Слайд 2
![ЗЕРНИСТАЯ БЕЛКОВАЯ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-1.jpg)
Слайд 3
![Повреждения клеток заключаются в набухании внутриклеточных структур и распаде их](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-2.jpg)
Повреждения клеток заключаются в набухании внутриклеточных структур и распаде их мембран.
Высвобождающийся белок, а также белок цитоплазмы клеток подвергается поверхностной денатурации, уплотняется и приобретает вид мелких зерен, а цитоплазма клеток становится набухшей, мутноватой и зернистой
Слайд 4
![ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ БЕЛКОВАЯ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-3.jpg)
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ БЕЛКОВАЯ
Слайд 5
![Более глубокое повреждение клеток, связанное с коагуляцией белка, который, уплотняясь,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-4.jpg)
Более глубокое повреждение клеток, связанное с коагуляцией белка, который, уплотняясь, приобретает
форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ.
Слайд 6
![ГИДРОПИЧЕСКАЯ БЕЛКОВАЯ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-5.jpg)
Слайд 7
![Связана не только с нарушением белкового обмена, но и с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-6.jpg)
Связана не только с нарушением белкового обмена, но и с вызванным
им изменением коллоидно-осмотического давления с накоплением в цитоплазме клеток воды (внутриклеточный отек).
При этом повышается проницаемость клеточных мембран, происходит неравномерное расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, образуя вакуоли
Слайд 8
![РОГОВАЯ БЕЛКОВАЯ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-7.jpg)
Слайд 9
![Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в многослойном плоском эпителии (гиперкератоз)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-8.jpg)
Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в многослойном плоском эпителии (гиперкератоз) или образованием кератина
в многослойном плоском неороговевающем эпителии или в слизистых оболочках (лейкоплакия).
Слайд 10
![МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-9.jpg)
Слайд 11
![Характеризуется поверхностной и обратимой дезорганизацией соединительной ткани в строме органов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-10.jpg)
Характеризуется поверхностной и обратимой дезорганизацией соединительной ткани в строме органов и
в стенках сосудов за счет накопления и перераспределения гликозаминогликанов, главным образом гиалуроновой кислоты.
Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, и их накопление в строме органов и в стенках сосудов ведет к повышению сосудистой проницаемости, выходу в ткани мелкодисперсных белков плазмы крови и гликопротеинов.
При этом происходит лишь набухание, но не разрушение коллагеновых волокон и внеклеточного матрикса.
Слайд 12
![ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-11.jpg)
Слайд 13
![Усиливается выход из сосудов плазмы, плазменных белков, причем не только](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-12.jpg)
Усиливается выход из сосудов плазмы, плазменных белков, причем не только мелкодисперсных,
но и таких крупнодисперсных, как фибриноген, который в соединительной ткани превращается в фибрин.
Происходит накопление фибрина, гликозаминогликанов и других белков между фазами коллагеновых волокон, во внеклеточном матриксе и в стенках сосудов.
В результате этого они вначале резко набухают и возникает фибриноидное набухание, а затем разрушаются.
Остатки коллагеновых и эластических волокон вместе с набухшим и резко измененным внеклеточным матриксом превращаются в гомогенную, рыхлую, бесструктурную массу.
Слайд 14
![ГИАЛИНОЗ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-13.jpg)
Слайд 15
![Гиалин представляет собой белок, в состав которого входят разрушенные компоненты](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-14.jpg)
Гиалин представляет собой белок, в состав которого входят разрушенные компоненты соединительной
ткани, плазменные белки, иммуноглобулины, комплемент, липиды. Внешне этот белок напоминает гиалиновый хрящ, с чем связано название дистрофии.
Гиалин представляет собой белок, в состав которого входят разрушенные компоненты соединительной ткани, плазменные белки, иммуноглобулины, комплемент, липиды. Внешне этот белок напоминает гиалиновый хрящ, с чем связано название дистрофии.
Гиалинозу артериол и мелких артерий предшествует выраженное повышение сосудистой проницаемости и пропитывание их стенок плазмой, содержащей белки, а при некоторых заболеваниях и липиды (плазморрагия).
Это связано либо с повторяющимися спазмами и паралитическими расширениями артериол, чаще при гипертонической болезни, либо с повреждением стенок cocyдов. например, циркулирующими иммунными комплексами (при сахарном диабете).
