Содержание
- 5. Данные IDF за 2015 год 415 миллионов человек с СД Каждый 11 взрослый имеет СД 318
- 6. Определение Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных заболеваний), характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом
- 7. Классификация СД (ВОЗ,1999; ADA 2010) 1. Тип 1 (разрушение β-клеток, приводящее к абсолютному дефициту инсулина): А.
- 8. NB! Больным с любой формой диабета может потребоваться инсулинотерапия на какой-либо стадии их заболевания . Подобное
- 9. NB! Из современной классификации СД исключены термины инсулинзависимый и инсулиннезависимый СД как не отражающие истинные патогенетические
- 10. Классификация СД (ВОЗ,1999; ADA 2010) 3. Другие специфические типы Генетические дефекты, вызывающие нарушение функции β-клеток Генетические
- 11. Классификация СД (ВОЗ,1999; ADA 2010) 4. Гестационный диабет (возникает во время беременности) NB! Кроме манифестного СД.
- 12. Диагностика СД(1) Диагностические критерии СД и других нарушений гликемии (ВОЗ 1999, 2013)
- 13. Диагностика СД (2)
- 14. Диагностика СД (3) Сахарный диабет ГПН ≥ 7,0 ммоль/л и/или 2чГП ≥ 11,1 ммоль/л СГП ≥
- 15. Категории определения случайной глюкозы плазмы (СГП) СГП СГП ≥ 5,6 ммоль/л и 2чГП ≥ 11,1 ммоль/л
- 16. Категории определения случайной глюкозы плазмы (СГП)
- 17. Требования к подтверждению диагноза Отличаются у лиц, имеющих выраженные симптомы СД, и лиц без таковых Гипергликемия,
- 18. Требования к подтверждению диагноза (2) У лиц с симптомами гипергликемии однократное случайное определение глюкозы в диагностическом
- 19. ПГТТ как диагностический тест (ВОЗ, 2006) Определение ГПН не дает возможности диагностировать около 30% случаев ранее
- 20. Гликированный гемоглобин (HbA1c) как критерий диагностики СД В 2011 году ВОЗ одобрила использование HbA1c ≥ 6,5
- 21. Гликированный гемоглобин Хроническая гипергликемия неферментативное гликозилирование белков Возрастает доля гликированных фракций гемоглобина Определение уровня HbA1c –
- 22. Критерии для обследования на СД среди взрослых лиц группы риска (рекомендации ADA, 2011) 1. Обследование должно
- 23. Критерии для обследования на СД среди взрослых лиц группы риска (рекомендации ADA, 2011) 2. При отсутствии
- 24. Требования к формулировке диагноза при СД
- 25. Клиническая картина СД Симптомы выраженной гипергликемии: полиурия полидипсия снижение массы тела полифагия (иногда) расплывчатость зрения склонность
- 26. Клиническая картина СД 2 типа Развитие постепенное (как правило) лица старше 40 лет может не быть
- 27. СД 2 типа: этиология и патогенез СД 2 типа – метаболическое заболевание, развивающее вследствие нарушения секреции
- 28. Факторы риска развития СД 2 типа Внешние (модифицируемые) Избыточная масса тела и ожирение (особенно абдоминальный тип);
- 29. Физиологические эффекты инсулина на уровне клеток Инсулин стимулирует Захват глюкозы Синтез гликогена Захват аминокислот Синтез ДНК
- 30. Патогенетические механизмы СД 2 Инсулинорезистентность Инсулинорезистентность (ИР) – нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на воздействие
- 31. Патогенетические механизмы СД 2 Инсулинорезистентность NB! ИР тканей не всегда сопровождается развитием СД 2 типа, но
- 32. Патогенетические механизмы СД 2 Инсулинорезистентность Длительное время сохраняющаяся ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками (гиперинсулиемией), что
- 33. Патогенетические механизмы СД 2 Снижение секреции инсулина Нарушения секреции инсулина при СД 2 типа 1. снижение
- 34. Снижение функции β-клеток
- 35. Патогенетические механизмы СД 2 Снижение секреции инсулина NB! В основе развития СД 2 типа лежит выраженная
