Бактериальные инфекции презентация

ДИФТЕРИЯ
острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением на месте входных ворот, общими синдромами интоксикации, приводящей к токсическим поражениям сердечно-сосудистой, нервной и других систем органов (почки, надпочечники). Наибольшую роль в патологии человека играют C.diphtheriae.
Источник инфекции – бактерионоситель и, в меньшей степени, больной человек.
Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (например, через мягкие игрушки у детей).
Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. При дифтерии развиваются как местные, так и общие изменения.
Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (в 80% случаев развивается дифтерия зева), гортани, трахеи и бронхов (т.е., дифтерия дыхательных путей, составляет до 20%). Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны.

Фибринозное воспаление

Дифтерия зева (локализованная форма) характеризуется развитием дифтеритического воспаления с глубоким некрозом тканей миндалин, пропитыванием некротизированной слизистой оболочки фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов и образованием на поверхности миндалин массивных плотных желтовато-белых пленок, спаянных с плоским эпителием слизистой.

Дифтерия конъюнктивы
Дифтерия кожи

Дифтерия дыхательных путей (распространенная форма) протекает в виде дифтерийного ларинготрахеита или лагинготрахеобронхита.
Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа.

Рис. 1. Дифтерия зева локализованная.
Рис. 2. Дифтерия зева токсическая.
Рис. 3. Дифтерия влагалища.
Рис. 4. Геморрагическая дифтерия зева.
Рис. 5. Кровоизлияния в лимфатические узлы шеи при геморрагической форме дифтерии.
Рис. 6. Кровоизлияния в сальник.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке.
В сердце развивается токсический миокардит с исходом в мелкоочаговый кардиосклероз.
В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего, поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий и диафрагмальный нервы, симпатический ствол, III шейный симпатический ганглий и шейные ганглии блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза.
В почках развивается некротический нефроз.
В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое – мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов, в строме – мелкие кровоизлияния.
В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидной ткани в основном за счет разрастания В-зон с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие сосудов.
В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обусловленные коагулопатическим действием экзотоксина.
Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки, истинного крупа, присоединившихся пневмонии, гнойных осложнений, а также от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.

Рис. 1. Миокардит при дифтерии зева.
Рис. 2. Инфаркт коркового слоя почки.
Рис. 3. Тромбоз вен мягкой мозговой оболочки при дифтерии.
Рис. 4. Катарально-геморрагический гастрит.
Рис. 5. Тромбоз правого ушка сердца.
Рис. 6. Некроз фолликулов селезенки.

СКАРЛАТИНА
- одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с поражением ротоглотки, с подчелюстным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией, мелкоточечной сыпью с последующим пластинчатым шелушением.
Возбудителем является β-гемолитический стрептококк группы А.
Источник инфекции – больной человек со стрептококковой ангиной, скарлатиной или носитель патогенного стрептококка.
Путь передачи – воздушно-капельный, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко). Выделяют особую – экстрабуккальную форму скарлатины (раневую, ожоговую), когда входными воротами является не слизистая оболочка зева, а раны, вокруг которых возникает яркая мелкоточечная сыпь, а также появляется лихорадка и интоксикация.
В течении заболевания выделяют 2 периода: первый – в начале 2-й недели заболевания (в это время происходит сенсибилизация организма к стрептококку) и второй (инфекционно-аллергический) – начиная со 2-3 недели обусловлен развитием аллергических реакций в суставах, сосудах, сердце и коже.

Первый период начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку (так называемые "пылающий зев", "малиновый язык"). Развивается катаральная ангина, а затем некротическая ангина. При тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная инфильтрация (лимфаденит).
Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). В коже отмечаются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В головном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выражены расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Малиновый язык
Пылающий зев
Местные изменения в зеве и миндалинах

Некротическая ангина

Гнойно-некротический лимфаденит шейных лимфатических узлов при септической ангине
Скарлатинозный стоматит
Некротический тонзиллит с гангренозным распадом миндалины

Общие изменения обусловленные выраженной интоксикацией
Экзантема (сыпь)
Бледность носо-губного треугольника

Второй период (аллергический) развивается на 3-5-й неделе заболевания, однако бывает не у всех больных. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Основными проявлениями данного периода служат острый или хронический гломерулонефрит с возможным исходом в нефросклероз, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты, уртикарная кожная сыпь, реже – фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.
Осложнения зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период. Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может привести к флегмоне шеи с последующей аррозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением. Распространение инфекции в этой области может привести к отитам, оститам височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, венозные синусы с тяжелейшими последствиями. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и другие.

