Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус гриппа презентация

Вирус иммунодефицита человека вызывает ВИЧ-инфекцию, заканчивающуюся развитием синдрома приобретенного иммунного дефицита.
Возбудитель ВИЧ-инфекции — лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus.

РНК-содержащий вирус.
Вирусная частица сферической формы
Оболочка состоит из двойного слоя липидов, пронизанного гликопротеинами. Липидная оболочка происходит из плазматической мембраны клетки хозяина, в которой репродуцируется вирус.
Гликопротеиновая молекула состоит из 2 субъединиц, находящихся на поверхности вириона и пронизывающих его липидную оболочку.
Сердцевина вируса конусовидной формы, состоит из капсидных белков, ряда матриксных белков и белков протеазы.
Геном образует две нити РНК, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу, или ревертазу.

Геном вируса состоит из 3 основных структурных генов и 7 регуляторных и функциональных генов. Функциональные гены выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе.
Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, некоторые клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты), клетки нервной системы.

Культуральные свойства: на культуре клеток Т-лимфоцитов и моноцитов человека (в присутствии ИЛ-2).
Антигенная структура:2 типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2
ВИЧ-1 имеет более 10 генотипов (субтипов): А, В, С, D, E, F…, отличающихся между собой по аминокислотному составу белков.
ВИЧ-1 делят на 3 группы: М, N, О. Большинство относится к группе М, в которой выделяют 10 подтипов: А, В, С, D, F-l, F-2, G, Н, I, К.

Устойчивость: Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови.
Факторы патогенности, патогенез: Вирус прикрепляется к лимфоциту, проникает в клетку и репродуцирует в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоците последние разрушаются или теряют свои функциональные свойства.
В результате размножения вируса в различных клетках происходит накопление его в органах и тканях, и он обнаруживается в крови, лимфе, слюне, моче, поте, каловых массах.

.

При ВИЧ-инфекции в организме нарушается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. Поражение Т-хелперов влечет снижение активности макрофагов и натуральных киллеров, уменьшается продукция антител В-лимфоцитами, что в результате приводит к выраженному ослаблению иммунного ответа.
Результатом иммунодефицитного состояния становится развитие различных оппортунистических инфекций, вторичного инфицирования, злокачественных новообразований.

Согласно классификации В.И. Покровского, с 1989 г. выделяют 5 стадий ВИЧ-инфекции:
Инкубационный период(2-8 нед.) Клинические проявления отсутствуют, но ВИЧ-инфицированный человек может быть источником заражения. Антитела к вирусу еще не определяются.
Первично-манифестный (острый) период
У 50% больных заболевание начинается с неспецифических клинических проявлений: лихорадки, миалгий и артралгий, лимфоаденопатий, тошноты, рвоты, диареи, кожных высыпаний и т.д.
У некоторых больных данный период болезни протекает бессимптомно.
Вирус в крови определяется с помощью ПЦР. Антитела к ВИЧ могут еще не выявляться.
Латентный период(от 1 года до 8-10 лет).
Клинические проявления отсутствуют, иммунный статус не меняется, но человек является источником инфекции (отмечается вирусоносительство). Выявляют антитела к ВИЧ с помощью метода ИФА и реакции иммуноблоттинга.

СПИД (стадия вторичных заболеваний)
характеризуется развитием бактериальных, грибковых, вирусных, протозойных и паразитарных заболеваний, опухолевых процессов (чаще лимфом и саркомы Капоши).
Основные клинические проявления - лихорадка, ночная потливость, быстрая утомляемость, потеря массы тела (до кахексии), диарея, генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмоцистная пневмония, прогрессирующие неврологические нарушения, кандидоз внутренних органов, лимфомы, саркома Капоши, оппортунистические и вторичные инфекции.
Терминальная стадия
Нарастают кахексия, общая интоксикация, деменция, прогрессируют интеркуррентные заболевания. Заканчивается процесс летальным исходом.

