Железодефицитная анемия у детей презентация

Анемия
Патологическое состояние, характеризующееся
снижением содержания гемоглобина,
часто в сочетании
с уменьшением количества эритроцитов в единице объёма крови

Классификация анемий
(Л.И. Идельсон, В.И. Калиничева, 1983)
I. Анемии, вызванные недостатком гемопоэтических факторов: железодефицитные
витаминодефицитные
протеинодефицитные
смешанные

Классификация анемий
(Л.И. Идельсон, В.И. Калиничева, 1983)
II. Гипопластические и апластические анемии
А. Наследственные гипопластические анемии:
с общим поражением гемопоэза (анемия Фанкони, анемия Эстрена-Дамешека)
с избирательным поражением эритропоэза (анемия Блекфена-Дайемонда)

Классификация анемий
(Л.И. Идельсон, В.И. Калиничева, 1983)
II. Гипопластические и апластические анемии
Б. Приобретённые гипопластические и апластические анемии:
с общим поражением гемопоэза (острая апластическая анемия, подострая,хроническая гипопластическая анемия)
с парциальным поражением эритропоэза (приобретённая парциальная чисто красноклеточная анемия, или аутоиммунная анемия с антителами против антигена нормобластов костного мозга по Л.И.Идельсону)

Классификация анемий
(Л.И. Идельсон, В.И. Калиничева, 1983)
III. Гемолитические анемии
А. Наследственные гемолитические анемии, связанные:
с нарушением мембраны эритроцитов
с нарушением активности ферментов эритроцитов
с нарушением структуры или синтеза гемоглобина

Классификация анемий
(Л.И. Идельсон, В.И. Калиничева, 1983)
III. Гемолитические анемии
Б. Приобретённые гемолитические анемии: изоимунные
связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией (болезнь Маркиафава-Микели)
связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов
обусловленные химическим повреждением эритроцитов
обусловленные недостатком витаминов Е и др.
обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (малярия)

Классификация анемий
(Л.И. Идельсон, В.И. Калиничева, 1983)
IV. Анемия, вызванная кровопотерей.
V. Анемии при различных заболеваниях (анемии со сложным патогенезом)
при злокачественных новообразованиях
при эндокринных заболеваниях
при ожоговой болезни

Классификация анемий
А. по степени тяжести
Б. по функциональным возможностям эритропоэза:
регенераторные – ретикулоциты от 5 до 50 %о
гиперрегенераторные – ретикулоциты > 50%о
гипо- или арегенераторные – низкий ретикулоцитоз (<5%о), неадекватной степени тяжести анемии, или отсутствие ретикулоцитов

Количество эритроцитов у здоровых детей
Дети до 6 лет – 3,66 – 5,08*1012 л
У мальчиков 7 лет и старше - 4,00 – 5,12*1012л
У девочек 7 лет и старше – 3,99 – 4,41*1012 л
Согласно рекомендациям ВОЗ (2001) нижней границей нормы для гемоглобина венозной крови следует считать уровень:
с 1 месяца до 6 лет – 110 г/л
с 6 лет до 12 лет – 115 г/л
с 12 лет и старше – 120 г/л
Формула пересчета значений капиллярного гемоглобина в венозный:
Нв венозной крови = Нв капиллярной / 1,1

Характеристика анемий по цветовому показателю

Для чего человеку железо ?
Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина, переносчиков кислорода.
Железо в белках играет существенную роль в снабжении клеток энергией.
Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует осуществлению основных метаболических процессов.
Железо необходимо для нормальной функции мозга и иммунной системы.

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЖДА У ДЕТЕЙ
Головной мозг ребенка обладает повышенной чувствительностью к дефициту железа
задержка психомоторного развития. (Воробьев П.А. “Анемический синдром в клинической практике.”, 2001)
дефекты речевого развития и слабая обучаемость
снижение физической активности
умственная отсталость (от легкой до умеренной степени) (Yip.R.,1995; Lozoff B et al.,1987)

ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА –
ЧАСТОЕ СОСТОЯНИЕ
Медицинский Отчет ВОЗ за 2002 год:
От 4 до 5 миллиардов людей в мире имеют дефицит железа, при этом 2 миллиарда страдают от железодефицитной анемии.
В перечне ВОЗ среди 38 наиболее распространенных заболеваний железодефицитная анемия
занимает первое место.
Battling iron deficiency anaemia, WHO 2002
http//www.who.int/nut/ida/htm

Группы повышенного риска
Дети: потребности в железе при быстром росте часто превышают его поступление; у девочек в подростковом возрасте – сочетание быстрого роста и регулярных кровопотерь.
Женщины: некомпенсированные потери железа во время менструаций, родов, повышенные потребности при беременности.
Доноры: если потери железа не компенсируются.
Пожилые люди: хронические гастро-интестинальные кровотечения, питание, содержащее мало мяса.

