Етіопатогенез, діагностика та профілактика анемій та імунних дефіцитів жуйних презентация

Імунодефіцитний стан молодняку характеризується низьким вмістом імуноглобулінів та інших факторів неспецифічного захисту й недостатньою спроможністю організму давати повноцінну імунну відповідь на влив антигенів. Імунодефіцити бувають природженими, віковими (фізіологічними) і набутими. У молодняку частіше відзначають віковий і набутий імунодефіцити.
Загальна інформація

Імунодефіцит — це спадковий або набутий дефект імунної системи, що виражається різким зниженням кількості окремих популяцій іммунокомпетентних клітин або порушенням синтезу імуноглобулінів (агаммаглобулінемія).
Пошкодження або недостатність функції одного або декількох ланок в імунній системі приводить до порушення імунної відповіді, до тієї форми імунопатології, яка отримала назву іммунодефіцитних станів.
При іммунодефіцитному стані спостерігається підвищена чутливість до інфекцій. Найбільш часто виникаючі у таких хворих інфекції можна розділити на дві категорії.
При порушеннях, пов'язаних з імуноглобулінами, компонентами комплемента і фагоцитарною активністю, різко зростає сприйнятливість до повторних інфекцій, що викликані бактеріями, які володіють капсулою (піогенними, або гноєроднимі бактеріями).
У випадках порушень в системі T-клітинного імунітету підвищується чутливість до мікроорганізмів (від дріжджів до вірусів), широко поширених і в нормі нешкідливих: у здорових людей до них швидко розвивається резистентність, але у хворих з недостатністю T-клітинної функції вони здатні викликати летальні інфекції. Це так звані опортуністичні інфекції.

Перша фаза вікового імунодефіциту у молодняку вира­жена в перші дні неонатального періоду, особливо до випоювання молозива, оскільки у жуйних і свиней плацента практично непроникна для антитіл.
Основні причини: пізнє випоювання першого молозива; випоювання недостатньої кількості молозива чи молозива з низьким (менше 60 мг/мл) рівнем імунних глобулінів та лейкоцитів, що спостерігається при неповноцінній годівлі корів; недостатнє засвоєння імуноглобулінів через морфофункціональну незрілість новонародже­ного. Перша фаза вікового імунодефіциту супроводжується шлунково-кишковими хворобами
Етіологія

Друга фаза вікового імунодефіциту розви­вається у телят на 7—14-й, у ягнят і поросят—на 14-28-й день життя. Зумовлено це тим, що до цього часу більшість колостральних антитіл руйнується, а синтез власних відбувається ще на низькому рівні. В екстремальних умовах він відзначається уже на кінець першого тижня життя.
Виникає друга хвиля шлунково-кишкових хвороб, а також з'яв­ляються ранні бронхопневмонії. Третя фаза вікового імунодефіциту у поросят збігається з періодом відлучення від свиноматки, а у телят — із переведенням їх з молочної на рослинну годівлю.
Супроводиться вона такими хворобами, як коліентеротоксемія, гастроентерит, кормова алергія, сальмонельоз, пневмонія. Набуті (вторинні) імунодефіцити розвиваються внаслідок різних хвороб молодняку, при яких відбувається втрата захисних факторів і виникають структурно-функціональні зміни в імунній системі.

Діагностика грунтується на визначенні загальної кількості імуноглобулінів у сироватці крові 2-денних телят (має бути не нижчою 20 мг/мл) і вмісту загального білка (в межах від 60 до 70 г/л). При концентрації меншій, ніж 15 мг/мл, загального білка—55 г/л можна стверджувати про наявність імунодефіцитного стану
Діагноз

Лікування вікового імунного дефіциту у новонародженого молодняку грунтується на застосуванні замінної терапії імуноглобулінами та іфепаратами крові. З цією метою застосовують неспецифічний імуно-таобулін, специфічні гіперімунні сироватки проти колібактеріозу, які випоюють із першим молозивом у дозі 3—4 мл/кг маси. В пізніші періоди їх вводять підшкірно або внутрішньом'язово. Із сироватки крові вакцинованих проти колібактеріозу корів-донорів одержують специфічний імуноглобулін, який вводять у перший день всередину по 1,5—2 мл/кг маси, а в наступні — парентерально по 0,7—0,8 мл/кг маси тіла чотири рази з інтервалом 1—2 доби.
Лікування

Ефективна антиадгезив-на антитоксична сироватка проти ешерихіозу молодняку, яку в пер­ший день життя вводять орально й внутрішньом'язово по 1 мл/кг. Застосовують також сироватку крові корів або молодняку, імунізова­них проти колібактеріозу, по 10—15 мл/кг маси в перший день життя всередину, а потім інтраперитонеально; серогідролізин антидіарей-ний препарат), що дають всередину в дозі 25 мл/кг через 15—20 хв та сероколострин — 3—4 мл/кг всередину через 1—2 год після народ­ження (з першим молозивом). Крім препаратів замінної терапії, для лікування вікового імуно­дефіциту новонароджених можна застосовувати пробіотики (бовітокс, по 40—50 мл, всередину, через 15—20 хв після народження; енте-робіфідин по 3—4 мл/кг маси з молозивом протягом п'яти днів; бактерин-SL та інші), а також імунокоректори: Т- або В-активін підшкірно, по 1 мл на добу 3—5 днів підряд; тималін (по 10 мг підшкірно 3—4 дні), тимоген (3—5 мкг/кг внутрішньом'язово 2—3 дні), пагмін-1 (0,1 мл на 1 кг маси внутрішньом'язово 3—4 ін'єкції), пагмін-2 (0,2 мл на 1 кг маси за тією ж самою схемою).

