Презентация на тему Кардиоэмболический инсульт

Содержание

Кардиоэмболический инсульт Подтипы ишемического инсультаАтеротромботический;Гемодинамический;Кардиоэмболический;Гемореологический;Лакунарный. Кардиоэмболический инсультЭто острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага ишемии, причиной которого является обтурация мозговых Виды эмболовКрасные;Белые;Тромбоцитарные агрегаты;Частицы опухоли;Миксоматозные фрагменты;Вегетации;Атероматозные частицы;Кальцинаты; ПатогенезКлючевым звеном в патогенезе является процесс тромбообразования (триада Вирхова): Стаз крови;Повреждение клеток эндотелия; Гиперкоагуляционный статус. ПатогенезНаиболее часто эмбол обтурирует среднюю мозговую артерию в виду прямого угла отхождения от внутренней сонной артерии. Классификация эмболических источников J.P. Hanna и A.J. Furlan 1995Сформированные в полостях сердца;Сформированные на клапанах сердца;Появившиеся Сформированные в полостях сердцаФибрилляция предсердий;Постинфарктный кардиосклероз;Острый период инфаркта миокарда;Желудочковая аневризма и аневризма межпредсердной перегородки;Синдром слабости Патогенез формирования эмбола при фибрилляции предсердий (ФП) При ФП предсердия сердца сокращаются не синхронно и их ЭКГ признаки фибрилляции предсердий Послеоперационная фибрилляция предсердийОт 10% до 65% (в среднем 30%)Большинство случаев приходится на 2-4-й день после кардиохирургического Патогенез формирования эмбола при постинфарктном склерозе и аневризмах стенок сердцаВ результате дилятации стенки миокарда формируется Патогенез формирования эмбола при инфаркте миокарда (ИМ)После ИМ поверхность эндотелия оголяется до базальной мембраны на Сформированные на клапанах сердцаКальцинированный аортальный стеноз;Митральный стеноз;Митральная недостаточность;Наличие искусственных клапанов сердца;Инфекционный эндокардит. Патогенез формирования эмбола клапанного генезаАктивация тромбоцитов обусловлена турбулентным потоком, возникающим при прохождении крови через деформированные Появившиеся в результате парадоксальной эмболииОткрытое овальное окно;Дефект межпредсердной перегородки;Дефект межжелудочковой перегородки; Патогенез формирования парадоксальной эмболииНеобходимыми компонентами парадоксальной эмболии являются эмболы в центральной венозной системе и право-левый Группа рискаБольные гипертонической болезнью с резкими колебаниями артериального давления; Больные сахарным диабетом с нарушенным обменом Клинические особенностиДлительное течение с повторными «атаками» микроэмболов в виде ТИА (обнаружены у 40% больных после Клинические особенностиВнезапное развитие неврологического дефицита: (для сравнения: при КЭИ – 80%, при атеротромботическом инсульте – Клинические особенностиПотеря сознания в дебюте инсульта, которая регистрируется в 19-31% случаев, что более чем в Клинические особенностиФеномен быстрого регресса неврологических симптомов (до 12%), который в англоязычной литературе получил специальное название Клинические особенности Преимущественно большой, корково-подкорковый, характерно наличие геморрагического компонента. Диагностические критерии согласно TOASTНаличие кардиального источника эмболии;Повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт ДиагностикаКТ/МРТ головного мозга;КТ-ангиография;ЭКГ;Эхо-КГ;ОАК;Биохимический анализ крови. Принципы леченияАнтикоагулянты;Инфузия реополиглюкина; Гипотензивная терапия пациентам с артериальной гипертонией;Нейропротекторы;Антибиотики при длительном постельном режиме. Антикоагулянтная терапия в остром периодеГепарин в течение первых 2-5 дней в суточной дозе до 10-15 Поддерживающая антикоагулянтная терапияВарфарин 2,5 мг в 1 таблетке под контролем МНО (5-6 мг в сутки);Новые Противопоказания к назначению варфаринаИндивидуальная непереносимость или аллергия;Наличие заболеваний и состояний, потенциально опасных развитием кровотечений;Наличие геморрагических Исследование RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy)На сегодняшний день дабигатрана этексилат в дозе 150 Исследование ROCKET АF (Rivaroxaban versus Warfarin in Nonvalvular Atrial Fibrillation)Ривароксабан в дозе 20 мг не Исследование ARISTOLEЗа 1,8 года обследован 18 201 пациент. В группе апиксабана инсульт или системная эмболия Принципы лечения С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина. ПрогнозПо статистике неврологических стационаров только у 1/3 пациентов с кардиоэмболическим инсультом наблюдается положительная динамика через ПрогнозУ 2/3 пациентов течение болезни прогрессивно ухудшалось. Эта группа состояла из возрастной категории 72,5±10,2 года. Список литературыТ.В. Мироненко (д.м.н.), И.А. Житина (к.м.н.), Е.А. Круть. Кардиоэмболические инсульты. Нейрохирургия и неврология Казахстана,

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
Кардиоэмболический инсульт

Кардиоэмболический инсульт

Слайд 3 Подтипы ишемического инсульта
Атеротромботический;
Гемодинамический;
Кардиоэмболический;
Гемореологический;
Лакунарный.

