Слайд 2
![Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-1.jpg)
Смешанные дистрофии -
дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться
как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.
Слайд 3
![К смешанным дистрофиям относятся: Нарушение обмена хромопротеидов; Нарушение обмена нуклеопротеидов; Нарушение минерального обмена.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-2.jpg)
К смешанным дистрофиям относятся:
Нарушение обмена хромопротеидов;
Нарушение обмена нуклеопротеидов;
Нарушение минерального обмена.
Слайд 4
![Нарушение обмена хромопротеидов Хромопротеиды – окрашенные белки или пигменты.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-3.jpg)
Нарушение обмена хромопротеидов
Хромопротеиды –
окрашенные белки
или пигменты.
Слайд 5
![Функции хромопротеидов: Перенос кислорода; Осуществление дыхания; Защита от УФ-излучения; Синтез](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-4.jpg)
Функции хромопротеидов:
Перенос кислорода;
Осуществление дыхания;
Защита от УФ-излучения;
Синтез биологически активных веществ;
Синтез секретов (желчь);
Регуляция
обмена микроэлементов;
Регуляция обмена витаминов.
Слайд 6
![Классификация хромопротеидов 1) По строению: Гемоглобиногенные; Протеиногенные (в состав входят](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-5.jpg)
Классификация хромопротеидов
1) По строению:
Гемоглобиногенные;
Протеиногенные (в состав входят аминокислоты тирозин и триптофан);
Липидогенные.
2)
По распространению:
Общие;
Местные.
3) По происхождению:
Наследственные;
Приобретённые.
Слайд 7
![Гемоглобиногенные пигменты Встречаются в норме: Гемосидерин Ферритин Билирубин Образуются в условиях патологии: Порфирин Гематоидин Гематины](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-6.jpg)
Гемоглобиногенные пигменты
Встречаются в норме:
Гемосидерин
Ферритин
Билирубин
Образуются в условиях патологии:
Порфирин
Гематоидин
Гематины
Слайд 8
![Гемосидероз (нарушение обмена гемосидерина) Гемосидерин – зерна коричневого цвета (при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-7.jpg)
Гемосидероз
(нарушение обмена гемосидерина)
Гемосидерин – зерна коричневого цвета (при окраске гематоксилин
– эозин).
Для специального выявления –
реакция Перлса (реакция «берлинской лазури»): сине-зелёный цвет, реакция возможна за счёт содержания железа.
По распространенности гемосидероз:
общий,
местный
Слайд 9
![Общий гемосидероз Основное условие для его развития – внутрисосудистый гемолиз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-8.jpg)
Общий гемосидероз
Основное условие для его развития – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
Причины:
1) Болезни
крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3) Инфекции ( сепсис, малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.
Слайд 10
![Общий гемосидероз Механизм развития: Под влиянием каких-либо причин в сосудистом](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-9.jpg)
Общий гемосидероз
Механизм развития:
Под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад
эритроцитов. Распавшиеся эритроциты захватываются клетками ретикулоэпителиальной системы, и в них идёт синтез гемосидерина. Эти клетки называются сидерофаги. Их много в печени, селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге. Все эти органы увеличиваются в объёме и приобретают ржавый цвет.
Слайд 11
![Местный гемосидероз Основное условие для его развития – внесосудистый гемолиз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-10.jpg)
Местный гемосидероз
Основное условие для его развития – внесосудистый гемолиз эритроцитов.
Причины и
локализация:
- Очаги кровоизлияния;
При хроническом венозном застое;
При наследственных заболеваниях – в селезёнке при различных видах ферментопатий.
Слайд 12
![В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе между здоровыми тканями](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-11.jpg)
В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе между здоровыми тканями и
сгустками крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозге у человека образуется киста со стенками ржавого цвета.
Слайд 13
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-12.jpg)
Слайд 14
![В лёгком при длительном венозном застое в связи с повышенной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-13.jpg)
В лёгком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью
сосудистой стенки эритроциты выходят в просвет альвеол, где захватываются альвеолоцитами, и в них образуется гемосидерин.
Лёгкое при этом процессе получило название гемосидероз или бурая индурация лёгкого ( цвет за счёт гемосидерина; индурация – уплотнение за счёт разрастания соединительной ткани).
Слайд 15
![Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких. стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по Райту — Романовскому;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-14.jpg)
Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких.
стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по Райту —
Романовскому;
Слайд 16
![Метаболизм билирубина 1) При разрушении гемоглобина гем теряет железо и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-15.jpg)
Метаболизм билирубина
1) При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в
билливердин;
2) Билливердин восстанавливается в билирубин;
3) Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желчные протоки;
3) С желчью билирубин поступает в кишечник, часть его выводится (стеркобилин), а часть – обратно всасывается и выводится через почки (уробилин).
Слайд 17
![Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха Желтуха– это патологическое](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-16.jpg)
Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха
Желтуха– это патологическое состояние,
характеризующееся повышенным содержанием билирубина в крови и желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек.
Слайд 18
![Виды желтух по механизму развития: гемолитическая (надпечёночная); паренхиматозная (печёночная); механическая (подпечёночная).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-17.jpg)
Виды желтух по механизму развития:
гемолитическая (надпечёночная);
паренхиматозная (печёночная);
механическая (подпечёночная).
Слайд 19
![Гемолитическая желтуха Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-18.jpg)
Гемолитическая желтуха
Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого и
непрямого билирубина.
Причины:
1) Болезни крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3) Инфекции ( сепсис, малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.
Слайд 20
![Паренхиматозная желтуха Причины: Болезни печени: гепатиты, циррозы; Уменьшение билирубинообразовательной функции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-19.jpg)
Паренхиматозная желтуха
Причины:
Болезни печени: гепатиты, циррозы;
Уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов;
Поступление в кровь
неконъюгированного, непрямого билирубина.
Слайд 21
![Механическая желтуха Развивается в результате возникновения препятствия оттока желчи –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-20.jpg)
Механическая желтуха
Развивается в результате возникновения препятствия оттока желчи – в результате
прямой, конъюгированный билирубин поступает в кровь.
Причины:
Опухоль головки поджелудочной железы;
Желчекаменная болезнь;
Сдавление общего желчного протока (жидкостью, спайками);
Метастазы в ворота печени.
Слайд 22
![По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая желтуха, так как](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-21.jpg)
По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая желтуха, так как при
ней желчные кислоты попадают в кровь и вызывают развитие геморрагического синдрома, кожного зуда, развитие интоксикации и энцефалопатии.
Слайд 23
![Гематины Солянокислый гематин; Гемомеланин; Формалиновый пигмент. Солянокислый гематин Образуется в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-22.jpg)
Гематины
Солянокислый гематин;
Гемомеланин;
Формалиновый пигмент.
Солянокислый гематин
Образуется в дне язвы и эрозий желудка
при взаимодействии крови с соляной кислотой.
Слайд 24
![Гемомеланин (малярийный пигмент) Образуется в теле малярийного плазмодия, который паразитирует](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-23.jpg)
Гемомеланин
(малярийный пигмент)
Образуется в теле малярийного плазмодия, который паразитирует в
эритроцитах. При распаде эритроцитов гемомеланин выходит в кровь, а далее как при общем гемосидерозе. В результате органы резко увеличиваются в объёме и приобретают серо-чёрный цвет.
Слайд 25
![Формалиновый пигмент Выпадает в организме и тканях , если ткани фиксируются не нейтральным (кислым) формалином.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-24.jpg)
Формалиновый пигмент
Выпадает в организме и тканях , если ткани фиксируются не
нейтральным
(кислым) формалином.
Слайд 26
![Протеиногенные пигменты Меланин; Адренохром; Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-25.jpg)
Протеиногенные пигменты
Меланин;
Адренохром;
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
Слайд 27
![Меланин Функции: защита от УФЛ; синтез и депонирование БАВ. Образуется](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-26.jpg)
Меланин
Функции:
защита от УФЛ;
синтез и депонирование БАВ.
Образуется в меланоцитах ( клетках
нейроэктодермального происхождения) при окислении тирозина до ДОФА при участии тирозиназы.
В норме: меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках.
Слайд 28
![Нарушение обмена меланина Гиперпигментация распространенный гипермеланоз (при пигментной ксеродерме (](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-27.jpg)
Нарушение обмена меланина
Гиперпигментация
распространенный гипермеланоз (при пигментной ксеродерме ( врождённая непереносимость
УФЛ), болезни Адиссона (поражение надпочечников – туберкулёз, амилоидоз)
местный гипермеланоз
Меланоз толстой кишки, невус (врождённый порок развития кожи, при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму).