Группы риска развития анемии у детей
Дети первого и второго года жизни:
Недоношенные, маловесные
С большой массой тела при рождении, быстро растущие
Находящиеся на искусственном вскармливании, в особенности неадаптированными смесями, продуктами на основе цельного молока
Дети матерей, имевших анемию во время беременности
Девочки-подростки:
Гормональный дисбаланс, ЮМК
Неправильное питание

Распространенность ЖДА
IDA, WHO 2002

Потребность в абсорбированном железе у детей
Рекомендованные дозы железа для рационов со средней биодоступностью (всасывание 15% железа), разработанные для восполнения потребности в абсорбированном железе у детей. DeMaeyer EM c соавт., 1989

Потребность в железе
Если считать, что
в зависимости от возраста, пола и физиологического состояния за сутки человеческий организм утилизирует от 0,1 – 0,5 до 1,5 – 4,0 мг железа (Goodman and Gilman, 2002),
и при этом среднюю биодоступность железа принять
за 10 %,
то суточная потребность железа будет колебаться от 7 мг у детей первой половины первого года жизни
до 20 мг у беременных женщин.

Суточная потребность
в железе (принято в России)

Баланс железа
Потери
Слущивание клеток эпителия ЖКТ (0,4 мг/сут), кожи, слизистых;
Кровопотери (около
1 мл/сут)
Поступление
Пища
Лекарства
Гемотрансфузии
Коровина Н.А. и соавт. «Железодефицитные анемии у детей».1999.

Стадии ЖДС
В патологических условиях, т.е. при дефиците железа, целесообразно различать следующие стадии железодефицитного состояния (ЖДС):
прелатентный дефицит железа
латентный дефицит железа
железодефицитная анемия (ЖДА)

Прелатентный дефицит железа характеризуется:
снижением запасов железа в депо
уменьшением или исчезновением гемосидерина в макрофагах костного мозга
снижением содержания сидеробластов либо их отсутствием
увеличением абсорбции железа из ЖКТ

Скрытый или латентный дефицит железа:
уменьшение железа в депо
изменение обмена сывороточного железа (снижение его)
снижение коэффициента насыщения железом трансферрина
повышение уровня протопорфиринов в эритроцитах

ЖДА
вышеперечисленные биохимические изменения
классические признаки анемии
нарушение синтеза Hb снижение концентрации Hb
морфологические изменения эритроцитов (анизоцитоз, микроцитоз, пойкилоцитоз и др.)

Определение ЖДА
Железодефицитной анемией (ЖДА) является анемия, характеризующаяся:
снижением уровня гемоглобина (Hb) в единице объема крови
уменьшением средней концентрации Hb в одном эритроците
снижением содержания сывороточного железа
повышением железосвязывающей способности сыворотки крови (ЖСС)

Антенатальные причины ЖДС
нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность
фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения
синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности
внутриутробная мелена
недоношенность, многоплодие
глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной женщины

Интранатальные причины ЖДС
фетоплацентарная трансфузия
преждевременная перевязка пуповины
интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины

Постнатальные причины ЖДС
недостаточное поступление железа с пищей (алементарные факторы) повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, с лимфатическим типом конституции, дети препубертатного и пубертатного возраста)
повышенные потери железа при острых и хронических оккультных кровотечениях вследствие язвенных процессов в ЖКТ, гематурии и паразитировании некоторых глистов – гемофагов (власоглав, анкилостомы)

Постнатальные причины ЖДС
нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (пре- и пубертатный гормональный дисбаланс)
нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и/или снижения трансферрина в организме

ПОСТУПЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМ
Усвоение железа из женского молока, благодаря специальным механизмам, доходит до 38-49 % (McMielan I.A.et al.,1976; Saarinen I.M.,1977; WHO,1980).
Железо в пище в двух видах:
не входящее в состав гема –
преимущественно Fe3+
(фрукты, овощи, хлебные злаки).
Усваивается 1-7 %.
в составе гема
(мясо, домашняя птица, рыба) –
усваивается значительно лучше,
чем негемовое – 17-22 %,
(Moore C.V.,1974).
При сбалансированном рационе питания поступает 10-20 мг железа в сутки, однако всасывается только 10 – 12 %, т.е. 1-2 мг.

