Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного обмена презентация

Основы водного гомеостаза
Вода составляет 40%-60% массы тела у взрослых. На количество воды влияет пол, возраст и количество жировой ткани.
Распределение воды: два компартмента – внутриклеточная и внеклеточная.
Внутриклеточная – 2/3 общей воды.
Внеклеточная - 1/3 общей воды. 3 субкомпартмента – внутрисосудистый, интерстициальный, трансцеллюлярный

Схема распределения воды в основных компартментах у взрослого человека массой 70 кг

Водный баланс

Классификация нарушений водно-электролитного обмена
Дегидратация (дефицит жидкости):
- гиперосмолярная
- изосомолярная
- гипоосмолярная
Гипергидратация (избыток жидкости):
- гиперосмолярная
- изосомолярная
- гипоосмолярная

Причины гиперосмолярной дегидратации
Недостаточное потребление воды:
- отсутствие воды
- гиподипсия (дисфункция осморецепторов, возраст)
- неврологические нарушения (инсульт и пр.)
Полиурия (потери гипотонической мочи):
- несахарный диабет (центральный, нефрогенный)
- осмотический диурез (гипергликемия)
- диуретики
Экстраренальные потери воды:
- усиленное потоотделение
- гипервентиляция

Характеристики гиперосмолярной дегидратации
Потери воды преобладают над потерями электролитов (в первую очередь натрия);
Вода перемещается из внутриклеточного сектора во внеклеточный (тяжелая внутриклеточная дегидратация);
Компенсация: секреция АДГ;
Сильная жажда

Причины изоосмолярной дегидратации
Острая потеря жидкости из ЖКТ:
- неукротимая рвота
- профузная диарея
Потеря крови или плазмы:
- ожоговая болезнь
- массивная кровопотеря

Причины гипоосмолярной дегидратации
Хроническая потеря электролитов из ЖКТ :
- пилоростеноз
- рвота
Продолжительное интенсивное потоотделение
Гипоальдостронизм
Повышенная потеря электролитов с мочой

Характеристики гипоосмолярной дегидратации
Потери электролитов преобладают над потерями воды;
Вода перемещается из внеклеточного во внутриклеточное пространство (внутриклеточный отек);
Тяжелая гиповолемия (низкое АД, тахикардия)
Важнейший механизм компенсации: секреция альдостерона
Отсутствие жажды

Причины гиперосмолярной гипергидратации
Инфузия гипертонических растворов;
Питье морской воды;
Гиперальдостронизм:
- первичный (синдром Конна);
- вторичный (печеночная недостаточность,ХСН)
Почечная недостаточность

Характеристики гиперосмолярной гипергидратации
Тяжелая гиперволемия;
Вода выходит из клеток (внутриклеточная дегидратация – тяжелейшая жажда);
Повышение ОЦК и АД → сердечная недостаточность
Отек мозга → центральные нарушения (бред, возбуждение)

Причины гипоосмолярной гипергидратации
Инфузия гипотонических растворов;
Питье дистиллированной воды (водное отравление);
Повышенная продукция АДГ (синдром Пархона)

Отек – патологическое накопление изотонической жидкости во внесосудистом пространстве, т.е. в интерстиции и/или клетках
Механизмы отека
Повышение проницаемости микрососудов (анафилактические аллергические реакции);
Нарушение лимфатического дренажа (филяриоз);
Повышение гидростатического давления в капиллярах (венозный застой);
Снижение онкотического давления крови (гипопротеинемия);
Мощная задержка воды и электролитов (почечная недостаточность)

Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Гормональная регуляция уровня калия в крови

Причины гиперкалиемии
Нарушение экскреции K+ почками:
- почечная недостаточность
- дефицит минералокортикоидов
Выход K+ во внеклеточное пространство:
- ацидоз
- массивное повреждение клеток (травма, ожог, рабдомиолиз)
- дефицит инсулина или резистентность
Избыточное поступление K+

Нарушения ЭКГ при гиперкалиемии

Причины гипокалиемии
Применение диуретиков:
- фуросемид
- тиазиды
Потери калия через ЖКТ (рвота/понос):
- энтериты
- интоксикации
Продолжительное голодание
Гиперальдостеронизм

Регуляция рН крови: в организме образуется больше кислот, чем оснований
Кислоты поступают с пищей
Кислоты образуются в ходе метаболизма жиров и белков
В процессе тканевого дыхания образуется CO2
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Метаболическая продукция кислот
Нелетучие кислоты
Цистеин, метионин → H2SO4
Лизин, аргинин, гистидин → HCl
Катаболизм пищевых жиров → фосфорная кислота
Анаэробный метаболизм → лактат

