Содержание
- 2. Поддержание пролиферативного сигнала Избегание супрессии клеточного роста Сопротивление клеточной гибели Клеточное бессмертие Индуцирование ангиогенеза Активация инвазии
- 3. Геномная нестабильность В результате воздействия: Экзогенных факторов (ии, инсоляция, бензол, радон, нитрозамины, ВПЧ 16 типа). Эндогенных
- 6. Стимулирующее опухоль воспаление Хроническое воспаление (бактериальное, аутоиммунное, паразитарное) может обусловливать появление канцерогенных мутаций в клеточном геноме.
- 8. Иммунное ускользание Большая часть микроскопических опухолей уничтожаются иммунной системой (CD8+ T-киллеры; NK-клетки) Теория иммунного контроля -
- 9. Поддержание пролиферативного сигнала Фундаментальный признак опухолевого роста.
- 10. Механизмы поддержания пролиферативного сигнала Аутокринная стимуляция Паракринная стимуляция опухоль-ассоциированной стромы Гиперэкспрессия мембранных рецепторов к факторам роста
- 11. Гиперэкспрессия мембранных рецепторов к факторам роста
- 12. Механизмы поддержания пролиферативного сигнала Аутокринная стимуляция Паракринная стимуляция опухоль-ассоциированной стромы Гиперэкспрессия мембранных рецепторов к факторам роста
- 13. Лиганд-независимая активация рецептора (активирующая мутация)
- 14. Механизмы поддержания пролиферативного сигнала Аутокринная стимуляция Паракринная стимуляция опухоль-ассоциированной стромы Гиперэкспрессия мембранных рецепторов к факторам роста
- 15. Активирующая мутация компонентов сигнального пути
- 16. Избегание супрессоров клеточного роста Действие «каноничных» онкосупрессоров (TP53, RB1) Действие TGF-b (в микроскопических опухолях – антипролиферативное)
- 18. Онкосупрессор Rb
- 19. Сопротивление клеточной гибели Апоптоз – барьер для развития рака. Должен происходить в опухолевых клетках, потому что:
- 21. Но не происходит Потому что: Теряется функция TP53 Опухолевое микроокружение вырабатывает много ИЛ-3, PgE2 Теряется функция
- 22. Аутофагия Также форма клеточной смерти. Разрушаются органеллы клетки, чтобы получившиеся катаболиты были использованы клеткой для нужд
- 23. Схема
- 25. Обретение клеточного бессмертия Или феномен «иммортализации». Нормальные клеточные линии организма могут пройти лишь через ограниченное число
- 28. Иммортализация Таким образом, теломераза «достраивает» отделенные фрагменты теломер в ходе деления, предохраняя клетку от перехода в
- 29. Индуцирование ангиогенеза В опухолевой ткани формируется новообразованная сосудистая сеть. Ангиогенез регулируется рядом факторов: VEGF, FGF –
- 31. Характеристики сосудистой сети опухоли Кровеносные сосуды в опухолях аномальны: Они запутанны, чрезмерно ветвятся, искривлены Увеличены Поток
- 32. Активация инвазии и метастазирования
- 33. Эпителиально-мезенхимальный переход Приобретение опухолевой клеткой эпителия свойств фибробласта. ЭМП – запрограммированный процесс (SNAIL, SLUG, TWIST). ЭМП
- 34. Эпителиально-мезенхимальный переход
- 35. Энергетическое перепрограммирование Длительная гиперпролиферация также включает в себя корректировки в энергометаболизме, с ориентировкой на то, чтобы
- 36. Эффект Варбурга
- 37. Эффект Варбурга Опухолевые клетки возмещают недостаток энергии, получаемой через аэробный гликолиз, за счет гиперэкспрессии GLUT1. А
- 39. Скачать презентацию