Содержание и биологическая
доступность железа в продуктах
питания грудных детей
Источники: Hurrel and Jacob (1995); R. Yip. personal communication, 1999
Из проекта «Кормление и питание детей грудного и раннего возраста»
Методические рекомендации ВОЗ для европейского региона. – Копенгаген, 2000

Регуляция всасывания
Алиментарный регулятор
после большого поступления Fe энтероциты резистентны к поглощению железа в течение нескольких дней.
Депо-регулятор
реагирует на тотальное содержание Fe
увеличивает поступление Fe в энтероциты при снижении количества Fe в депо ниже критического уровня.
Эритроидный регулятор
модулирует всасывание Fe в ответ на потребности в нем для эритропоэза.

Алиментарные регуляторы
абсорбции железа
Количество железа, поступающего с пищей
Форма железа (гемовое, негемовое)
Факторы пищи, влияющие на этот процесс

Три варианта абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте
Fe пищевых продуктов
В СОСТАВЕ ГЕМА (Fe 2+)
НЕГЕМОВОЕ (Fe 3+)
Высвобождение
гема из гемо- и
миоглобина
Абсорбция
энтероцитами в виде
порфиринового комплекса
при посредстве
специальных рецепторов
Высвобождение из
комплексов и
восстановление до Fe 2+
Абсорбция энтероцитами
с использованием
транспортера
двухвалентных металлов-
ДМТ-1
Растворение в кислом
желудочном
содержимом (при pH<3)
Образование растворимых
хелатных комплексов с
муцином, аминокислотами,
сахарами, амидами
Абсорбция энтероцитами с
использованием транспортного
белка- интегрина и
внутриклеточного
железосвязывающего белка
мобилферрина
В энтероцитах – высвобождение железа из порфиринового кольца или из комплексов и , либо
всасывание в кровь (где после окисления до Fe 3+ происходит соединение с носителем –
образование трансферина), либо окисление до Fe 3+ и соединение с внутриклеточным
носителем – образование ферритина

Распределение железа
в организме
Ферритин-70%
(до 20% железа)
Гемосидерин-30%
(до 40% железа)
Гемоглобин-66%
(эритроциты и клетки-
предшественники)
Миоглобин
Цитохромы
Каталазы
Пероксидазы

Основные алиментарные факторы, приводящие к развитию дефицита железа у детей
Цитировано по: И.Я.Конь, В.И.Куркова с модификацией.

Содержащиеся в пище соединения, тормозящие (-) или ускоряющие (+) всасывание негемового железа

Содержащиеся в пище соединения, тормозящие (-) или ускоряющие (+) всасывание негемового железа
Источник: адаптировано из British Nutrition Foundation (1995 )

Общеанемический синдром
(связан с недостаточным обеспечением тканей кислородом)
бледность кожи и слизистых оболочек
снижение аппетита
повышенная физическая и умственная утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности
сердечно-сосудистые нарушения:
головокружение
шум в ушах
одышка
обмороки
тахикардия
приглушенность тонов
функциональный систолический шум
шум «волчка» на яремных венах
расширение границ сердца

Сидеропенический синдром
дистрофические изменения кожи, ее придатков:
сухость кожи
сухость, ломкость, выпадение волос
ломкость, мягкость, истончение, продольная или поперечная исчерченность ногтей
часто платонихии и койлонихии
поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта:
ангулярный стоматит (14-20%)
глоссит (ярко-красный,блестящий, отечный, болезненный язык, атрофия, сосочков – 23-39%)
хейлоз, заеды в углах рта
гингивит
дисфагия Пламмера-Винсона
атрофия слизистой оболочки носа, желудка, пищевода с нарушением
всасывания и диспептическими расстройствами, склонность к запорам

Сидеропенический синдром
извращенность вкуса и обоняния (у каждого третьего ребенка с дефицитом железа в возрасте до 3-х лет)
мышечные боли вследствие дефицита миоглобина
мышечная гипотония (дизурия,недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез)
признаки вегетативно-сосудистой дисфункции:
неустойчивое АД с тенденцией к гипотонии
потливость
акроцианоз
мраморность
сонливость
немотивированный субфебрилитет