Атеросклероз аорты у ребенка 12 лет

КОКЛЮШ
- острая антропонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся циклическим течением и приступообразным спастическим кашлем.
Возбудитель – грам-отрицательные палочки B. Pertussis.
Источник инфекции – больной и бактерионоситель.
Путь передачи – воздушно-капельный.
Патогенез. Токсин микроорганизма вызывает длительное раздражение нервных рецепторов блуждающего нерва слизистой гортани, что приводит к формированию стойкого очага возбуждения (доминанты) в дыхательном центре продолговатого мозга. Вследствие понижения порога возбудимости нервных центров и рецепторов даже неспецифический раздражитель (шум, боль, осмотр ротоглотки и др.) способен вызвать приступ спастического кашля. У грудных детей эквивалентом спастического кашля являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. Возбуждение в дыхательном центре может распространяться на соседние центры: рвотный (вследствие чего некоторые приступы спастического кашля заканчиваются рвотой), сосудистый (возможен генерализованный сосудистый спазм, повышение артериального давления, острое нарушение мозгового кровообращения), центр скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог.

В клинической картине различают три периода общей продолжительностью 1,5-3 месяца:
1-й – катаральный – длится две недели и характеризуется повышением температуры тела, сухим кашлем, насморком. В этот период и в 1-ю неделю спазматического кашля больные наиболее заразны.
2-й – спастический (судорожный) – характеризуется спастическим кашлем со спазмом гортани, общая продолжительность приступа 1-4 минуты. Частота приступов в сутки определяет тяжесть заболевания. Длительность этого периода 2-8 недель.
3-й –разрешения (обратного развития) – продолжительность 2-4 недели.

Характерный внешний вид больного во время приступа спастического кашля (открытый рот, высунутый язык, слезотечение)

Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля

Макроскопически в случае смерти больного во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде. Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки – интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс.
Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара. В легких определяются мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких – отек, полнокровие, ателектазы. У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко – обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга.
Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции(панбронхит и перибронхиальная пневмония). Разрыв барабанной перепонки, выпадение прямой кишки, образование грыж особенно у грудных детей. При присоединении бактериальной флоры развивается гнойный отит, плеврит, медиастинит, эмпиемы и др. Нередко следствием коклюша становятся бронхоэктатическая болезнь (особенно у детей первых трех лет жизни). Считается также, что некоторые больные, страдающие малыми и большими эпилептическими припадками, приобрели их вследствие перенесенного коклюша.
Смертельный исход возможен преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пневмоторакса.

Геморрагии на конъюнктиве

Бронхит, перибронхит и бронхоэктазы при коклюше
Эмфизема, бронхит, перибронхит

Множественные кровоизлияния в ткани головного мозга

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Возбудителем инфекции является менингококк семейства Neisseriaсеa, род Neisseria, вид Neisseria meningitidis.
Источником инфекции могут быть больные генерализованными формами болезни и менингококковым назофарингитом, а также бактерионосители.
Путь передачи – воздушно-капельный во время экспираторных актов (разговор, чихание), в меньшей степени контактный. Восприимчивость всеобщая.
Патогенез. Во входных воротах – носоглотке – менингококки адсорбируются на эпителии, вызывая вначале местное воспаление задней стенки глотки. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь – развивается менинкокцемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей под действием бактерицидных факторов крови, с высвобождением эндотоксина. Иногда менингококцемия протекает в виде септикопиемии. При преодолении гематоэнцефалического барьера развиваются гнойные менингиты, менингоэнцефалиты, эпендиматиты.