Слайд 29
![Нарушение обмена меланина Гипопигментация Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация. Витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-28.jpg)
Нарушение обмена меланина
Гипопигментация
Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация.
Витилиго, лейкодерма – очаговая
гипопигментация
Слайд 30
![Витилиго](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-29.jpg)
Слайд 31
![Липидогенные пигменты Липофусцин; Пигмент недостаточности витамина E; Гемофусцин ; Цероид; Липохромы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-30.jpg)
Липидогенные пигменты
Липофусцин;
Пигмент недостаточности витамина E;
Гемофусцин ;
Цероид;
Липохромы.
Слайд 32
![Липофусцин (пигмент старения) Образуется в клетках печени, миокарда, мышцах при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-31.jpg)
Липофусцин (пигмент старения)
Образуется в клетках печени, миокарда, мышцах при старении,
кахексии, истощении. При накоплении в печени и миокарде в этих органах развивается бурая атрофия. Органы уменьшены в объеме, на разрезе бурого цвета.
Липохром
Накапливается в жировой клетчатке при тех же состояниях. Жировая клетчатка приобретает охряно-жёлтый (оранжевый) цвет.
Слайд 33
![Нуклеопротеиды Это конечные продукты обмена мочевой кислоты. При нарушении обмена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-32.jpg)
Нуклеопротеиды
Это конечные продукты обмена мочевой кислоты.
При нарушении обмена нуклеопротеидов
могут развиться:
- Мочекислый инфаркт - состояние, развивается у новорождённых, проживших не менее 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты.
Слайд 34
![- Подагра – отложение солей мочевой кислоты в суставах, с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-33.jpg)
- Подагра – отложение солей мочевой кислоты в суставах, с повреждением
суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем фиброза и формирование подагрических шишек. Кроме суставов поражаются почки, развивается хроническая почечная недостаточность.
- Мочекаменная болезнь
Слайд 35
![Нарушение минерального обмена Нарушение обмена Ca Роль Са в организме:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-34.jpg)
Нарушение минерального обмена
Нарушение обмена Ca
Роль Са в организме:
Формирование скелета;
Проницаемость клеточных мембран;
Возбудимость
нервно-мышечных окончаний;
Свёртывание крови;
Регуляция кислотно-щелочного равновесия.
Слайд 36
![По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления: Дистрофическое – соли](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-35.jpg)
По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления:
Дистрофическое – соли Са откладываются
в очагах некроза и дистрофии;
Метастатическое - единственный вид обызвествления, при котором повышается уровень Ca в крови. Может быть при множественных переломах, при нарушении функций щитовидной и паращитовидных желёз.
Ca откладывается в почках, миокарде, печени, в лёгких, слизистой желудка.
Слайд 37
![Метаболическое Причины точно не установлены, однако предполагают, что это связано](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-36.jpg)
Метаболическое
Причины точно не установлены, однако предполагают, что это связано
с нестойкостью буферных систем. В этих случаях Ca откладывается по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже.
Слайд 38
![Образование камней Наиболее часто камни локализуются в: Жёлчный пузырь; Почки;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-37.jpg)
Образование камней
Наиболее часто камни локализуются в:
Жёлчный пузырь;
Почки;
Мочевой пузырь;
Протоки слюнных
железы;
Вены;
Бронхи;
Зубы.
Слайд 39
![Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава, механизма образования.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-38.jpg)
Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава, механизма
образования.
Слайд 40
![Причины камнеобразования: Нарушение обмена солей; Наследственные факторы; Застой секрета; Воспалительные процессы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-39.jpg)
Причины камнеобразования:
Нарушение обмена солей;
Наследственные факторы;
Застой секрета;
Воспалительные процессы.
Слайд 41
![По химическому составу: Жёлчные камни: Холестериновые; Пигментные; Известковые; Смешанные. Мочевые камни: Ураты; Фосфаты; Оксалаты; Смешанные.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-40.jpg)
По химическому составу:
Жёлчные камни:
Холестериновые;
Пигментные;
Известковые;
Смешанные.
Мочевые камни:
Ураты;
Фосфаты;
Оксалаты;
Смешанные.
Слайд 42
![На разрезе камни могут быть: Коллоидные; Кристаллоидные. Форма камней обусловлена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/412894/slide-41.jpg)
На разрезе камни могут быть:
Коллоидные;
Кристаллоидные.
Форма камней обусловлена местом образования: в
лоханке почек – отросчатые камни, при множественных камнях – фассетированные