Патологічний стан організму, що виникає внаслідок зниження вмісту гемоглобіну й еритроцитів або одного з них в одиниці об'єму крові. Все це призводить до гіпоксії при одно­часній зміні функції органів кровотворення. За етіологією та патогене­зом розрізняють такі групи анемій:
1) постгеморагічна;
2) гемолітична;
3)гіпопластична;
4) апластична.
Постгеморагічна анемія крів'я, що виникає внаслідок крововтрати, яка призводить до змен­шення в організмі вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів і виник­нення гіпоксичного стану.
АНЕМІЇ
загальні відомості

Гостра постгеморагічна анемія виникає через значні кровотечі після порушення цілісності великих судин, особливо арте­ріальних. Найбільш небезпечними є внутрішні кровотечі, під час яких кров довго не зсідається і які не завжди вдається своєчасно виявити. Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок довготрива­лих і повторних крововтрат, що виникають при виразках шлунка та кишечнику, нефриті, сечокам'яній хворобі, хронічній гематурії вели­кої рогатої худоби, вагініті, ендометриті, геморагічних діатезах, ін­вазіях (гемонхоз, анкілостоматози), інфекційних хворобах (пастерельоз, чума свиней, ІНАН).
Етіологія

Швидка втрата понад третини всього об'єму крові за короткий проміжок часу супроводжується зниженням кров'яного тиску, закінчується шоком і загибеллю тварини. Менша втрата крові спричиняє зниження кров'яного тиску, гіпоксію, ацидоз, рефлек­торне звуження периферичних судин, прискорення дихання та серце­вої діяльності.
Патогенез

При великих крововтратах швидко наростають при­гнічення, фібрилярне скорочення окремих груп м'язів, потіння, у со­бак і свиней — блювання, послаблюється зір, видимі слизові оболонки та шкіра швидко бліднуть, набувають ціанотичного відтінку, стають сухими. Зіниці розширені, кінцівки холодні, наростає загальна кво­лість, порушується координація руху. Температура тіла знижується на 1-1,5 °С, прискорюється частота дихання та серцебиття, пульс малої хвилі й слабкого наповнення.
Симптоми

Перший серцевий тон посилений, другий — послаблений. При хронічному перебігу захворювання проявляється симптомо комплексом основної хвороби та малокрів'я. Шкіра й видимі слизові оболонки стають блідими. Тварини малорухливі. Поступово вини­кають підшкірні набряки через зниження вмісту альбумінів. Пульс прискорений, ниткоподібний, максимальний кров'яний тиск знижений. Тони серця приглушені, інколи в легеневої артерії виявляють функціональний шум. Дихання прискорене, поверхневе. Температура тіла знижується. При дослідженні крові виявляють олігоцитемію (1—3 Т/л), олігохромемію (гемоглобіну менше 70 тіл), гіпохромію (колірний показник — 0,4—0,6).

Діагноз при зовнішній кровотечі поставити легко, при внутрішніх — враховують симптоми хвороби, зниження вмісту гемоглобіну та змен­шення кількості еритроцитів.
Діагноз

При гострій крововтраті починають із зупинки кровотечі та одночасного поповнення об'єму циркулюючої крові. Зовнішні кровотечі припиняють загальноприйнятими хірургічними методами. Для зупинки внутрішніх і порожнинних кровотеч здійснюють перели­вання малої дози одногрупної стабілізованої крові (для великої рогатої худоби та коней до 1 л)
Лікування

За необхідності гемотрансфузію повторюють на 2—3-ю і навіть 7-у добу. При відсутності крові внутрішньовенно можна ввести 10%-й розчин желатини, плазму, сироватку крові — великим тваринам 1—3 л, малим —200—500 мл. Застосовують внут­рішньовенно 10%-ні розчини кальцію хлориду або кальцію глюкона-ту, 5%-й — аскорбінової кислоти, вікасол (внутрішньом'язово дріб­ним тваринам по 1—3 мл), а для зупинки місцевої кровотечі часто використовують 0,1 %-й розчин адреналіну, тромбін, феракрил. Як кровозамінні — внутрішньовенно вводять плазму або сироватку крові (по 1—3 л великим і 0,2—0,5 л дрібним тваринам), розчини — ізо­тонічний натрію хлориду, Рінгера—Локка, 5%-ї глюкози з аскорбі­новою кислотою, поліглюкін, гемовініл (1—3 л великим і 0,1—0,2 л дрібним тваринам).

Після зупинки кровотечі призначають засоби, що стимулюють гемопоез — препарати заліза (гліцерофосфат, феродекстрани, заліза лактат), кобальту, міді, печінки (вітогепат, сирепар), ві­таміни Ві2, Вс, С. Кішкам і собакам дають гематоген. Лікування при хронічній постгеморагічній анемії передусім поля­гає в усуненні причини кровотечі, введенні гемостатиків (вікасол, вітамін С, кальцію глюконат) і поповненні запасів заліза в організмі.

Профілактика гострих крововтрат грунтується на заходах щодо запобігання травматизму, хронічних — на запобіганні хворобам, які супроводяться тривалими рецидивними кровотечами.
Профілактика