Острый назофарингит чаще протекает легко, как обычное катаральное воспаление любой другой этиологии, нередко с выраженной гиперплазией лимфоидных фолликулов и гиперплазией лимфоидной ткани задней стенки глотки.
Менингококковый менингит начинается обычно остро (и даже внезапно) с озноба, высокой температуры тела (38—41°) или гипотермией (реже), сильной головной боли без четкой локализации, возбуждения. Проявляется также рвотой центрального генеза, гиперестезией, менингиальными симптомами, расстройством сознания вплоть до комы, колебанием артериального давления.
Менингококцемия (менингококковый сепсис) начинается остро и протекает бурно с лихорадкой (чаще 37—39°), выраженным токсикозом, генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла, суставов, паренхиматозных органов (надпочечников и почек), сосудистой оболочки глаз, геморрагической звездчатой сыпью (от мелких петехий до крупных кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках), исчезает при надавливании.

Менингококковый менингит
Гнойный процесс начинается с базальной поверхности и захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика" или «шапочки». В дальнейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга.

Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита

Микроскопически определяется резкое полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, множество мелких кровоизлияний. Субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина.

Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства, срединного и боковых отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора.
Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Менингококцемия(менингококковый сепсис)

Типичная локализация сыпи – ягодицы и нижние конечности (в зависимости от тяжести состояния сыпь может быть на лице, туловище).

менингококцемия

Возможны воспалительные поражения суставов, легких, почек, сердца и других органов.
Абсцесс головного мозга

В надпочечниках возможны массивные кровоизлияния и очаги некроза, обуславливающие развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса– Фридериксена). В почках развивается некротический нефроз.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная и надпочечная недостаточность, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, отек мозга с дислокационным синдромом, парезы и параличи.
Смерть больных при менингитах, менингоэнцефалитах, гнойных эпендиматитах в остром периоде наступает от отека и дислокации головного мозга, в отдаленном периоде – от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. При менингококцемии смерть может наступить также от острой надпочечниковой, острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.

ЧУМА
- острое природно-очаговое, трансмиссивное, антропозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренних органов, септицемией, высокой летальностью. Чума относится к особо опасным конвенционным инфекциям.
Возбудитель – Yersinia pestis.
Патогенез. Возбудитель размножается в кишечнике блохи, паразитирующей на грызунах и других природных хозяевах микроба, у которых вызывает хроническую инфекцию. Благодаря действию бактериальной коагулазы в пищеводе блохи формируется пробка из чумных бактерий (чумный блок), которую блоха срыгивает в место укуса.

Пути передачи
Трансмиссивный - через укусы инфицированных блох
контактный - при снятии шкурок у инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов
алиментарный – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных возбудителями чумы
аэрогенный – при контакте с больными легочной формой чумы. Таким образом, возбудитель попадает в организм через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

ЧУМА
кожная форма (на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым) бубонная форма (в регионарных лимфоузлах развивается серозно-геморрагическое воспаление. Это приводит к резкому увеличению узлов, их слиянию и образованию конгломерата – образуется первичный бубон).
септическая (дальнейшая генерализация инфекции, сопровождающаяся поражением практически всех внутренних органов).
вторично-легочная («отсевы» инфекции в легочную ткань).
первично-легочная (С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передается легочная форма болезни – крайне опасная, с очень быстрым течением).
первично-септическая ( сначала развивается бактериемия, а затем септицемия).

Бубонная форма
В месте внедрения Y.pestis поглощаются макрофагами, где частично погибают. Выжившие бактерии по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита попадают в регионарные лимфоузлы, в макрофагах которых бактерии размножаются, развивается серозно-геморрагическое воспаление. Это приводит к резкому увеличению узлов, их слиянию и образованию конгломерата – образуется первичный бубон, который характеризуется резкой болезненностью.

Гнилостная микрофлора вызывает нагноение бубона.

Септическая форма

Осложнения при чуме обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии («чумной маразм»), при первично-легочной чуме – от интоксикации или легочных осложнений.
Иммунитет стойкий, клеточный, в формировании которого велика роль Т-лимфоцитов, макрофагов и завершенного фагоцитоза.

- острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся выраженной интоксикацией, лихорадкой, серозно-геморрагическим воспалением кожи, лимфатических узлов, внутренних органов. Название заболевания обусловлено широким распространением в Сибири.
Возбудителем сибирской язвы являются крупные неподвижные грам-положительные палочки Bacillus anthracis.
Источник инфекции - домашние животные.
Входными воротами являются поврежденная кожа и слизистые.
Пути передачи: контактный – при прямом контакте с больными животными или с изделиями из шерсти, кожи, щетины; алиментарный – через мясо от больных животных или продукты, инфицированные в процессе хранения; трансмиссивный – через кровососущих насекомых; воздушно-пылевой.
ЯЗВА СИБИРСКАЯ

Кожная форма
встречается наиболее часто. Входными воротами может явиться любой участок кожных покровов и слизистых оболочек. В области ворот инфекции вначале появляется красное пятно, быстро (через 2–3 ч) переходящее в папулу. Папула переходит в везикулу с серозным, затем геморрагическим содержимым. Затем на месте пузырьков образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым – язвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. Почти одновременно с карбункулом развивается серозно-геморрагический лимфаденит.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. Прорыв в кровеносное русло возбудителя приводит к генерализации процесса – развитию сепсиса, клиническая картина которого чаще всего проявляется преимущественным поражением легких и кишечника.

Легочная форма развивается при попадании возбудителя или его спор через верхние дыхательные пути и протекает крайне тяжело. Развивается геморрагический трахеит, бронхит и пневмония.

Абдоминальная (кишечная) развивается при алиментарном пути заражения. В нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейка, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот.

Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятный, при легочной и кишечной сомнителен даже при рано начатом лечении.
Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования.
Иммунитет стойкий, клеточный и гуморальный.

БРУЦЕЛЛЕЗ
Возбудителем бруцеллеза являются грам-отрицательные микроорганизмы группы Brucella.
Источник инфекции: домашние животные (козы, овцы, коровы, свиньи), при этом у них наблюдаются аборты и рождение мертвого плода. Человек является биологическим тупиком – больной не является источником инфекции.
Человек заражается при употреблении сырого молока от больных животных и приготовленных из него продуктов, а также недостаточно проваренного и прожаренного мяса.
Патогенез. Бруцеллы размножаются в регионарных лимфатических узлах, где образуются инфекционные гранулемы, напоминающие туберкулезные. При дальнейшей генерализации инфекции возможно поражение многих лимфатических узлов, селезенки, печени, яичек, их придатков, костно-суставной и сердечно-сосудистой систем. Описываются поражения почек в виде интерстициального нефрита. При длительном течении болезни возможно поражение ЦНС с образованием периваскулярных инфильтратов и гранулем.

Различают три стадии течения бруцеллеза: острую, подострую и хроническую.
Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением от 1 до 2 месяцев. Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции. Происходит увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями ДВС-синдрома. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление.
При подострой стадии (3-4-й месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Эти гранулемы сформированы макрофагами (эпителиоидными клетками), гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса и небольшим количеством плазматических клеток и эозинофилов. В бруцеллезной гранулеме, в отличие от туберкулезной, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются без определенного порядка. Гранулемы обычно не подвергаются некрозу. Помимо гранулематоза, для этой стадии характерно развитие системного продуктивно-деструктивного васкулита. Соответственно во внутренних органах возникают сосудистые повреждения. Чаще всего поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), почки (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы и образование гранулем.
Хроническая стадия характерна для длительного (более года) течения болезни. В основе ее лежит пролиферативное воспаление, образование гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. Хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.
Прогноз для жизни, как правило, благоприятный. Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подострой и хронической стадиях она обусловлена органной недостаточностью вследствие хрониосепсиса.
Иммунитет ненапряженный и непродолжительный (6-9 мес.), не является строго специфическим.

ТУЛЯРЕМИЯ
Источник инфекции - больные животные (грызуны, зайцы, белки), которые выделяют возбудителя с фекалиями и мочой. Относится к природно-очаговым заболеваниям из группы бактериальных зоонозов.