- 36. Патогенетические механизмы СД 2 Сниженнный инкретиновый эффект Инкретины – это гормоны ЖКТ, вырабатываемые в ответ на
- 37. Инкретиновый эффект
- 38. Инкретины 1. Глюкозозависимый инслулинотропный полипептид (ГИП) 2. Глюкагоноподобный петид 1 типа (ГПП-1) Физиологические эффекты Потенециирование глюкозозависимой
- 39. Роль ГПП-1 в регуляции гомеостаза глюкозы у человека
- 40. Инкретиновый эффект при СД 2
- 41. Патогенетические механизмы СД 2 Сниженнный инкретиновый эффект NB! Сниженный инкретиновый эффект является одним из важнейших механизмов
- 42. Патогенетические механизмы СД 2 Сниженнный инкретиновый эффект NB! Сниженный инкретиновый эффект является одним из важнейших механизмов
- 43. Патогенетические механизмы СД 2 Дефект секреции глюкагона (Г) После еды секреция глюкагона не подавляется, а остается
- 44. Патогенетические механизмы СД 2 Дефект секреции глюкагона NB! При тяжелом и длительном течении СД 2 наблюдается
- 45. Патогенетические механизмы СД 2 Гиперпродукция глюкозы печенью Нарушение печеночных механизмов (захват и превращение предшественников глюконеогенеза в
- 46. Патогенетические механизмы СД 2 Глюкозотоксичность «Феномен глюкозотоксичности». При длительном существовании гипергликемия снижает способность β-клеток секретировать адекватные
- 47. Этапы прогрессирования СД (GC Weier, 2004)
- 48. Лечение СД 1 типа Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1 типа Питание и физическая
- 49. Инсулинотерапия СД 1 типа В большинстве случаев рекомендуется интенсифицированная (базис-болюсная) инсулинотерапия с разделением инсулина на: Фоновый
- 50. Инсулинотерапия СД 1 типа Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в
- 51. Рекомендации по питанию при СД 1 типа Общее потребление белков , жиров и углеводов при СД
- 52. Лечение СД 2 типа Питание Физическая активность Сахароснижающие препараты Обучение и самоконтроль
- 53. Питание Должно быть частью терапевтического плана при любом варианте медикаментозной терапии. Учет (но не более) индивидуальных
- 54. Питание Всем пациентам с избыточной массой тела или ожирением рекомендуется ограничение калорийности рациона. Положительный эффект на
- 55. Питание Учет углеводов важен для хорошего гликемического контроля. Если пациент получает инсулин короткого действия – оптимален
- 56. Физическая активность (ФА) Регулярная ФА при СД 2 типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и
- 57. Физическая активность С осторожностью: Виды спорта , при которых трудно купировать гипогликемию (ГипоГ) Нарушения распознавания ГипоГ
- 58. Физическая активность У больных СД 2 типа, получающих инсулин или препараты, стимулирующие секрецию инсулина (и крайне
- 59. Медикаментозная терапия СД 2 типа Общие принципы начала и интенсификации сахароснижающей терапии Основа лечения – изменение
- 60. Определение индивидуальных целей лечения (HbA1c)
- 61. Медикаментозная терапия СД 2 типа 1. Препараты, снижающие ИР периферических тканей – бигуаниды (метформин) – тиазолидиндионы
- 62. Медикаментозная терапия СД 2 типа 4. Средства, блокирующие всасывание глюкозы в кишечнике Ингибиторы альфа-глюкозидаз – Акарбоза
- 63. Препараты, снижающие ИР Бигуаниды (метформин) 1922 г. Werner и Bell – cинтез 1957 г. J.Sterne и
- 64. Механизм действия метформина
- 65. Механизм действия метформина повышенной продукции глюкозы печенью посредством глюконеогенеза из лактата и окисления СЖК, липидов. гликогенолиза
- 66. Механизм действия метформина Замедление всасывания углеводов в кишечнике – сглаживание пиков гликемии после еды. Улучшает липидный
