетом 2
Потомки отцов с диабетом 6,1
Потомки двух больных СД родителей 30
Монозиготные близнецы 30-50

Особенности СД 1 типа
СД молодых (манифестация до 40 лет)
Очерченное начало
Бурная манифестация
Склонность к кетоацидозу
Быстрое развитие комы при отсутствии своевременной диагностики и лечения

Сахарный диабет 2 типа
Генетически детерминированное заболевание,
в основе патогенеза которого лежит
инсулинорезистентность, реализующаяся на
фоне секреторной дисфункции β-клеток

Инсулинорезистентность
ИР – недостаточный биологический ответ клеток инсулинзависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань) на достаточное содержание инсулина
Длительное время компенсируется гиперинсулинемией
Генез ИР: генетические факторы, ожирение, образ жизни и питание

Секреторный дефект β-клеток
Характеризуется снижением первой фазы секреторного ответа на нагрузку глюкозой, повышением концентрации проинсулина, нарушением ритма колебаний секреции инсулина и др.
Является следствием генетического дефекта β-клеток, глюкозотоксичности, липотоксичности
Глюкозотоксичность – повреждающее действие длительно существующей гипергликемии на секрецию инсулина

Особенности СД 2 типа
СД пожилых (манифестация после 40 лет)
Стертое начало
Длительное субклиническое течение
Отсутствие склонности к кетоацидозу
Диагностика путем скрининга гликемии
Провоцирующий фактор у 70% пациентов – ожирение

Клинические симптомы СД 1 типа
Полиурия
Полидипсия
Потеря массы тела
Сухость во рту
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе
Сухость кожи
Изменение аппетита
Рвота
Боли в животе
Головная боль
Фурункулез, зуд кожи

Клинические симптомы СД 2 типа
чаще в период полового созревания
ассоциируется с ожирением, АГ, гиперхолестеринемией, черным акантозом, гирсутизмом, поликистозом яичников
абсолютного дефицита инсулина нет, повышение С-пептида и инсулина
антитела к антигенам поджелудочной железы отрицательные
у 20% больных детского возраста – возможен кетоацидоз в дебюте, потеря массы
у 20% больных детского возраста – гипергликемии предшествует глюкозурия в течение 1-3 лет

Диагностические критерии СД и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999 г.)

Питание при сахарном диабете
Для того, чтобы рассчитать ребенку с СД суточную потребность в килокалориях, пользуются формулой расчета стандартной физиологической диеты:
1000+(n х 100)
где n – число лет, 1000 – суточная калорийность, которая необходима ребенку в 1 год.
В период полового созревания (подростковый возраст – 15-18 лет) потребность в калориях может меняться в зависимости от пола: у мальчиков она увеличивается до 2500-3000 ккал в день, у девочек уменьшается до 1800-2300 ккал.

Питание при сахарном диабете
Как и у здоровых, суточная калорийность пищи покрывается на 50-55% за счет углеводов, на 15-20% за счет белков и на 30% за счет жиров. Наиболее калорийными являются жиры, при их усвоении выделяется 9 ккал на 1 грамм жира; сгорая, 1 грамм белков выделяет 4 ккал, 1 грамм углеводов - 4 ккал.

Питание при сахарном диабете
Суточный калораж на каждый прием лучше распределить так: Первый завтрак – 20-25%
Второй завтрак – 10-15%
Обед – 25-30%
Полдник – 5-10%
Ужин – 20-25%
Второй ужин – 5-10%

Питание при сахарном диабете
Продукты, содержащие белки: мясо
рыба
творог
яйца
сыр
Продукты, содержащие жиры: масло растительное
масло сливочное
Эти продукты назначаются в физиологических количествах

Питание при сахарном диабете
При составлении диеты калорийность углеводов измеряют не в калориях,
а в калорийных эквивалентах – ХЕ
(за стандарт 1 ХЕ принимают 12 г углеводов)
Группы продуктов:
зерновые
некоторые овощи (картофель, кукуруза)
жидкие молочные продукты
фрукты, ягоды

