Хроническая ишемия мозга презентация

Хроническая ишемия мозга - медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения многоочагового или диффузного характера, возникающее вследствие постепенного накопления ишемических и вторичных дегенеративных изменений в головном мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами.
Основные факторы риска инсульта разделяют на:
1. Немодифицируемые:
– возраст (старше 50 лет);
– наследственная предрасположенность;
– пол.
2. Модифицируемые:– артериальная гипертония (АГ);– курение;– употребление алкоголя;– дислипидемия;
– мерцательная аритмия и другие заболевания сердца;
– факторы образа жизни (избыточный вес, отсутствие физической активности, нарушение питания и факторы стресса);
– сахарный диабет;
– предшествующие транзиторные ишемические атаки (ТИА) и инсульт;
– применение оральных контрацептивов.

Значимым в плане увеличения риска инсульта является любое повышение АД (как систолического, так и диастолического) выше оптимального (110–120/70–80 мм рт. ст.), а также риск значительно возрастает у больных с нарушением толерантности к глюкозе и особенно с тяжелым, декомпенсированным течением сахарного диабета.
Курение и гиперхолестеринемия повышают риск развития инсульта и легочной патологии, утяжеляют течение сердечно–сосудистых заболеваний, ускоряют развитие атеросклероза сонных и коронарных артерий, существенно увеличивая риск развития инсульта.
Атеросклеротическое поражение артерий, кровоснабжающих мозг (прежде всего сонных и позвоночных), значительно повышает риск ишемического инсульта – до 13% в год. Отложение бляшек в сосудах приводит к их стенозу, а позже и к окклюзии.
Каждый третий ишемический инсульт происходит из–за атеросклеротического поражения сосудов, питающих головной мозг, и в первую очередь, сонных артерий. Еще в 1888 г. Mexnert первым отметил, что по частоте атеросклеротического поражения сонные артерии занимают второе место после брюшного отдела аорты. Внутренняя сонная артерия при атеросклерозе поражается чаще остальных сосудов, кровоснабжающих мозг.
Еще одним важным фактором риска развития ишемического инсульта является мерцательная аритмия. Она увеличивает вероятность возникновения острого нарушения мозгового кровообращения примерно в 6 раз.
Особое место среди модифицируемых факторов риска занимают факторы «образа жизни» – питание, приводящее к избыточному весу, отсутствие физической активности, постоянная психоэмоциональная нагрузка, употребление алкоголя в больших количествах.

Патогенез развития:
Недостаточность мозгового кровообращения ведет к метаболическим и деструктивным изменениям ткани мозга с формированием соответствующей клинической картины.Приводят к изменению церебрального кровотока с развитием гипоксии вещество мозга, нарушением питания и энергообеспечения нейронов, что приводит к внутриклеточным биохимическим изменениям и вызывает развитие диффузных, многоочаговых изменений в тканях головного мозга.
Поражения церебральных структур при хронической сосудистой патологии головного мозга заключается в последовательном усугублении комплекса биохимических расстройств под воздействием продуктов недоокисленного кислорода и развитием оксидантного стресса на фоне медленно прогрессирующего нарушения кровоснабжения нервных клеток вещества головного мозга с формированием микролакунарных зон ишемии.

Симптомы начальной стадии хронической ишемии мозга
В начальной (І стадии) цереброваскулярной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на постоянные головные боли, тяжесть и шум в голове, головокружения, различные виды нарушения сна, повышенную слабость и утомляемость, снижение памяти и внимания, эмоциональную лабильность, раздражительность и нарушения координации движений. В неврологическом статусе определяется минимальная органическая симптоматика, которая проявляется оживлением глубоких рефлексов с их легкой асимметрией, наличием нарушений конвергенции, субкортикальных рефлексов и присутствием умеренных когнитивных расстройств в виде снижения познавательной активности, нарушения внимания, снижения памяти на текущие события.

Клинические проявления стадии субкомпенсации:
II стадия хронической ишемии головного мозга (субкомпенсации) характеризуется прогрессированием клинических симптомов и наличием очаговой неврологической симптоматики с формированием патологических клинических синдромов с усугублением когнитивных расстройств. Они проявляются в прогрессирующем снижении памяти в связи с нарушением активного поиска и воспроизведения необходимых данных при достаточной сохранности анамнестического материала. Также наблюдаются нарушения внимания, брадифрения (замедление активности психических процессов) и ограничение способности к контролю и планированию. У пациентов наблюдаются эмоционально-личностные расстройства, которые проявляются выраженной эмоциональной лабильностью, депрессией и снижением критики. В этой стадии заболевания нарушаются социальная и профессиональная адаптация, но сохраняется способность самообслуживания.