- 67. Плейотропные свойства метформина Способствует увеличению уровня ГПП – 1 Снижение онкологической смертности
- 68. Титрация дозы Начальная доза – 500 мг 1 раз в день, во время еды, в завтрак
- 69. Метформин Место в терапии СД 2 типа Профилактика СД 2 типа у лиц с НТГ и
- 70. Метформин Преимущества Низкий риск гипогликемии Не влияет (снижает) массу тела Улучшает липидный профиль Есть фиксированные комбинации
- 71. Метформин Недостатки Желудочно-кишечный дискомфорт Риск развития лактатацидоза (редко)
- 72. Противопоказания Метформин Диабетический кетоацидоз или прекома ХПН с CКФ менее 45 мл/мин Острые состояние. потенциально способствующие
- 73. Препараты, снижающие ИР Тиазолидиндионы – синтетические лиганды PRARγ – рецепторов. PRAR – это семейство ядерных рецепторов
- 74. Тиазолидиндионы механизм действия Модулируют транскрипцию генов , регулирующих метаболизм глюкозы и липидов В присутствии эндогенного инсулина
- 75. Тиазолидиндионы Пиоглитазон – Актос Росиглитазон – Авандия
- 76. Росиглитазон и сердечно-сосудистая безопасность 2007 г – мета-анализ S.Nissen и K. Wolski в New England Journal
- 77. ТЗД и режим дозирования Росиглитазон (Авандия) – 4 мг, макс. доза - 8 мг Пиоглитазон (Актос)
- 78. Тиазолидиндионы Преимущества Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений (пиоглитазон) Низкий риск гипогликемий Улучшение липидного спектра крови Потенциальный протективный
- 79. Тиазолидиндионы Недостатки Прибавка массы тела Периферические отеки Увеличение риска сердечно-сосудистых событий (росиглитазон)? Увеличение риска переломов трубчатых
- 80. Тиазолидиндионы Противопоказания Заболевания печени Отеки любого генеза Сердечная недостаточность любого ФК ИБС в сочетании с приемом
- 81. Тиазолидиндионы Место в терапии СД 2 типа Разрешены оба препарата Но все же как монотерапия –
- 82. Препараты, стимулирующие секрецию инсулина (секретагоги)
- 83. Препараты сульфонилмочевины Механизм действия
- 84. Препараты сульфонилмочевины Преимущества Быстрое достижение эффекта Опосредовано снижают риск макро-микрососудистых осложнений Нефро- и кардиопротекция (Гликлазид МВ)
- 85. Препараты сульфонилмочевины Глибенкламид Наиболее выраженное сахароснижающие действие Наибольшая афинность к СМ-рецепторам Наличие активных метаболитов Внутриклеточное накопление
- 86. Препараты сульфонилмочевины Гликлазид Помимо углеводного обмена влияет на микроциркуляцию Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину Более
- 87. Препараты сульфонилмочевины Гликлазид Форма выпуска стандартная и с модифицированным высвобождением (МВ) Метаболизм в печени, экскреция почками
- 88. Препараты сульфонилмочевины Глипизид Метаболизм в печени Стимуляция секреции инсулина в ответ на прием пищи Есть форма
- 89. Препараты сульфонилмочевины Глимепирид Более быстрое высвобождение инсулина в ответ на прием пищи Выведение мочой и с
- 90. Препараты сульфонилмочевины Гликвидон Действует во второй фазе секреции инсулина Снижает порог чувствительности бета клеток для глюкозы
- 91. Несульфонилмочевинные секретагоги Глиниды Механизм действия – тот же Быстрое и кратковременное связывание с рецептором СМ Быстрое
- 92. Несульфонилмочевинные секретагоги Глиниды Преимущества Контроль постпрандиальной гликемии Быстрое начало действия М.б. использованы у лиц нерегулярным режимом
- 93. Средства с инкретиновой активностью Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида -1 (агонисты ГПП- 1) – синтетический аналог ГПП-1,
- 94. Ингибиторы ДПП-4 Ингибируют активность фермента ДПП-4 на поверхности эндотелиальных клеток капилляров слизистой кишечника – сохранение активности
