Слайд 2
![Генетика хлоропластов Материнский тип наследования Отцовский тип наследования Мутации пластидных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-1.jpg)
Генетика хлоропластов
Материнский тип наследования
Отцовский тип наследования
Мутации пластидных генов у Chlamydomonas:
Неспособность к
фотосинтезу
Чувствительность к температурным
флуктуациям
Устойчивость к антибиотикам или
потребность в них
Слайд 3
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-2.jpg)
Слайд 4
![Как определить внеядерную наследственность: Различия в результатах реципрокных скрещиваний Наличие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-3.jpg)
Как определить внеядерную наследственность:
Различия в результатах реципрокных скрещиваний
Наличие связи между наследованием
определенных признаков и переносом в клетку определенной цитоплазматической ДНК
Невозможность выявить сцепленность определенных генов с хромосомными генами
Отсутствие типичного менделевского расщепления признаков в потомстве, зависимого от расхождения гомологичных хромосом в мейозе
Независимость проявления признака от замены ядер в клетках
Слайд 5
![Цитоплазматическая мужская стерильность Мужская стерильность - явление появления форм, которые](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-4.jpg)
Цитоплазматическая мужская стерильность
Мужская стерильность - явление появления форм, которые не образуют
пыльцу или образуют пыльцу, не способную к оплодотворению.
Есть формы мужской стерильности наследуемые по материнскому типу – ЦМС или цитоплазматическая мужская стерильность.
Исследовано на кукурузе, так как есть 2 типа ЦМС: техасский (Т), молдавский (S).
Слайд 6
![Восстановление фертильности пыльцы используют на практике для получения гетерозисных двойных межлинейных гибридов кукурузы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-5.jpg)
Восстановление фертильности пыльцы используют на практике для получения гетерозисных двойных межлинейных
гибридов кукурузы
Слайд 7
![Гельминтоспориоз листьев](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-6.jpg)
Слайд 8
![Генетика митохондрий Длина 19659 п.о. 13 белков аэробного дыхания, 22 тРНК, 2 типа рРНК](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-7.jpg)
Генетика митохондрий
Длина 19659 п.о.
13 белков аэробного дыхания, 22 тРНК, 2
типа рРНК
Слайд 9
![MERRF заболевание](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-8.jpg)
Слайд 10
![MERRF](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-9.jpg)
Слайд 11
![MELAS](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-10.jpg)
Слайд 12
![Синдром Пирсона](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-11.jpg)
Слайд 13
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-12.jpg)
Слайд 14
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-13.jpg)
Слайд 15
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-14.jpg)
Слайд 16
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-15.jpg)
Слайд 17
![Наследование симбионтов, паразитов, вирусов Наличие у D. melanogaster бессамцовой линии.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-16.jpg)
Наследование симбионтов, паразитов, вирусов
Наличие у D. melanogaster бессамцовой линии. Заражение спирохетами,
убивающими мужские эмбрионы. Самки – носители инфекционного начала.
Бактерии рода Wolbachia у насекомых.
Вирусная наследственность: у дрозофил повышенная чувствительность к СО2 у определенных линий, наследуемая по материнской ветке. Причина: сигма-вирус (РНК-содержащий)
Слайд 18
![Собственно цитоплазматическое наследование Проявление признака – направление закручивания раковины у](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-17.jpg)
Собственно цитоплазматическое наследование
Проявление признака – направление закручивания раковины у прудовика –
как бы отстает на поколение от генотипической формулы. Решающую роль в таком отставании играет генотип матери, определяющий прежде всего свойства цитоплазмы яйцеклетки, от которого и зависит направление закручивания раковины. Такое явление получило название предетерминации цитоплазмы генотипом матери, или материнского эффекта.
У некоторых линий раковина образует завиток по часовой стрелке (декстральный), у других линий этот завиток направлен против движения часовой стрелки (синистральный). Декстральный (правозакрученный) завиток контролируется доминантной аллелью (D), синистральный (левозакрученный) – рецессивным аллелем (d). При реципрокных скрещиваниях улиток этих линий раковина у F1 всегда бывает того типа, какой был у матери.
От самооплодотворения гетерозиготных форм F1 (Dd) в обоих скрещиваниях все потомки F2 обладают декстральным завитком (правозакрученным), хотя гибриды F1 (материнские формы) различались по фенотипу. Когда было исследовано потомство от каждой особи в отдельности, то выяснилось, что ¼ семей имели левый завиток, ¾ - правый. Простое менделевское расщепление по данной паре признаков выявилось не в F2, а только в F3. При этом типе наследования фенотип потомков соответствует генотипу матери, а не генотипу зигот, из которых они развиваются. Это может быть только при допущении, что данный признак предопределяется генотипом материнского организма в цитоплазме яйца в процессе его развития.
Слайд 19
![Пищевая моль Кинуренин-производное триптофана](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-18.jpg)
Пищевая моль
Кинуренин-производное триптофана
Слайд 20
![Прионы В 1967 была предложена так называемая "белковая" гипотеза, согласно](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-19.jpg)
Прионы
В 1967 была предложена так называемая "белковая" гипотеза, согласно которой инфекционный
агент, вызывающий эти заболевания и получивший позже название "прион", представляет собой обычный клеточный белок, принявший особое конформационное состояние. Проникновение прионов в клетку приводит к нарушению конформации синтезируемого клеткой прионного белка , нарушению функции клетки и дальнейшему накоплению прионов, способному самоподдерживаться за счет автокаталитического механизма. Фактически прионы являются генетическим детерминантом белковой природы.
Основные свойства прионных белков - способность к агрегации и к возникновению de novо, наличие множества патологических конформационных вариантов и наследование патологической конформации. Для прионных полимеров характерна также устойчивость к денатурирующим агентам и некоторым протеазам (например химотрипсину). Последнее свойство проявляют и амилоидные агрегаты, однако они не наследуются и не инфекционны. Конформационных вариантов для них тоже пока не выявлено.
Слайд 21
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/270604/slide-20.jpg)