Подтипы ишемического инсультаАтеротромботический;Гемодинамический;Кардиоэмболический;Гемореологический;Лакунарный.

Слайд 5 Кардиоэмболический инсульт
Это острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага ишемии, причиной которого

Кардиоэмболический инсультЭто острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага ишемии, причиной которого является обтурация мозговых
является обтурация мозговых сосудов эмболом, образующимися в камерах или на клапанах сердца и попадающими в сосуды мозга с током крови.

Слайд 6 Виды эмболов
Красные;
Белые;
Тромбоцитарные агрегаты;
Частицы опухоли;
Миксоматозные фрагменты;
Вегетации;
Атероматозные частицы;
Кальцинаты;

Виды эмболовКрасные;Белые;Тромбоцитарные агрегаты;Частицы опухоли;Миксоматозные фрагменты;Вегетации;Атероматозные частицы;Кальцинаты;

Слайд 7 Патогенез
Ключевым звеном в патогенезе является процесс тромбообразования (триада Вирхова):
Стаз крови;
Повреждение клеток

ПатогенезКлючевым звеном в патогенезе является процесс тромбообразования (триада Вирхова): Стаз крови;Повреждение клеток эндотелия; Гиперкоагуляционный статус.
эндотелия;
Гиперкоагуляционный статус.

Слайд 9 Патогенез
Наиболее часто эмбол обтурирует среднюю мозговую артерию в виду прямого угла отхождения

ПатогенезНаиболее часто эмбол обтурирует среднюю мозговую артерию в виду прямого угла отхождения от внутренней сонной артерии.
от внутренней сонной артерии.

Слайд 11 Классификация эмболических источников J.P. Hanna и A.J. Furlan 1995
Сформированные в полостях сердца;
Сформированные

Классификация эмболических источников J.P. Hanna и A.J. Furlan 1995Сформированные в полостях сердца;Сформированные на клапанах сердца;Появившиеся
на клапанах сердца;
Появившиеся в результате парадоксальной эмболии.

Слайд 12 Сформированные в полостях сердца
Фибрилляция предсердий;
Постинфарктный кардиосклероз;
Острый период инфаркта миокарда;
Желудочковая аневризма и аневризма

Сформированные в полостях сердцаФибрилляция предсердий;Постинфарктный кардиосклероз;Острый период инфаркта миокарда;Желудочковая аневризма и аневризма межпредсердной перегородки;Синдром слабости
межпредсердной перегородки;
Синдром слабости синусового узла;
Кардиомиопатия;
Миксома и другие опухоли.

Слайд 13 Патогенез формирования эмбола при фибрилляции предсердий (ФП)
 При ФП предсердия сердца сокращаются не

Патогенез формирования эмбола при фибрилляции предсердий (ФП) При ФП предсердия сердца сокращаются не синхронно и их
синхронно и их опорожнение происходит только частично, что создает условия для стаза крови и активации каскада коагуляции и тромбообразования.
Наиболее часто тромбы возникает в так называемом ушке левого предсердия – в месте, где кровоток наименьший.

Слайд 14 ЭКГ признаки фибрилляции предсердий

ЭКГ признаки фибрилляции предсердий

Слайд 15 Послеоперационная фибрилляция предсердий
От 10% до 65% (в среднем 30%)
Большинство случаев приходится на 2-4-й

Послеоперационная фибрилляция предсердийОт 10% до 65% (в среднем 30%)Большинство случаев приходится на 2-4-й день после кардиохирургического
день после кардиохирургического вмешательства с пиком проявления (примерно у 70% пациентов) в конце 4-х послеоперационных суток.

Слайд 16 Патогенез формирования эмбола при постинфарктном склерозе и аневризмах стенок сердца
В результате дилятации

Патогенез формирования эмбола при постинфарктном склерозе и аневризмах стенок сердцаВ результате дилятации стенки миокарда формируется
стенки миокарда формируется область пониженного кровотока, что так же способствует процессу тромбообразования.
При этом часто тромбы связаны со стенкой.

Слайд 17 Патогенез формирования эмбола при инфаркте миокарда (ИМ)
После ИМ поверхность эндотелия оголяется до

Патогенез формирования эмбола при инфаркте миокарда (ИМ)После ИМ поверхность эндотелия оголяется до базальной мембраны на
базальной мембраны на несколько суток, в результате чего циркулирующая кровь подвергается действию лежащего в основе базальной пластинки коллагена II типа, что вызывает активацию и адгезию тромбоцитов и в последующем формирование тромба.