- 95. Ингибиторы ДПП-4
- 96. Ингибиторы ДПП-4
- 97. Агонисты ГПП-1 Генно-инженерные пептиды, гомологичные ГПП-1 человека Эффекты Глюкозозависимое повышение секреции инсулина Глюкозозависимое снижение секреции глюкагона
- 98. Агонисты ГПП-1
- 99. Агонисты ГПП-1
- 100. Агонисты ГПП-1 Преимущества Низкий риск гипогликемии Снижение массы тела Снижение АД Потенциальный протективный эффект в отношении
- 101. Показания к применению агонистов ГПП-1 ИМТ>30 кг/м2 и HbА1c > 7,5% ИМТ > 40 кг/м2 дополнительно
- 102. Агонисты ГПП-1 с осторожностью Злоупотребление алкоголем Гипертриглицеридемия натощак более 6 ммоль/л Желчнокаменная болезнь в анамнезе Прекратить
- 103. Ингибиторы альфа-глюкозидаз акарбоза Конкурентно ингибирует ферменты ЖКТ, участвующие в расщеплении и всасывании углеводов Замедление дальнейшего расщепления
- 104. Ингибиторы альфа-глюкозидаз акарбоза СД легкого течения при неэффективности монотерапии, исходный HbA1с не более 7,5% Комбинация со
- 105. Ингибиторы альфа-глюкозидаз акарбоза Не влияют на массу тела Низкий риск гипогликемий Снижают риск развития СД 2
- 106. Средства, блокирующие реабсорбцию глюкозы в почках
- 107. Средства, блокирующие реабсорбцию глюкозы в почках
- 108. Средства, блокирующие реабсорбцию глюкозы в почках
- 109. Средства, блокирующие реабсорбцию глюкозы в почках Преимущества Низкий риск гипогликемий Снижение массы тела Эффект не зависит
- 110. Средства, блокирующие реабсорбцию глюкозы в почках Противопоказаны при кетоацидозе, беременности, снижении CКФ: С осторожностью: Пожилой возраст
- 111. Инсулинотерапия при СД 2 типа Необходимость инсулинотерапии (ИТ) назначения обусловлена Неуклонным снижением функции β-клеток в патогенезе
- 112. Инсулинотерапия при СД 2 типа Показания Впервые выявленный СД 2 при уровне HbA1c > 9% и
- 113. Инсулинотерапия при СД 2 типа Перед плановым переводом на ИТ необходимо Обучить пациента методам самоконтроля Предупредить
- 114. Генно-инженерные человеческие инсулины (ЧИ) и их аналоги Короткого действия а) ультракороткого (аналоги ЧИ) б) короткого (простой
- 115. Инсулинотерапия при СД 2 типа Преимущества Высокая эффективность (снижение HbA1c на 1-3,5%) Снижение риска осложнений Недостатки
- 116. Инсулинотерапия при СД 2 типа
- 117. Старт и интенсификация лечения СД 2 при HbA1c 6,5-7,5%
- 118. Старт и интенсификация лечения СД 2 при HbA1c 7,6-9%
- 119. Старт и интенсификация лечения СД 2 при HbA1c >9%
- 121. Интенсификация терапии СД и набор массы тела Снижение HbA1c на 1% снижает кардиоваскулярный риск на 16-20%
- 122. Интенсификация терапии СД и набор массы тела В терапии СД 2 типа необходим баланс между глюкозоцентрическим
- 125. Хронические (сосудистые) осложнения СД 1. Диабетические микроангиопатии – изменения сосудов, наблюдаемые при длительном течении СД, характеризуются
- 126. Хронические (сосудистые) осложнения СД Диабетические макроангиопатии – поражение сосудов среднего и крупного калибра при СД ИБС
- 127. Хронические осложнения СД Диабетическая нейропатия – наличие симптомов или признаков, свидетельствующих о поражении периферического отдела нервной
- 128. СД 1 типа: этиология и патогенез СД 1 типа – иммуннопосредованная или идиопатическая деструкция β-клеток поджелудочной
- 129. СД 1 типа: этиология и патогенез (2) СД 1 типа – полигенное, многофакторное заболевание , приводящее
- 130. Стадийность развития СД 1 типа (по G. Eisenbarth, 1986)
- 131. Стадийность развития СД 1 типа (по G. Eisenbarth, 1986) 1 – генетическая предрасположенность 2 – развитие
- 133. Скачать презентацию