контактный,
воздушно-капельный,
водный
пищевой
через кровососущих насекомых (клещи).
Пути передачи

ТУЛЯРЕМИЯ
Патогенез. В области входных ворот возникают, хотя и непостоянно, воспалительные изменения в виде пустулы, изъязвления (первичный туляремийный аффект), в основе которых лежит гнойно-некротический процесс. Однако первичный аффект может и не возникать. Чаще Francisella tularensis лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляремийных гранулем. В центре гранулем выявляется некроз (иногда напоминающий казеозный), окруженный эпителиоидными и лимфоидными клетками с небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов, а также гигантских клеток типа Лангханса, либо типа инородных тел. Макроскопически поражение кожи имеет характер папулы или пустулы.

При воздушно-капельном заражении возникает катаральное воспаление дыхательных путей и очаговая пневмония.
При энтеральном заражении – эрозии и острые язвы в желудке и кишке. Во внутренних органах, особенно в печени в случае выраженной генерализации, выявляются милиарные и более крупные очаги воспаления. Селезенка имеет вид септической, содержит очаги аналогичной структуры. В коже может быть сыпь, иногда геморрагическая.
Смерть при туляремии чаще наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах.
Различают следующие клинико-морфологические формы туляремии:
язвенно-лимфожелезистая (бубонная);
легочная;
тифоидная.
Иммунитет пожизненный.

СКЛЕРОМА
или риносклерома (scleroma respiratorium) – это инфекционное заболевание, в основе которого лежит специфическое воспаление, вызываемое палочкой Волковича-Фриша (Klebsiella scleromatis).
В слизистой оболочке носа возникает специфическое воспаление, которое носит продуктивный (пролиферативный) характер и проявляется образованием гранулем

гранулемы состоят из лимфоцитов, плазмоцитов с или без русселевских телец (эозинофильных гиалиновых шаров) и макрофагов. Для склеромы очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме этих клеток при окраске по Грамму хорошо выявляются грам-отрицательные бациллы. Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Процесс не ограничивается только полостью носа, прогрессирует, может распространяться вплоть до бронхов. Происходит разрастание своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей, что приводит к нарушениям дыхания и может вызвать смерть больного от асфиксии.

САП
инфекционное зоонозное заболевание, вызываемое палочкой сапа, отличается разнообразием проявлений в зависимости от стадии болезни и иммунного состояния организма. Для сапа характерно образование специфических гранулем, абсцессов в различных тканях и органах.
Возбудитель – грам-отрицательная палочковидная бактерия (Actinobacillus mallei).
Болеют копытные животные, у которых он протекает в хронической форме (3 года и более), реже – в острой, с образованием гноящихся язв на слизистой оболочке носа. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными.
При острой форме внезапно появляются озноб, высокая гектическая температура, симптомы общей интоксикации. Отмечаются боли в мышцах и суставах. На месте внедрения возбудителя образуется пятно ярко-красного цвета, затем пузырек с кровянистым содержимым. Через 1–3 дня пузырек лопается и образуется язва. Могут появиться кашель с кровавой мокротой, кровянистые и зеленоватые гнойные выделения из носа. Микроскопически при остром сапе возникают узелки, представленные грануляционной тканью, в состав которой входят макрофаги, эпителиоидные клетки с примесью нейтрофилов. Эти узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению, которое преобладает в картине болезни. Характерен распад ядер (кариорексис) клеток узелков, которые превращаются в мелкие базофильные глыбки. В различных органах возникают абсцессы. Наиболее частая причина смерти – сепсис.

Рис. 1. Хроническая форма сапа; язвенный процесс на нижних конечностях.
Рис. 2. Поражение лица при сапе. Язва и гнойные выделения из носа.
Рис. 3. Острая форма сапа; многочисленные пустулезные высыпания на коже.

Для хронической формы сапа характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больных. Течение длительное — от нескольких месяцев до 2-3 лет и более. Для хронического сапа характерно пролиферативное воспаление с формированием гранулем, которые образуются в разных органах, в том числе и в легких, и очень напоминают туберкулезные бугорки. В органах, в частности в легких, могут возникать склеротические изменения, бронхоэктазы. Развивается хрониосепсис, абсцессы во внутренних органах, полиартриты. Редко поражается ЦНС с развитием абсцессов мозга, суб- и эпидуральных абсцессов, лептоменингита.