Лабораторные критерии ЖДС у детей

Основные принципы лечения ЖДС
(Л.И.Идельсон, 1981)
возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно
терапия ЖДС должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема
терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации Hb
гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только строго по витальным показаниям

Адаптированные смеси с разным уровнем железа в них (мг/л)
Стандартное содержание железа ХУМАНА 1 6,9 мг/л
НАН Кисломолочный 1 7,0 мг/л
НАН Кисломолочный 2 7,0 мг/л
БЭБИ СЭМП 1 7,0 мг/л
НУТРИЛАК 1 7,0 мг/л
ХИПП 1 7,0 мг/л
БОНА 7,5 мг/л
МАМЕКС 1 7,7 мг/л
НАН 1 8,0 мг/л

Адаптированные смеси с разным уровнем железа в них (мг/л)
Содержание железа > 8 мг/л («последующие смеси»)
НАН 2 9,0 мг/л
НУТРИЛАК 2 9,0 мг/л
НЕСТОЖЕН 2 9,4 мг/л
ХИПП 2 10 мг/л
АГУША 2 10 мг/л
МАМЕКС 2 10,8 мг/л
БЭБИ СЭМП 2 11 мг/л
СИМИЛАК С ЖЕЛЕЗОМ 12 мг/л
ЭНФАМИЛ 2 12 мг/л
СМА ГОЛД 12 мг/л
НУТРИЛОН 2 13 мг/л
ГАЛЛИЯ 2 14 мг/л

Биодоступность железа из обогащенных им смесей
Исследование с использованием стабильного изотопа (S.Fomon и соавт., 1989)
Вывод: содержание железа в смеси 8 мг/л является более предпочтительным, к тому же оно не оказывает отрицательного влияния на усвоение меди и цинка.

Преимущества готовой смеси

Гипотеза – более высокая инкорпорация Fe из смеси,
содержащей OPTI PRO при уровне Fe 4 мг/л (NAN Premium)по сравнению со стандартными смесями, содержащими 8 и 12 мг/л Fe.
Показано, что у 5-месячных младенцев 47,4 % абсорбированного из NAN Premium железа инкорпорируется в эритроциты.
136 здоровых
доношенных
детей
NAN Premium(Fe 4мг/л)
Молочная смесь (Fe 8 мг/л)
Молочная смесь (Fe 12 мг/л)

Некоторые продукты
промышленного производства, обогащенные железом,
для питания детей первого года жизни

Некоторые продукты промышленного производства, обогащенные железом, для питания детей первого года жизни

Каши Нестле
Безопасность
Профилактика анемии
Стимулирование развития
Чистое сырье
Микробиологический контроль
Отсутствие солей тяжелых
металлов
Гарантированное содержание Fe, Zn, Ca,
йода и основных витаминов
Формирование правильных вкусовых
привычек
Стимуляция сенсорного развития

НОВЫЙ АССОРТИМЕНТ КАШ Нестле
Гречневая мол.
Гречневая безмол.
Рисовая безмол.
Овсяная безмол.
Кукурузная мол.
Кукурузная безмол.
3 злака б/м
5 злаков мол.
Гречневая с курагой мол.
Гречневая с черносливом б/м
Овсяная с яблоком и абрикосом б/м
Овсяная с грушей и бананом мол.
Пшеничная с тыквой мол.
Пшеничная с бананом мол.
Каши производятся в России (Вологда)
и Испании – с Бифидобактериями BL.

Молочный компонент:
создан на основе адаптированной молочной смеси –хороший источник кальция
Злаковый компонент:
применение технологии гидролиза углеводов: легкое переваривание и усвоение
Фрукты :
варианты монокомпонентных и поликомпонентных рецептов
Витамины и минералы:
дополнительное обогащение комплексом витаминов (С,B1,B2,B6,A,D,E), железом, цинком, йодом, кальцием.
Молочно-злаковый напиток:
новый продукт,
новые возможности в питании

Продукты, рекомендуемые к обязательному включению в рацион детей 1 – 5 лет и кормящих матерей
Мясо и печень (животных и птиц)
Соки, обогащенные витамином С, промышленного производства или свежеприготовленные соки (из цитрусовых, овощей)
Злаки, обогащенные железом
Рыба (розовое мясо: форель, семга, кета, нерка)
Бобовые
Яичный желток
Специализированные молочные продукты, каши и вторые блюда