Слайд 18 Сформированные на клапанах сердца
Кальцинированный аортальный стеноз;
Митральный стеноз;
Митральная недостаточность;
Наличие искусственных клапанов сердца;
Инфекционный эндокардит.

Сформированные на клапанах сердцаКальцинированный аортальный стеноз;Митральный стеноз;Митральная недостаточность;Наличие искусственных клапанов сердца;Инфекционный эндокардит.

Слайд 19 Патогенез формирования эмбола клапанного генеза
Активация тромбоцитов обусловлена турбулентным потоком, возникающим при прохождении

Патогенез формирования эмбола клапанного генезаАктивация тромбоцитов обусловлена турбулентным потоком, возникающим при прохождении крови через деформированные
крови через деформированные выходные отверстия камер сердца.

Слайд 20 Появившиеся в результате парадоксальной эмболии
Открытое овальное окно;
Дефект межпредсердной перегородки;
Дефект межжелудочковой перегородки;

Появившиеся в результате парадоксальной эмболииОткрытое овальное окно;Дефект межпредсердной перегородки;Дефект межжелудочковой перегородки;

Слайд 21 Патогенез формирования парадоксальной эмболии
Необходимыми компонентами парадоксальной эмболии являются эмболы в центральной венозной

Патогенез формирования парадоксальной эмболииНеобходимыми компонентами парадоксальной эмболии являются эмболы в центральной венозной системе и право-левый
системе и право-левый кардиальный шунт.

Слайд 23 Группа риска
Больные гипертонической болезнью с резкими колебаниями артериального давления;
Больные сахарным диабетом

Группа рискаБольные гипертонической болезнью с резкими колебаниями артериального давления; Больные сахарным диабетом с нарушенным обменом
с нарушенным обменом жиров и углеводов;
Больные с патологией клапанного аппарата;
Больные с протезированными клапанами сердца;
Больные с хронической сердечной недостаточностью и постинфарктными изменениями миокарда.


Слайд 24 Клинические особенности
Длительное течение с повторными «атаками» микроэмболов в виде ТИА (обнаружены у

Клинические особенностиДлительное течение с повторными «атаками» микроэмболов в виде ТИА (обнаружены у 40% больных после
40% больных после перенесенного инсульта), с высокой вероятностью инфаркта мозга в последующем периоде.

Слайд 25 Клинические особенности
Внезапное развитие неврологического дефицита: (для сравнения: при КЭИ – 80%, при

Клинические особенностиВнезапное развитие неврологического дефицита: (для сравнения: при КЭИ – 80%, при атеротромботическом инсульте –
атеротромботическом инсульте – в 46%, лакунарном – в 38%);
Максимальная выраженность неврологического дефицита в дебюте инсульта (<5 мин);

Слайд 26 Клинические особенности
Потеря сознания в дебюте инсульта, которая регистрируется в 19-31% случаев, что

Клинические особенностиПотеря сознания в дебюте инсульта, которая регистрируется в 19-31% случаев, что более чем в
более чем в 3 раза чаще, чем при других подтипах ишемического инсульта;
Афазия Вернике (сенсорная);

Слайд 27 Клинические особенности
Феномен быстрого регресса неврологических симптомов (до 12%), который в англоязычной литературе

Клинические особенностиФеномен быстрого регресса неврологических симптомов (до 12%), который в англоязычной литературе получил специальное название
получил специальное название – spectacular shrinking deficit syndrome; (быстрое восстановление объясняется миграцией эмбола и появлением нового прохода для крови через отверстие в тромбе)


Слайд 28 Клинические особенности
Преимущественно большой, корково-подкорковый, характерно наличие геморрагического компонента.


Клинические особенности Преимущественно большой, корково-подкорковый, характерно наличие геморрагического компонента.

Слайд 29 Диагностические критерии согласно TOAST
Наличие кардиального источника эмболии;
Повреждение коры головного мозга, мозжечка или

Диагностические критерии согласно TOASTНаличие кардиального источника эмболии;Повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт
субкортикальный полушарный инфаркт >1,5 см в диаметре по данным компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографии;
Предшествующие транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ИИ в >1 артериальном бассейне;
Исключение потенциальной артериоартериальной эмболии;

Слайд 30 Диагностика
КТ/МРТ головного мозга;
КТ-ангиография;
ЭКГ;
Эхо-КГ;
ОАК;
Биохимический анализ крови.

ДиагностикаКТ/МРТ головного мозга;КТ-ангиография;ЭКГ;Эхо-КГ;ОАК;Биохимический анализ крови.