Смертельный исход при острой форме заболевания наблюдается во всех случаях от сепсиса, при хронической форме летальность составляет не менее 50%, больные погибают от полиорганной недостаточности вследствие резкой кахексии, амилоидоза.
Иммунитет к сапу кратковременный либо отсутствует. Описаны единичные случаи повторных заболеваний.

ЛЕПРА
- представляет собой слабо-контагиозное заболевание человека, вызываемое кислотоустойчивой палочкой.
Возбудитель лепры –микобактерия семейства Mycobacteriacute – Mycobacterium leprae.
Ворота инфекции – кожа. Кроме кожи, очаги могут локализоваться в слизистых оболочках, особенно проксимальных участках дыхательных путей и пищеварительного тракта, позднее – и в других органах.
Прямая передача инфекции возможна только при активных формах. Необходим продолжительный тесный контакт с больным, как это бывает в семье, причем риск заражения составляет не более 10%; как правило, инфицируются дети.

При лепроматозной (узловой) проказе, как только бациллы попадают в организм, возникает бактериемия. Микобактерии локализуются преимущественно вокруг мелких сосудов и придатков кожи лица, верхних и нижних конечностей, в периферических нервах, передней части глаза, верхних дыхательных путях (до гортани), в яичках. В дальнейшем здесь образуются гранулемы (лепромы). Типично поражение сосудов, особенно мелких. В них происходит гиперплазия эндотелия, возможен фибриноидный некроз средней оболочки (медии) и вслед за этим – тромбоз. Макроскопически на лице, волосистой части головы, шее, туловище и конечностях видны элементы разного вида: желтоватые пятна, узловидные образования и лишенные волос депигментированные участки рубцевания. В процессе развития они могут сливаться, что при развитии процесса на лице определяет характерный вид– “львиная морда”. Кожные очаги могут быть сверхчувствительны или нечувствительны. Повреждения носа могут вызвать обструкцию дыхательных путей. Иногда наблюдается полное разрушение носовой кости или перфорация носовой перегородки с формированием плоско-вдавленного носа «бульдога».

Лепроматозный тип лепры (случай поздней диагностики). Множественные дермальные и гиподермальные лепромы на фоне диффузной инфильтрации кожи

Микроскопически эти узлы образованы хорошо васкуляризированной грануляционной тканью, формирующей сливающиеся между собой узелки, состоящие главным образом из макрофагов с небольшим количеством плазматических клеток, гистиоцитов. При этой форме обычно наблюдается симметричное повреждение n. cubitalis и n. Peroneus.
Нервные поражения могут вызвать потерю чувствительности и трофические нарушения в руках и ногах.

Множественные лепромы в разной стадии развития на туловище и ягодицах.

Туберкулоидная форма лепры начинается с кожных повреждений, которые неотличимы от подобных изменений при лепроматозной лепре. При этой форме лепры изменения, особенно в коже, напоминают туберкулезные. Во внутренних органах, в частности в печени, таких очагов не определяется, здесь содержатся лимфогистиоцитарные инфильтраты с единичными эпителиоидными клетками. В этой форме превалирует поражение нервов, в классическом варианте n. cubitalis et n. peronei. Нервные стволы утолщаются, уплотняются, становятся гладкими. Нервы окружены гранулематозной воспалительной реакцией и, если нервы маленькие, как, например, периферические веточки, то они могут быть разрушены полностью. Часто наступает кожная анестезия и кожно-мышечная атрофия. Возникают кожные раны. Микроскопически возникают гранулемы, имеющие строение эпителиоидноклеточных, напоминающих туберкулезные, однако без склонности к казеозному некрозу. Эти гранулемы практически не содержат бацилл.
Выделяют также промежуточную форму лепры.
Осложнения. Для обеих форм характерным осложнением является развитие вторичного амилоидоза. Чаще всего больные погибают от сопутствующей инфекции или пневмонии.

Туберкулоидный тип лепры. Крупные сливающиеся бляшки с мелкопаппулезными, четко очерченными краями.