Содержание некоторых минеральных веществ в 100 г крупы*
*Химический состав пищевых продуктов. Под руководством проф. И.М. Скурихина и
проф. М.Н. Волгарева, том 2, 1987

Распространённость ЖДА у детей 2,5 лет в некоторых странах.
% ЖДА
7
24,7 56

Специальные молочные напитки для детей раннего возраста
«Третьи формулы»
НАН 3 c пробиотиками (Нестле)
НУТРИЛАК 12+ с пребиотиками (Нутритек)
НУТРИЛОН 3 с пребиотиками (Нутриция)
МАЛЮТКА 3+ с рисовой мукой (ОАО ДП «Истра»)
ФРИСОЛАК 3 с пребиотиками (Фризленд Фудс)
Растворимое детское молочко
МДмил Юниор (ООО Энфагрупп Нутришинал)
Энфамил Юниор (МИД Джонсон Нутришиналс)

Новинки продуктов
детского питания
Детское растворимое молочко
Junior 1+ (для детей от 1 года до 2-х лет)
Детское растворимое молочко
Junior 2+ (для детей от 2-х лет)
Молоко стерилизованное «Агуша»
Агуша БИО омега - 3

Оптимальное обеспечение
пищевых потребностей и защита ребенка на каждом этапе развития
Железо

Каши и вторые блюда для детей раннего возраста, обогащенные железом
Молочные и безмолочные
мультизлаковые каши :
8 злаков с пробиотиками (Нестле, Швейцария)
Быстренок Baby (Нестле, Россия)
Мультизлаковая каша с кукурузными хлопьями и ананасом (Семпер,Швеция)
Бирхер Мюсли (Милупа/Нутриция, Германия)
и др.

Мясные и рыбные блюда
промышленного производства
«Шагайка телятина с цветной капустой по-домашнему» (Нестле, Швейцария)
«Шагайка овощное рагу с цыпленком» (Нестле, Швейцария)
«Лакомство маленького рыбака» (Нестле, Швейцария)
«Овощное рагу с бараниной» (Хайнц, Италия)
«Колечки со свининой» (Хайнц, Италия)
«Семга с картофелем» (Семпер, Швеция)
и др.

Медикаментозная терапия
Противопоказания к назначению железа внутрь:
Абсолютные:
гемахроматоз
апластическая анемия
гемолитическая анемия
трансфузионный сидероз
Относительные:
пептическая язва
язвенный колит
аллергодерматозы (редко)

Главные требования, предъявляемые к препаратам железа для приема внутрь:
достаточная биодоступность
высокая безопасность
хорошие органолептические свойства
наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов
комплаентность

Классификация препаратов железа

Классификация препаратов железа

Классификация препаратов железа

ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗА - соли
Актиферрин, Сорбифер Дурулес, Фенюльс, Тардиферон, Гемофер, Ферроплекс, Тотема,
Фероглобин В12, Фенотек,
Ферретаб
Оксидативный стресс, возможность отравления при передозировке

ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗА -
отличное от солей
Феррум Лек, Мальтофер, Мальтофер Фол
Отсутствие оксидативного стресса, практическая невозможность отравления при передозировке

ПРЕПАРАТЫ СОЛЕЙ ЖЕЛЕЗА:
ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТЕРАПИИ
Частые побочные эффекты
Неудобный режим дозирования
Металлический привкус во рту
Возможность отравления при передозировке
Окрашивание эмали зубов и слизистой десен
Взаимодействие с пищей и лекарствами
Частый отказ от лечения

Острое отравление
В токсикологическом реестре отравления препаратами железа рассматриваются как самые опасные в США, Англии, Канаде и России
Являясь относительно нечастыми, имеют высокую летальность
Наиболее часто отравления ПЖ встречаются у детей до 6 лет
Наиболее опасны отравления ПЖ у детей первых двух лет жизни
Гепатотоксичность железа намного опаснее других типов интоксикаций, т.к. поражается преимущественно перипортальная часть печеночной дольки, с которой начинается регенерация гепатоцитов

Желудок животных после введения
Fe III –ГПК и сульфата железа
Монография «Мальтофер»

Солевые препараты железа нельзя одновременно назначать с:
тетрациклинами
пеницилламином
антацидами
яйцами, молоком, чаем

Суточные дозы пероральных солевых препаратов железа
при лечении ЖДА
(ВОЗ, 1989)
до 3-х лет – 3 мг/кг/сут элементарного Fe
> 3-х лет – 45-60 мг/сут элементарного Fe
подростки – до 120-150 мг/сут элементарного Fe (до 200 мг/сут в тяжелых случаях)
Препараты Fe (III) – гидроксидполи-мальтозного комплекса могут использоваться у детей раннего возраста с ЖДА в терапевтической дозе 3-5 мг/кг/сут.