Питание при сахарном диабете
Продукты, не повышающие сахар в крови, не нуждающиеся в подсчете:
зелень, грибы, овощи (капуста, редис, репа, кабачки, баклажаны, тыква, перец, огурцы, томаты), в умеренном количестве – бобовые
в физиологическом количестве – продукты богатые жиром (масло сливочное и растительное, майонез, сметана), белковые и белково-жировые продукты (рыба, мясо, птица, яйца, творог)

Суточное количество ХЕ зависит от возраста и пола ребенка, его аппетита и ИМТ
У подростков с избыточной массой тела количество ХЕ должно быть ниже рекомендуемых по возрасту
Питание при сахарном диабете

Питание при сахарном диабете
За один основной прием пищи не рекомендуется съедать более 6 ХЕ, а за сутки не более 25 ХЕ

Инсулинотерапия
Характеристика препаратов инсулина

Инсулинотерапия
Характеристика препаратов инсулина

Преимущества использования инсулинов ультракороткого действия
1. Улучшают качество жизни больных:
- удобство применения (непосредственно перед едой)
- возможность применения после еды (при изменяющемся аппетите)
- уменьшение риска гипогликемий
- гибкость режима питания
2. Улучшают состояние углеводного обмена:
- снижение уровня постпрандиальной гликемии и перепадов гликемии
- снижение уровня гликированного гемоглобина (в основном при одновременной оптимизации базальной инсулинотерапии)

Показания для перевода
на ультракороткие инсулины
дети первых лет жизни с непостоянным аппетитом
подростки при расширении режима жизни и питания
склонность к гипогликемиям
лабильное течение заболевания со значительными колебаниями гликемии

Инсулинотерапия
Потребность в инсулине в детском возрасте

Инсулинотерапия
Распределение дозы инсулина
Перед завтраком и обедом – 2/3 суточной дозы
Перед ужином и сном – 1/3 суточной дозы

ФА повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при СД 1 типа
ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача – профилактика гипогликемии, связанной с ФА
Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 часов) – дополнительный прием углеводов:
измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять 1 – 2 ХЕ (медленно усваиваемых углеводов) до и после ФА
в отсутствие самоконтроля необходимо принять 1 – 2 ХЕ до и
1 – 2 ХЕ после ФА
Рекомендации
по физической активности

Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 часов) – снижение дозы инсулина, поэтому длительные физические нагрузки должны быть запланированными:
уменьшить дозу препаратов инсулина короткого и продленного действия, которые будут действовать во время и после ФА, на 20 – 50%
во время и после длительной ФА: дополнительный самоконтроль гликемии каждые 2 – 3 часа, при необходимости – прием 1 – 2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы < 7 ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы < 5 ммоль/л)
Рекомендации
по физической активности

Больным СД 1 типа, проводящим самоконтроль и владеющим методами профилактики гипогликемии, можно заниматься любыми видами ФА, в том числе спортом, с учетом следующих противопоказаний и мер предосторожности:
Временные противопоказания к ФА:
уровень глюкозы плазмы выше 13 ммоль/л в сочетании с кетонурией или выше 16 ммоль/л, даже без кетонурии (в условиях дефицита инсулина ФА будет усиливать гипергликемию)
гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазеркоагуляции, неконтролируемая АГ
Осторожность и дифференцированный подход к выбору вида ФА при:
занятиях видами спорта, при которых трудно купировать гипогликемию (подводное плавание, дельтапланеризм. серфинг и т.д.)
нарушении распознавания гликемии
Рекомендации
по физической активности

Фазы СД
Декомпенсация
Компенсация
Ремиссия
Кома

Критерии компенсации СД
Отсутствие манифестных признаков СД
При динамическом наблюдении темпы физического и полового развития в соответствии с возрастом
Отсутствие гепатомегалии
Суточная глюкозурия менее 5% СЦП
Глюкозурия в разовой моче менее 10 г/л

Критерии компенсации СД ( ISPAD, 2009 )
Гликемия натощак или до еды 5 - 8 ммоль/л /3,6 – 5,6
Гликемия постпрандиальная 5 – 10 4,5 - 7
Гликемия перед сном 6,7 – 10 4 – 5,6
Гликемия ночью 4,5 – 9 3,6 – 5,6
HbA1c < 7,5% < 6,05%

Российский консенсус по терапии СД 1 типа у детей и подростков (2010): целевые значения показателей углеводного обмена, индивидуализированные по возрасту