Кожные проявления ВИЧ-инфекции
Отличительные особенности кожных заболеваний при СПИДе - длительное рецидивирующее течение, распространенный характер высыпаний, нетипичная локализация, несвойственный возрастной период, слабая эффективность обычной терапии.
Микозы
Кандидоз кожи и слизистых оболочек
Руброфития
Себорейный дерматит и разноцветный лишай
Различные виды герпеса
Контагиозный моллюск
Волосатая лейкоплакия полости рта
Опухоли кожи

Диагностика основывается на характерных жалобах (потеря массы тела, повышенная утомляемость, кашель, диарея, длительная лихорадка и т.д.), клинической картине (выявление стигм наркомании, лимфаденопатии, наличие СПИД-ассоциированных дерматозов и других инфекционных и оппортунистических инфекций), а также данных лабораторных исследований.
Методы, определяющие наличие антител к ВИЧ:
Отборочный метод - иммуноферментный метод (ИФА), при котором через 3 мес после заражения определяются антитела к ВИЧ у 90-95% больных. В терминальной стадии количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения.
Для подтверждения данных ИФА применяют метод иммуноблоттинга, при котором выявляют антитела к определенным белкам вируса. Данный метод редко дает ложноположительные результаты.

Методы, определяющие наличие вирусных частиц в крови
Метод ПЦР позволяет определить количество копий РНК ВИЧ в 1 мкл плазмы крови. Наличие любого числа вирусных частиц в сыворотке крови доказывает ВИЧ-инфицированность. Данный метод также применяют для определения эффективности противовирусного лечения.
Методы, позволяющие оценить состояние иммунитета
Определяют количество T-хелперов (CD4) и T-супрессоров (CD8), а также их соотношение. В норме Т-хелперы составляют более 500 клеток в мкл, а коэффициент CD4/CD8 составляет 1,8-2,1. При ВИЧ-инфекции количество Т-хелперов значительно снижается и определяется соотношение менее 1.

Для лечения ВИЧ-инфекции применяют 3 класса антиретровирусных препаратов:
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин,диданозин,стравудин, ламивудин и др.)
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (залцитабин,абакавир)
Ингибиторы протеаз ВИЧ (нелфинавир,ритонавир,саквинавир, ампренавир и др.)
Наиболее эффективны схемы лечения, которые включают 2 нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы в сочетании с ингибитором протеазы или с ненуклеозидным ингибитором обратной транскриптазы.
NB! ВИЧ-инфицированным пациентам проводят терапию злокачественных опухолей и оппортунистических инфекций.

Как все ретровирусы, ВИЧ неустойчив во внешней среде, полностью инактивируется нагреванием при температуре 56 °С в течение 30 мин, погибает при кипячении или при изменении реакции среды (pH ниже 0,1 и выше 13), а также при воздействии традиционных дезинфицирующих средств (растворы 3-5% хлорамина, 3% хлорной извести, 5% лизола, 70% этилового спирта и т.д.). В биологических жидкостях (кровь, сперма) вирус может длительно сохраняться в высушенном или замороженном состоянии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником заражения служит ВИЧ-инфицированный человек, как в стадии бессимптомного носительства, так и при развернутых клинических проявлениях заболевания.
В небольшом количестве, недостаточном для инфицирования, обнаруживается в слюне, слезной жидкости, моче.
Пути передачи ВИЧ: контактно-половой и парентеральный.
Контактно-половой путь передачи характеризуется проникновением вируса в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки.
Половой путь передачи наблюдают при половых контактах (гетеро- и гомосексуальных) и связан, по-видимому, с микротравмами слизистых оболочек.
Парентеральный путь передачи характеризуется попаданием вируса непосредственно в кровеносное русло и встречается при гемотрансфузиях зараженной крови или ее компонентов, инъекциях с использованием загрязненных инструментов, особенно при применении наркотиков, трансплантациях органов и тканей доноров.

Группы риска (наиболее часто инфицируемые лица): наркоманы, гомосексуалисты и бисексуалы, проститутки, а также лица, склонные к частой смене половых партнеров.
Профилактика:

Вирус гриппа

Грипп – острая массовая вирусная инфекция с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и тяжелой интоксикацией. Имеет склонность к эпидемическому и пандемическому распространению.

XX в: три пандемии гриппа человека (1918, 1957 и 1968 гг.) и одна глобальная эпидемия (1977 г.).
1931 г.: Р. Шоуп – впервые выделил вирус гриппа от свиней;
1933 г.: У. Смит, С. Эндрюс и П. Лейдлоу – выделили вирус гриппа А, заразив хомячков смывами с носоглотки больного гриппом;
1936 г.: в СССР А.А. Смородинцев и Л.А. Зильбер – вирус гриппа А;
1940 г.: Т. Френсис и Р. Меджилл – вирус гриппа В;
1947 г.: Р. Тейлор – вирус гриппа С.

