Содержание
- 2. Под ХБП следует понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и персистирующих в течение более
- 3. — патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и
- 4. Этиология 1. Первично-клубочковые поражения почек (хронический ГН, быстропрогрессирующий ГН) 2. Первично-канальцевые поражения (хронический ПН, туберкулез почек,
- 5. Продолжение (2) 4. Системные заболевания: СКВ, ССД, РА, ДМ, узелковый периартериит, геморрагический васкулит и др. системные
- 6. Продолжение (3) 6. Эндокринные заболевания и нарушения обмена веществ (СД, гиперпаратиреоз, подагра, амилоидоз) 7. Обструктивные заболевания
- 7. Ведущие причины развития ХБП 70-е годы – ХГН (36-79 %), хр. ПН (6-51%); 90-е годы –
- 9. Признаки, позволяющие предполагать ХБП
- 10. Продолжение (2)
- 11. Критерием снижения функции почек является уровень СКФ, ниже 90 мл/мин/1,73 м2
- 12. СКФ - 60–89 мл/мин расценивают как начальное или незначительное ее снижение Для установления ХБП в этом
- 13. Если СКФ ниже 60 мл/мин наличие ХБП устанавливается даже при отсутствии каких-либо маркеров почечного повреждения. 3-месячное
- 14. Современные критерии ХБП включают (K/DOQI, 2012) : 1) выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на
- 15. Основные факторы риска ХБП:
- 16. Факторы прогрессирования ХБП:
- 17. Независимо от этиологии изменения в почках при развитии ХБП - однотипные - замещение функционирующих нефронов с/тк
- 18. Ведущий фактор развития ХБП – вазодилятация афферентной артерии путем повышения внутриклубочкового давления, увеличения клубочковой фильтрации и
- 19. До последнего времени считали, что клиника ХБП обуславливается задержкой в организме мочевины и креатинина, хотя они
- 20. Токсический эффект сейчас связывают с накоплением в крови продуктов их нарушенного метаболизма – “средних молекул” (цитруллина,
- 21. Основные патогенетические факторы: 1. Нарушение водного баланса: Уцелевшие нефроны должны вывести в минуту больше растворимых веществ
- 22. 2. Нарушение электролитного баланса При прогрессировании ХБП развивается гипонатриемия; гиперкалиемии, гипокальциемии 3. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При
- 23. 4. Анемия: • уменьшение продукции эритропоэтина (в эпителии канальцев или в ЮГА) • увеличение образования ингибитора
- 24. 5. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы —повышение продукции ренина и понижение — простагландинов, снижающих АД, что
- 25. Клиническая картина В начальном периоде клиническая картина определяется основным заболеванием + Жалобы на общую слабость, утомляемость,
- 26. Клиническая картина Дистрофический синдром сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов (выделение через кожу кристаллов мочевины
- 27. Костно-суставной синдром 1) Почечная фиброзная остеодистрофия (вторичный гиперпаратиреоз); 2) Почечная остеомаляция боли в костях, усиливающиеся при
- 28. Плевро-пульмональный синдром • уремический пневмонит (местное расстройство кровообращения) • нефрогенный ОЛ (гипергидратация, повышение проницаемости капилляров и
- 29. Сердечно-сосудистый синдром у 100% больных - АГ, осложняющаяся кровоизлиянием в г/м, СН (СА и ОЛ) У
- 30. Желудочно-кишечный синдром сухость и горечь, металлический привкус во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и
- 31. Анемический синдром Выраженность анемии коррелирует с уровнем креатинина, мочевины, СКФ
- 32. Синдром эндокринных дисфункций У мужчин - гипогонадизм и импотенция У женщин - нарушение менструального цикла (изменение
- 33. Со стороны ЦНС: -симптомы депрессии (угнетенное настроение, суицидальные мысли, фобии); -эмоциональная холодность и безразличие; -нарушения сознания
- 35. Клиническая характеристика стадии ХБП
- 36. Клиническая характеристика стадии ХБП (2)
- 37. На сегодняшний день параллельно выносят в диагноз стадию ХБП и степень ХПН. Существует достаточно близкое соответствие:
- 38. Стадии ХПН
- 39. Для диагностики ХБП определяют: А. степень альбуминурии/протеинурии, Б. Уровни СКФ (креатинина сыв. крови) В. Выраженность анемии,