Состояния пациентов в стадии декомпенсации
Стадия декомпенсации (ІІІ стадия) хронической ишемии головного мозга характеризуется сочетанием прогрессирующих синдромов в виде псевдобульбарных расстройств, экстрапирамидной и пирамидной недостаточности с присоединением амиостатического синдрома, который характеризуется гипомимией, мышечной ригидностью (феномен «противодействия» в нижних конечностях) и сложностью инициации движений.
Когнитивные расстройства проявляются снижением критики, развитием подкорково-корковой или подкорковой деменцией с наличием пароксизмальных состояний в виде обмороков, падений и эпилептических припадков. Эмоциональные и личностные расстройства выражаются расторможенностью и апатико-абулическим синдромом. Эти пациенты нетрудоспособны с нарушением бытовой и социальной адаптации, утрачивая способность к самообслуживанию.

Диагностика хронической ишемии мозга.
Диагностика хронической ишемии мозга основывается на анализе анамнеза заболевания, наличии нейропсихологических и неврологических симптомов с кардиологическим исследованием (электрокардиографии, холтеровского мониторирования и эхокардиографии) для установления основной причины прогрессирования церебральной ишемии, а также лабораторные методы исследования для исключения соматической патологии.
Исследование непосредственно состояния тканей головного мозга проводится посредством параклинических методов - КТ или МРТ головного мозга, дуплексное ультразвуковое сканирование, ультразвуковую допплерографию, транскраниальную допплерографию с обязательным определением реологических и коагуляционных характеристик крови, содержания липидных фракций, холестерина и глюкозы крови.

Принципы лечения хронической ишемии
Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности головного мозга при любой степени хронической ишемии направлено на предупреждение прогрессирования окклюзионных и стенотических дисциркуляторных расстройств мозга и профилактику возникновения обострений - цереброваскулярных кризов (транзиторных ишемических атак) и малых инсультов.
Терапия хронической ишемии головного мозга является также первичной профилактикой ишемических инсультов головного мозга и включает:
1.коррекцию гиперлипидемии и артериальной гипертензии;
2.контролирование уровня сахара крови и коррекцию гипергликемии;
3.лечение сопутствующих соматических патологических процессов;
4.вазоактивную терапию;
5.назначение церебропротекторов.

1.Антигипертензивных препаратов: диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты рецепторов ангиотензина ll (предпочтение -комбинированная терапия, даже на ранних этапах!)
2.Коррекция гиперлипидемии:- диета;- статины (аторвастатин 10-20 мг/сут, вабадин 10 мг/сут, липитин);- препараты никотиновой кислоты (ниацин 3,0/сут, эндурацин 1,5/сут);-энтеросорбенты («секвестранты» жирных кислот);
3.Антиагреганты (аспирин 100-200 мг/сут, клопидогрель 75 мг/сут, тиклопидин 250 мг 2 раза в день, кардиомагнил 75 мг/сут);
4.Непрямых антикоагулянтов (варфарин 2,5-5 мг/сут).

5. Улучшение микроциркуляции:
- трентал, латрен, пентоксифиллин;
- атромид (250-500 мг/сут), сулодексид (1капсула 1-2 раза в сут)
Отказ от курения способствует улучшению микроциркуляции!
6. Улучшение когнитивных функций: Актовегин, Цераксон, энцефабол, пирацетам, фенотропил.
7. Вазоактивные препараты:
- винпоцетин (20 мг в/в кап. 10-14 дней, затем 5-10 мг 3 раза в сут 1-2 мес.);
-вазобрал (1-2 таб., или 2-4 мл 2 раза в сут.);
- ницерголин (30 мг/сут., 2-4 мг в/м в сутки 10-14 дней, 4-8 мг в/в)

Транзиторная ишемическая атака :
тактика ведения пациентов.
Выполнила: Жилкишинова С
627гр. ВОП

ТИА — острое нарушение мозгового кровообращения с кратковременным (до 24 часов) нарушением функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием по данным нейровизуализаци и признаков инфаркта головного мозга.
ТИА — критическое состояние отличить клинически от инфаркта головного мозга до минования 24 часов невозможно. Продолжительность обычно не более 1 часа, в среднем – 8-14 мин.
Факторы риска ТИА: Артериальная гипертензия. Дислипидемия. Сахарный диабет.Курение.Избыточное употребление алкоголя. Ожирение. Гиподинамия.

Этиология ТИА
1. Кардиогенная эмболия.Источники высокого риска эмболии мозговых сосудов:искусственный клапан сердца,итральный стеноз + фибрилляция предсердий, постоянная форма фибрилляции предсердий,тромб левого предсердия,тромб левого желудочка.Синдром слабости синусового узла.Острый период инфаркта миокарда(до 4 недель).Дилятационная кардиомиопатия.Акинезия левого желудочка.Миксома предсердия.Инфекционный эндокардит.
2. Атеросклероз сонной, позвоночной артерий и крупных ветвей бассейна этих артерий.Артерио-артериальная эмболия.Симптомный каротидный стеноз (более 50% просвета артерии),гемодинамически значимый.