«Трапециевидная методика»
назначения солевых препаратов
7-14 дней
6-8 недель
2 мес.
3 мес.
4 мес.
ОАК
ОАК
ОАК
ОАК
ОАК

ОТЛИЧИЯ ФЕРРУМ ЛЕК® ОТ СОЛЕЙ ЖЕЛЕЗА
Отказы от лечения при приеме ФЕРРУМ ЛЕК® редки

* p<0.05 (Langstaff et al., 1993)
ОТЛИЧНАЯ ПЕРЕНОСИМОСТЬ
До 30 % пациентов, получающих препараты на основе железа (II) сульфата, отказываются от приема препарата !!!!!
Частота побочных эффектов
Jacobs P et al. Hematology 2000; 5: 77-83.

СУТОЧНЫЕ ДОЗЫ Феррум Лек® для лечения ЖДА
1 жевательная таблетка содержит 100 мг железа
1 мл сиропа содержит 10 мг железа
Таблетки можно жевать или глотать целиком
Сироп можно смешивать с соками, мол. смесями, чаем и т.д.
Суточную дозу можно принимать целиком в 1 прием или делить

Лечение ЖДА
Основной (терапевтический ) курс:
Легкая анемия – 1,5 – 2,0 мес (6 – 8 недель)
Среднетяжелая – 2,5 мес (10 недель)
Тяжелая – 3,0 мес (12 недель)
Профилактический прием (с целью создания депо
железа):
Легкая анемия – 1,5 – 2,0 мес (6 – 8 недель)
Среднетяжелая – 2,0 мес (8 недель)
Тяжелая – 2,0 - 3,0 мес (10 - 12 недель)

Лечение ЖДА
Таким образом, общая продолжительность
ферротерапии при ЖДА составляет от
12 до 24 недель (3 – 6 месяцев).
При латентном дефиците железа
ферротерапия проводится в течение
4 – 8 недель (1 – 2 месяца) в половинной дозе
от лечебной.

Почему предпочтительно лечение пероральными препаратами
Пероральный прием препаратов Fe повышает уровень гемоглобина на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении.
Пероральный прием препаратов Fe, в отличие от парентерального, крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам.
Пероральный прием препаратов Fe, даже при неправильно установленном диагнозе - при ошибочной трактовке анемии, как железодефицитной, - не приводит к развитию гемосидероза.
Идельсон Л.И., 1981; WHO, 1977

Показания к парентеральному введению препаратов железа:
Состояния после резекции желудка, тонкого кишечника.
Синдром мальабсорбции.
Неспецифический язвенный колит.
Хронический энтероколит.

Суточные дозы препаратов для парентерального введения
(расчет по элементарному железу)
Курсовую дозу элементарного железа вычисляют по формуле:
Кол-во элементарного Fe(мг)= МТх(78–0,35хHb),
где: МТ – масса тела (кг)
Hb – гемоглобин ребенка (г/л)
Кол-во препарата на курс (мл) = КДЖ : СЖП,
где: КДЖ – курсовая доза железа (мг)
СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата.

Контроль эффективности лечения ЖДА препаратами железа
Ретикулоцитарная реакция на 10-12 день. Повышение уровня гемоглобина на 10 г/л к концу 3 - 4 недели терапии.
Исчезновение клинических проявлений заболевания через 1-2 месяца.
Преодоление тканевой сидеропении через 2-3 месяца (ферритин).

Суточные дозы Феррум Лек для профилактики ЖДА у детей, находящихся на грудном вскармливании
Доза
1-2 мг/кг/сут
Fe
C 4 до 6 мес.,
если получает
обогащённое Fe питание
С 4мес. до 12-18 мес.,
если получает
необогащённое Fe
питание