- 40. Альбуминурия/протеинурия (поK/DOQI) - маркер ренальной дисфункции, отражает: • повышение проницаемости КМ (размер-селективность, заряд-селективность); изменения транспортных процессов
- 41. Для оценки альбуминурии/протеинурии определяют ее уровень в суточной моче или отношение альбумин/креатинин, или общий белок/креатинин в
- 42. Градация выраженности экскреции альбумина с мочой: «нормоальбуминурия» – (30 мг/г креатинина мочи), «микроальбуминурия» – 30–299 мг/сут
- 43. Индекс альбуминурии/протеинурии
- 44. Креатинин один из конечных продуктов азотистого обмена и составная часть мочи Он образуется в мышечной ткани
- 45. Факторы, влияющие на концентрацию креатинина в сыворотке
- 46. Наиболее точным показателем, отражающим функциональное состояние почек, является СКФ
- 47. В 2009–2011 гг. был разработан универсальный и точный метод расчета СКФ, работающий на любой стадии ХБП,
- 48. Цистатин С – В качестве альтернативного маркера функционального состояния почек и сердечного риска рассматривается цистатин С,
- 49. Таким образом, критериями для ХБП являются: 1. Повышенная альбуминурия (стойкое повышение экскреции альбумина с мочой >
- 50. Продолжение (2) 4. Структурные нарушения, выявленные при лучевых методах исследования (аномалии почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров
- 51. Классификация риска прогрессирования ХБП, ОПП, ССЗ (KDIGO, 2012)
- 52. Профилактика и лечение ХБП на разных стадиях
- 53. Практические мероприятия по профилактике и ведению ХБП в зависимости от ее стадии
- 54. Продолжение (2)
- 55. Принципы лечения Лечение основного заболевания! Диетотерапия! Главный принцип диеты при ХБП – ограничение в рационе белка
- 56. Продукты: манная каша, молоко, сахар, масло сливочное, варенье, сметана, картошка отварная, томаты, лук, морковка, буряк, капуста,
- 57. Медикаментозное лечение поздних стадий ХБП Практически не используются: верошпирон, триамтерен, барбитураты, купренил, невиграмон, кортикостероиды, НПВП
- 58. Коррекция анемии Проводят при уровне гемоглобина 80 г/л и ниже Назначают препараты железа (тардиферон, и др.),
- 59. Показано применение рекомбинантного эритропоэтина. по 25-50 ЕД/кг массы тела 2-3 раза в неделю п/к или в/в.;
- 60. Лечение гиперкалиемии *Ограничить употребление смородины, помидоров, апельсинов, вишен, абрикосов, изюма, урюка *Слабительные средства (сорбит, вазелиновое масло,
- 61. (2) -однократное в/в введение 10-20 мл гипертонического раствора хлористого натрия; -в/в капельное введение глюкозо-инсулиновой смеси с
- 62. Коррекция дерматологических осложнений (зуд кожи) - пероральное употребление холестирамина; -- гемосорбция; -ванны с крахмалом
- 63. Коррекция азотемии – дюфалак (30 мл х 3 р/д - 2-3 нед) и хофитол (в/в по
- 64. Лечение ренальной остеодистрофии *Диета, содержащая соли кальция *Препараты кальция с витамином Дз *Анаболические стероиды (ретаболил)
- 65. Целевые уровни АД у пациентов с ХБП у больных с оптимальной степенью альбуминурии (менее 10 мг/г)
- 66. У пациентов с ХБП и АГ для достижения целевых уровней АД, в качестве препаратов 1-й линии
- 72. Активные методы лечения ХПН В поздних стадиях ХПН консервативные методы лечения малоэффективны, поэтому в терминальной стадии
- 73. Пациентам с ХБП или наличием ее ФР при необходимости следует давать рекомендации по терапевтическому изменению стиля
- 74. Профилактика коррекция ОЖ и характера питания для воздействия на модифицируемые ФР ХБП: - коррекция массы тела
- 75. Профилактика Отказ от курения - дозозависимый ФР снижения СКФ и появления микроальбуминурии суточное потребление натрия
- 76. Профилактика Избегать лекарственную нефротоксичность (к опасным препаратам относятся обезболивающие и НПВС, рентгеноконтрастные вещества, ряд антибиотиков, мочегонные)
- 77. Заключение (1) *ХБП – не узкоспециальная, «нефрологическая», а общемедицинская проблема:* основные причины ХПН – не первичные
- 79. Скачать презентацию