3. Коагулопатии.
4. Ангиопатии.
5. Аномалии развития сонной, позвоночной артерий (перегиб,удвоение, гипо- или аплазия церебральных артерий), коарктация аорты.
6. Экстравазальная компрессия позвоночных артерий
патологически измененными шейными позвонками.
7. Диссекция сонной или позвоночной артерии.
8. Употребление симпатомиметиков (кокаина и др.).

Патогенез.Механизмы ТИА:
1. Атеротромботический атеросклеротическая бляшка → тромб → сужению просвета артерии+ отрыв тромба → артерио-артериальная эмболия церебральных сосудов.
2. Кардиоэмболический тромб в полостях и клапанном аппарате сердца →эмболия церебральных сосудов.
3. Гемодинамический падение системного АД + симптомный гемодинамически значимы стеноз (более 50% просвета) крупных экстра- и интрацеребральных артерий → гипоперфузия.

Признаки ТИА в каротидном бассейне:
• Кратковременная слепота /снижение зрения на один глаз.
• Оптико-пирамидный синдром(снижение зрения на один глаз +контралатеральный гемипарез).
• Центральный монопарез,реже – гемипарез.
• Центральный парез мимической мускулатуры.
• Гипестезия по корковому типу,реже – гемигипестезия.
• Афазия, апраксия.
• Парциальные эпилептические приступы.
• Нарушение поведения.
• Нарушение памяти.

Признаки ТИА в ВБ бассейне:
• Вертиго
• Атаксия
• Диплопия
• Периферический парез мимической мускулатуры.
• Снижение слуха.
• Бульбарный синдром.
• Альтернирующие синдромы.

Дифференциальная диагностика:
1. Инсульт.
2. Опухоль головного мозга.
3. Внутричерепная гематома.
4. Парциальная эпилепсия (паралич Тодда).
5. Обморок.
6. Мигрень.
7. Демиелинизирующее заболевание.
8. Гипервентиляционный синдром.
9. Конверсионое расстройства.
10. Антифосфолипидный синдром.
11. Гипогликемия.

Тактика ведения больного с ТИА:
Госпитализация.КТ / МРТ (> 1,5 Т) во всех случаях.Заболевание сердца в анамнезе(да нет). Консультация кардиолога.Эхо КГ.ЭКГ.
• формула крови
• электролиты плазмы крови, креатинин.
• Гематокрит , вязкость крови, протромбиновое время,осмолярность сыворотки,
содержание фибриногена , агрегация тромбоцитов и эритроцитов,
• Глюкоза крови.
• Липиды крови.
• Антифосфолипидные антитела.

Тактика лечения
Пока не исключен инсульт – тактика не отличается от инсульта.
При исключении инсульта – амбулаторное лечение.
Основные направления лечения:1. Обеспечение адекватной перфузии мозговой ткани.2. Цитопротективная терапия.
Нейропептидные препараты: актовегин 400-800 мг/сут в/в инфузия, курс 10 дней →200 мг внутрь по 1-2 др. 3 раза в день, курс 4-6 недель.Кортексин 10 мг в/м, курс 10 дней.Ноопепт 10 мг внутрь по 1 таб. 2-3 раза в сут., курс 2 мес.Церебролизин 10-30 мл/сут в/в инфузия, курс 10 дней.

Холиномиметики:холина альфосцерат (глиатилин, церепро, церетон)до 1000 мг/сут. утром в/в инфузия, курс 15-20 дней →внутрь до 1200 мг/сут. в I половине дня, курс 6 месяцев, цитиколин (цераксон) до 2000 мг/сут. в/в инфузия 7 дней →внутрь до 600 мг/сут., курс 4-6 недель .
Антиоксиданты:мексидол до 500 мг (10мл) /сут., в/в инфузия, курс до 14 дней→ внутрь до 500 мг/сут., курс 2-6 недель,тиоктовая кислота (берлитион, тиоктацид) до 600 мг/сут.,в/в инфузия, курс 15-30 дней → внутрь до 600 мг/сут.,курс до 3 месяцев, цитофлавин до 20 мл/сут., в/в инфузия, курс 5-10 дней →внутрь до 4 таб./сут., курс 28 дней.
Ноотропы: аминалон до 3750 мг/сут., винпоцетин (кавинтон) до 30 мг/сут., гинкго билоба (танакан, витруммемори) до 240 мг/сут.,глицин до 700 мг/сут., гопантеновая кислота(пантокальцин,пантогам) до 3000 мг/сут., пентоксифиллин (вазонит, трентал и др.) до 1200 мг/сут.,пикамилон до 300 мг/сут.,пирацетам до 10000 мг/сут.,пиритинол (энцефабол) до 900 мг/сут.,фенотропил до 300 мг/сут. и др.

Профилактика:
• при некардиоэмболических ТИА – антиагреганты,
• при кардиогенных эмболиях – антикоагулянты и (или)антиагреганты.
Коррекция факторов риска ишемического инсульта:
• артриальной гипертензии,
• гиперхолестеринемии,
• заболеваний сердца,
• сахарного диабета.