Происходит коагуляция белков, скапливающихся в стенках артериол; стенки становятся гомогенными, утолщенными, хрупкими, теряют эластичность, просветы сосудов уменьшаются, в них снижается кровоток
Слайд 16
![АМИЛОИДОЗ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-15.jpg)
Слайд 17
![Характеризующийся отложением в межуточной ткани, на базальных мембранах слизистых оболочек](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-16.jpg)
Характеризующийся отложением в межуточной ткани, на базальных мембранах слизистых оболочек и
сосудов плотного вещества — амилоида, состоящего на 96 % из аномального белка и на 4 % из полисахаридов.
Слайд 18
![ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-17.jpg)
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
Слайд 19
![В клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение),](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-18.jpg)
В клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем
они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток.
Слайд 20
![ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-19.jpg)
Слайд 21
![В цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-20.jpg)
В цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное
ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное.
При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут
Слайд 22
![ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-21.jpg)
Слайд 23
![Развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-22.jpg)
Развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев.
Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной
дистрофией.
Слайд 24
![МЕЛАНОЗ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-23.jpg)
Слайд 25
![Патологическое усиление образования меланина называется меланозом. Меланин — пигмент коричнево-черного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-24.jpg)
Патологическое усиление образования меланина называется меланозом.
Меланин — пигмент коричнево-черного цвета, образующийся при окислении
тирозина в клетках-меланобластах при участии фермента тирозиназы.
К местным меланозам относятся так называемые родимые пятна,или невусы. на коже.
Слайд 26
![АЛЬБИНИЗМ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-25.jpg)
Слайд 27
![Наследственное отсутствие меланина — альбинизм характеризуется отсутствием пигмента в коже,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-26.jpg)
Наследственное отсутствие меланина — альбинизм характеризуется отсутствием пигмента в коже, волосах, радужке глаз.
Люди и животные, страдающие альбинизмом, называются альбиносами — у них очень белая кожа, белые волосы, а радужки глаз красные.
Слайд 28
![ЛЕЙКОДЕРМА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-27.jpg)
Слайд 29
![Локальное отсутствие меланина в виде разной формы очагов может наблюдаться](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-28.jpg)
Локальное отсутствие меланина в виде разной формы очагов может наблюдаться после
воспалительных заболеваний кожи и носит название лейкодерма.
Слайд 30
![ПОДАГРА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-29.jpg)
Слайд 31
![При этом периодически происходит выпадение кристаллов мочекислого натрия в синовиальных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-30.jpg)
При этом периодически происходит выпадение кристаллов мочекислого натрия в синовиальных оболочках
и хрящах мелких суставов, в основном пальцев рук и ног, но могут поражаться и голеностопные, и коленные суставы, сухожилия мышц, хрящи ушных раковин.
Ткани в области выпадения кристаллов некротизируются, что сопровождается резкой болью. Вокруг очагов некроза и скоплений кристаллов мочекислых солей развивается продуктивное воспаление, завершающееся образованием рубцовой соединительной ткани.
Повторяющиеся атаки подагры приводят к массивному развитию соединительной ткани и формированию так называемых подагрических шишек (tophi unci). При этом происходит деформация суставов.
Слайд 32
![ГЕМОСИДЕРОЗ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-31.jpg)
Слайд 33
![Гемосидероз — избыточное отложение гемосидерина в тканях организма. Возможные причины](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-32.jpg)
Гемосидероз — избыточное отложение гемосидерина в тканях организма. Возможные причины гемосидероза — усиленный распад эритроцитов, нарушение
утилизации этого пигмента в процессе эритроцитопоэза, усиленное всасывание его в кишечнике, нарушение обмена железосодержащих пигментов, передозировка препаратами железа.
Слайд 34
![АПОПТОЗ И НЕКРОЗ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-33.jpg)
Слайд 35
![ФОРМЫ НЕКРОЗА. ГАНГРЕНА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-34.jpg)
Слайд 36
![Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. При этом](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-35.jpg)
Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. При этом железо гемоглобина,
находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет
Слайд 37
![ПРОЛЕЖЕНЬ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-36.jpg)
Слайд 38
![Пролежень имеет трофоневротическое происхождение, возникает на участках кожи, подкожной клетчатки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-37.jpg)
Пролежень имеет трофоневротическое происхождение, возникает на участках кожи, подкожной клетчатки или слизистых
оболочек. подвергающихся давлению у ослабленных больных, страдающих онкологическими, сердечно-сосудистыми и некоторыми инфекционными заболеваниями.
Слайд 39
![ИНФАРКТ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-38.jpg)
Слайд 40
![Инфаркт — некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-39.jpg)
Инфаркт — некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения
в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий.
Слайд 41
![СЕКВЕСТР](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/286632/slide-40.jpg)