Минимальные изменения рН могут приводить к грубым нарушениям
Большинство ферментов (как вне-, так и внутриклеточных) имеют узкий оптимум pH:
- пепсин - pH = 2.0
- трипсин - pH = 7.2-7.4
Кислотно-основной баланс может влиять на электролитный обмен (Na+, K+, Cl-)
Уровень рН влияет на функцию гормонов

Буферные системы
Регулируют pH путем связывания или высвобождения протонов
Наиболее важная буферная система:
Бикарбонат - угольная кислота
Буферные системы действуют немедленно и в силу этого представляют собой первую линию защиты от внезапных изменений КОС

Буферная система CO2-HCO3-
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
CO2 задерживается в крови → ↑[H+]
CO2 удаляется из крови через легкие → ↓[H+]
Гиповентиляция вызывает повышение [H+] → респираторный ацидоз
Гипервентиляция вызывает снижение [H+] → респираторный алкалоз

Роль легких в регуляции КОС
Легкие
Участвуют в регуляции КОС за счет задержки или удаления СО2
pH крови может регулироваться путем изменения частоты и глубины дыхательных движений
Изменения pH возникают быстро, в течение минут
Нормальный уровень pCO2
35 - 45 мм рт. ст.

Участие легких в регуляции кислотно-основного состояния

Удаление кислот почками
Для поддержания кислотно-основного состояния
Почки должны экскретировать количество кислоты, эквивалентное продукции нелетучих кислот в организме
Реабсорбция HCO3-

Проксимальная трубочка
Толстый восходящий сегмент
Дистальная трубочка
Внутренний мозговой собирательный участок
Кортикальная собирательная трубка
Реабсорбция HCO3- в нефроне

Регуляция рН почками
Почка
Долговременный регулятор рН
Генерирует медленный ответ
Коррекция рН может занять часы-сутки
Почка поддерживает баланс за счет экскреции или сохранения бикарбоната и протонов
Нормальный уровень бикарбоната:
22 - 26 мЭкв/л.

Нарушения КОС
Респираторный ацидоз
Респираторный алкалоз
Метаболический ацидоз
Метаболический алкалоз

Определение ацидоза и алкалоза

Респираторный ацидоз
Механизм
Гиповентиляция или избыточная продукция СО2
Причины
ХОБЛ, бронхиальная астма
нарушения нервно-мышечной передачи, пневмоторакс
подавление дыхательного центра (барбитураты, опиоиды и др.)
Острый респираторный дистресс-синдром
Неадекватная искусственная вентиляция
Сепсис
Вдыхание газовой смеси, богатой СО2

Респираторный алкалоз
Дефицит угольной кислоты
pCO2 < 35 мм рт. ст. (гипокапния)
Наиболее частый вариант нарушений КОС
Первичная причина состоит в гипервентиляции

Респираторный алкалоз
Состояния, сопровождающиеся стимуляцией дыхательного центра:
Гипоксия (н-р, высокогорье)
Заболевания легких и ХСН → гипоксия → гипервентиляция
Острые тревожные состояния
Лихорадка, анемия
Отравление салицилатами
Цирроз печения
Грам-отрицательный сепсис

Компенсация респираторного алкалоза
Почки задерживают протоны
Почки усиленно выводят бикарбонат и калий

Метаболический ацидоз
Связан с первичной гипобикарбонатемией
Любые факторы, повышающие концентрацию протонов либо снижающие содержание бикарбоната
Диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность, диуретики (потеря HCO3), потеря оснований из панкреатической фистулы или при диарее
Вторичное повышение K+

Механизм образования кетоновых тел при голодании и сахарном диабете

Типы и причины лактат-ацидоза
Тип А - усиленная продукция лактата тканями вследствие активации гликолиза
Общая гипоксия (шок)
Местная гипоксия (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, …)
Интенсивная мышечная работа
Судорожные припадки (эпилепсия)

Типы и причины лактат-ацидоза
Тип В – нарушение функции печени (60% лактата превращается в глюкозу в печени)
Наследственный дефицит пируватдегидрогеназы
Печеночная недостаточность
Хронические заболевания печени в сочетании с шоком или кровотечением

Механизмы компенсации метаболического ацидоза
Гипервентиляция (дыхание Куссмауля)
Экскреция протонов почками
Обмен ионами K+ и протонами во внеклеточной жидкости ( H+ в клетку, K+ из клетки)

Метаболический алкалоз
Повышение pH, связанное с увеличением концентрации HCO3-
Вызван потерей H+ или повышением бикарбоната:
рвота, назогастральный зонд, избыточный прием антацидов, гипохлоремия, гипокалиемия (диуретики)
Вторичные изменения: гипокалиемия и гипокальциемия