Содержание
- 2. Строма-тамырлық дистрофиялар дәнекер тінде және мүшелердің стромасы мен тамырларының қабырғасында дамды. Бұл дистрофия гистионды қамтиды Гистионды
- 3. Строма-тамырлық дистрофиялардың себептері инфекция-аллергиялық аурулар Ревматизмдік аурулар (коллагеноздар) Қан жүйесінің аурулары Тұқымқуалайтын себептер Аномал белок түзетін
- 4. Строма-тамырлық дистрофиялардың морфогенезі
- 5. Мукоидты ісіну – дәнекер тіннің үстіртін және қайтымды өзгерісі. Белоктар мен гликозамингликандар (ГАГ) алмасуы бұзылып, гиалурон
- 6. МУКОИДТЫ ІСІНУДІҢ МОРФОЛОГИЯСЫ: Макробейнесі. Айтырлықтай пішіндік өзгеріс байқалмайды. Микробейнесі. Коллаген талшықтары талшықшалар-ға ыдырап, ісінеді, бірақ будалық
- 7. Мукоидты ісіну
- 8. Фибриноидты өзгерістер (фибриноид) – дәнекер тіннің терең және қайтымсыз ыдырауы. Дәнекер тіннің негізгі заты мен талшық-тары
- 9. ФИБРИНОИДТЫҚ ӨЗГЕРІСТЕРДІҢ МОРФОЛОГИЯСЫ Фибриноидтың гистохимиялық бейнесі: әр түрлі ауруларда түрлі сипатты болғанмен, бәрінің құрамын-да фибрин болады.
- 10. Фибриноидты некроз (Г-Э)
- 11. Гиалиноз - дәнекер тінде біртекті көмескі тығыз зат – гиалин түзілетін үдеріс. Гиалиноз - плазморрагия мен
- 12. Г И А Л И Н О З Гиалиноздың түрлері: 1 - тамырлар гиалинозы. Көбінесе артериялар
- 14. А М И Л О И Д О З – белоктар алмасуы терең бұзылып, "амилоидбласты-лар“ фибриллалы
- 15. Гликопротеид-амилоид - жеңіл тізбекті Ig AL F-компонентпен қоспа түзіп, Ig AA немесе онымен тектес SAA белок
- 16. А М И Л О И Д О З Макробейнесі. Мүше ұлғайып, қатаяды, кесіндісі майлы «балаузды»
- 17. Тіндегі амилоидты анықтауға арналған бояу тәсілдер: - Йод пен күкірт қышқылы; - Қызыл Конго; - Йод-Грюн;
- 18. Амилоидоздың морфогенезі 1-кезең - амилоидтық кезең. Амилоид түзетін «амилоидобластылар» қалыптасады; 2-кезең - F-компонент түзілетін кезең. Амилоид
- 19. Амилоидоздың классификациясы Патогенездік нысандары: Идиопатиялық Тұқымқуалайтын Жүре болатын Қарттық Ошақты (ісіктік) Ауқымдық нысандары: жалпы, жергілікті Дамыған
- 20. Амилоидоздың ақыры: - қолайсыз, - склероз бен атрофия дамып, - мүше қызметі жеткіліксіз болады.
- 21. Майлы талақ (Сальная селезенка) \ қызыл Конго
- 22. Саго талақ (Саговая селезенка) \Қызыл Конго
- 23. Бүйрек амилоидозы (Амилоидоз почки) \ Қызыл Конго.
- 24. Липидоздар – строма-тамырлық құрылымдарда нейтрал майлар мен холестерин және эфирлер алмасуы бұзылатын дистрофиялар. Май тінінде нейтрал
- 25. Семіздіктің даму механизмдері Алиментарлық (отбасылық әдет-ғұрып, кәсіп) Метаболизмдік (көмірсулы тағам, көмір-сулар майға айналады) Милық (ісік, энцефалит,
- 26. ЛИПИДОЗДЫҢ МОРФОЛОГИЯСЫ Макробейнесі. Терінің шел майында, шарбыда, шажырқайда, көкірек қуысында, эпикард астында май тіні тым көбейеді.
- 27. Семіздіктің морфологиялық типтері Гипертрофиялық тип. Май жасушала-ры 2 есеге дейін ұлғайып, құрамында-ғы үшглицеридтер көбейіп, адипоцит-тер саны
- 28. Жалпы семіздік дәрежелері 1-дәрежелі - масса 20-29%-ға, 2-дәрежелі - масса 30-49%-ға, 3-дәрежелі - 50-99%-ға, 4-дәрежелі -
- 29. Жалпы семіздік типтері Симметриялы – жалпы (универсал) Жоғарғы – бет, желке, мойын,иық белдеуі қамтылады. Ортаңғы –
- 30. Қалыпты және майлы жүрек
- 31. Жалпы семіздіктің ақыры Жергілікті: липомалар, липоматоз Вакаттық семіздік (май басу). Мысалы, айыршық безді, бүйректі. Тіннің (мүшенің)
- 32. Холестерин мен оның эфирлері алмасуының бұзылуы Холестерин мен оның эфирлері алмасының бұзылуы ауыр зардапты аурулардың бірі
- 33. Холестерин мен оның эфирлері алмасуының бұзылуы Микробейнесінің даму кезеңдері: липидозға дейінгі; липоидоз; липосклероз; атероматоз; атерокальциноз, ойық
- 34. Қолқаның атерсклерозы \ Атеросклероз аорты. Судан-lll
- 35. Мезенхималық көмірсулық дистрофиялар гликлпротеидтер мен гликозамингликандар тепе-теңдігінің бұзылуынан дамиды. Мезенхималық шырышты дистрофия – гликопротеидтер алмасуы бұзылады.
- 36. Себептері: Эндокриндік дисфункция Жүдеу Ісіктер Қабыну
- 38. Скачать презентацию