Слайд 31 Принципы лечения
Антикоагулянты;
Инфузия реополиглюкина;
Гипотензивная терапия пациентам с артериальной гипертонией;
Нейропротекторы;
Антибиотики при длительном постельном

Принципы леченияАнтикоагулянты;Инфузия реополиглюкина; Гипотензивная терапия пациентам с артериальной гипертонией;Нейропротекторы;Антибиотики при длительном постельном режиме.
режиме.


Слайд 32 Антикоагулянтная терапия в остром периоде
Гепарин в течение первых 2-5 дней в суточной

Антикоагулянтная терапия в остром периодеГепарин в течение первых 2-5 дней в суточной дозе до 10-15
дозе до 10-15 тыс. ЕД п/к (в 4-6 введений) или через инфузомат 5000ЕД в/в струйно, затем капельно по 1000 ЕД в час;
Фраксипарин 0,3 мл п/к 2 раза в сутки в течение 14 дней.

Слайд 33 Поддерживающая антикоагулянтная терапия
Варфарин 2,5 мг в 1 таблетке под контролем МНО (5-6

Поддерживающая антикоагулянтная терапияВарфарин 2,5 мг в 1 таблетке под контролем МНО (5-6 мг в сутки);Новые
мг в сутки);
Новые пероральные антикоагулянты: дабигатран, ривароксабан, апиксабан.

Слайд 34 Противопоказания к назначению варфарина
Индивидуальная непереносимость или аллергия;
Наличие заболеваний и состояний, потенциально опасных

Противопоказания к назначению варфаринаИндивидуальная непереносимость или аллергия;Наличие заболеваний и состояний, потенциально опасных развитием кровотечений;Наличие геморрагических
развитием кровотечений;
Наличие геморрагических осложнений в анамнезе;
Невозможность адекватного контроля над терапией;
Беременность.


Слайд 35 Исследование RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy)
На сегодняшний день дабигатрана этексилат

Исследование RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy)На сегодняшний день дабигатрана этексилат в дозе 150
в дозе 150 мг 2 раза в сутки является единственным препаратом, ко- торый превосходит варфарин по снижению частоты инсульта у пациентов с неклапанной ФП.

Слайд 36 Исследование ROCKET АF (Rivaroxaban versus Warfarin in Nonvalvular Atrial Fibrillation)
Ривароксабан в дозе

Исследование ROCKET АF (Rivaroxaban versus Warfarin in Nonvalvular Atrial Fibrillation)Ривароксабан в дозе 20 мг не
20 мг не уступает по эффективности в профилактике инсульта и системных эмболий варфарину, а безопасность применения данных препаратов в отношении возникновения клинически значимых геморрагических событий примерно одинакова.

Слайд 37 Исследование ARISTOLE
За 1,8 года обследован 18 201 пациент. В группе апиксабана инсульт

Исследование ARISTOLEЗа 1,8 года обследован 18 201 пациент. В группе апиксабана инсульт или системная эмболия
или системная эмболия развивались в 1,27% случаев; в группе варфарина – в 1,60%.

Слайд 38 Принципы лечения
С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости

Принципы лечения С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина.
от уровня холестерина.

Слайд 39 Прогноз
По статистике неврологических стационаров только у 1/3 пациентов с кардиоэмболическим инсультом наблюдается

ПрогнозПо статистике неврологических стационаров только у 1/3 пациентов с кардиоэмболическим инсультом наблюдается положительная динамика через
положительная динамика через неделю, их возраст составляет 68,1±11,3 года. Выживаемость при наблюдении в течении года наблюдалась в 80,4% случаев.


Слайд 40 Прогноз
У 2/3 пациентов течение болезни прогрессивно ухудшалось. Эта группа состояла из возрастной

ПрогнозУ 2/3 пациентов течение болезни прогрессивно ухудшалось. Эта группа состояла из возрастной категории 72,5±10,2 года.
категории 72,5±10,2 года. Летальный исход в течении месяца зафиксирован у 10% больных. Годичная выживаемость составила 46,3%.



Слайд 41 Список литературы
Т.В. Мироненко (д.м.н.), И.А. Житина (к.м.н.), Е.А. Круть. Кардиоэмболические инсульты. Нейрохирургия

Список литературыТ.В. Мироненко (д.м.н.), И.А. Житина (к.м.н.), Е.А. Круть. Кардиоэмболические инсульты. Нейрохирургия и неврология Казахстана,
и неврология Казахстана, №2 (43) 2016 г. 36-43 стр.
А.Н. Кузнецов, О.И. Виноградов, Н.В. Рыбалко. Современные подходы к антитромботической терапии у больных с кардиоэмболическим инсультом.
Л.А.Гераскина. Кардиоэмболический инсульт: многообразие причин и современные подходы к профилактике.
Дамулин И.В., Андреев Д.А., Салпагарова З.К. Кардиоэмболический инсульт.

  • Имя файла: kardioembolicheskiy-insult.pptx
  • Количество просмотров: 20
  • Количество скачиваний: 0