Семейство – Orthomyxoviridae (от греч. оrhto – правильный, myxa – слизь)
Род – Influenzavirus (от итал. influenza di freddo – влияние холода)
Тип – А, В, С
Подтип – вирус гриппа типа А:
по гемагглютинину – 13 подтипов (Н1-13)
по нейраминидазе – 10 (N1-10)

Номенклатура вирусов
Тип вируса;
Естественный хозяин (если он – не человек);
Географическое место выделения;
Лабораторный номер штамма;
Год выделения;
У вируса гриппа типа А – антигенная структура
(указывается в скобках).
Например: А/Гонконг/1/68/(H3N2)
А/Хабаровск/90/77/(H1N1)

Сферическая, овальная, реже нитевидная и сперматозоидная форма;
Средние размеры (d вируса гриппа А – 80-100 нм, В и С – 100-120 нм);
Сложноорганизован – состоит из капсида, покрытого суперкапсидом.

Нуклеокапсид – РНК и капсидные белки:
белок NР (рибонуклеопротеид) – делит вирус гриппа на типы А, В и С;
внутренние белки Р1, Р2, Р3 – белки полимеразного комплекса, участвуют в транскрипции и трансляции.

Химический состав вируса
70% белков,
20% липидов,
5-8% углеводов,
1-2% РНК.
Антигенная структура
S-антиген (растворимый) – белки
нуклеокапсида, типоспецифический (в РСК);
V-антиген – штаммоспецифический, состоит
из HA и NA шипиков (в РТГА).

Вирусы гриппа В и С лишены штифтовой изменчивости:
вирус гриппа В вызывает эпидемии;
вирус гриппа С – спорадические заболевания или небольшие вспышки.

Репродукция вируса
Адсорбция на рецепторах чувствительных клеток, содержащих сиаловую кислоту, с помощью гемагглютининов.
Проникновение в клетку путем рецепторного эндоцитоза.
Депротеинизация: освобождается от суперкапсида и капсидных белков.

Эклипс-фаза: репликация НК в ядре и синтез вирусных белков в цитоплазме на рибосомах.
Сборка нуклеокапсида в цитоплазме клетки.
Выход из клетки путем почкования или лизиса, из ЦПМ клетки образуется суперкапсид.

Культивирование
В организме чувствительных животных (белые мыши, крысы, хорьки и др.); В куриных эмбрионах;
В первичной культуре клеток почек эмбриона человека, некоторых животных и в перевиваемых клетках.

Устойчивость во внешней среде невелика:
комнатная температура – несколько часов; 560С – 5-10 минут;
1000С – мгновенно.
Чувствительны к :
высушиванию;
УФЛ;
дезинфектантам.
Хорошо сохраняются при глубоком холоде (-700С).

Эпидемиология
Вирусы гриппа А – заболевание у человека, млекопитающих и птиц;
Вирусы гриппа В и С – только у человека.
Источник инфекции – больные люди.
Механизмы передачи инфекции:
Аэрогенный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой);
Реже – контактный (путь – непрямой контактный).
Сезонность заболевания – осенне-зимне-весенний период.
Инкубационный период – 1-2 дня.

Патогенез и клинические особенности
Слизистые оболочки верхних дыхательных путей избирательно поражает клетки цилиндрического эпителия симптомы ринофаринголаринготрахеита: сухой кашель, чихание, насморк.
Разрушает пораженные клетки в кровеносное русло (вирусемия): лихорадка, интоксикация.
Угнетает иммунную и кроветворную системы
вторичная инфекция или анемия.

Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – смывы и мазки из носа, зева, конъюктивы, в случае гибели – секционный материал (ткань легкого и соскобы со слизистой оболочки трахеи).
Экспресс-метод – РИФ и ИФА.
Вирусологический метод:
заражение 10-дневных куриных эмбрионов, культуры клеток (почек обезьян, человека, куриных фибробластов) или экспериментальных животных (мышей, кроликов, сибирских хомячков);
индикация в куриных эмбрионах – РГАдсорбции с куриными эритроцитами, в культурах клеток – ЦПД, у лабораторных животных – по клинике, гибели;
идентификация – РСК, РТГА.
Серологический метод – определение титра антител в РТГА, РСК и РНГА.
Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

Вакцинация по эпидпоказаниям в межэпидемический период.
Ревакцинация – ежегодно.