Слайд 2
![Инфекционный бронхит кур (ИБК) – высококонтагиозная болезнь, сопровождающаяся поражением респираторного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-1.jpg)
Инфекционный бронхит кур (ИБК) – высококонтагиозная болезнь, сопровождающаяся поражением респираторного тракта,
почек, тонкого отдела кишечника, яичников и яйцевода, а также снижением яйценоскости и деформацией скорлупы.
Слайд 3
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-2.jpg)
Слайд 4
![Историческая справка. Впервые ИБК был зарегистрирован в США в 1931г.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-3.jpg)
Историческая справка. Впервые ИБК был зарегистрирован в США в 1931г. (Schalk)
и позже (Btach, Schalm, Beaudette и др.). В настоящее время болезнь распространена в большинстве стран Европы, Америки и Азии, в Австралии, Японии, России и др. государствах, которые имеют развитое промышленное птицеводство.
Слайд 5
![Возбудитель. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус из семейства Coronaviridae. Вирус](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-4.jpg)
Возбудитель. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус из семейства Coronaviridae. Вирус ИБК
имеет два гликопротеина: поверхностный – 8 и мембранный –М. Вирус впервые выделили Бич и Шалк в США в 1936 году. Это первый, описанный в литературе коронавирус и первый коронавирус в геноме которого полностью определена последовательность нуклеотидов.
Слайд 6
![Структура вируса ИБК. а) Негативное контрастирование (стрелками указана корона вируса).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-5.jpg)
Структура вируса ИБК. а) Негативное контрастирование (стрелками указана корона вируса).
б)
Скопление коронавирусов в вакуолизированной клетке и во внеклеточном пространстве у цитоплазматической мембраны
Слайд 7
![Размер сферических вирионов 80-100 (65 -135) нм, а полиморфных -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-6.jpg)
Размер сферических вирионов 80-100 (65 -135) нм, а полиморфных - 300
и более нм, на поверхности которых имеются пепломеры длиной около 30 нм. Возбудитель ИБК насчитывает около 20 серотипов. Вирус чувствителен к воздействию факторов внешней среды, особенно к прямым солнечным лучам. Большинство штаммов вируса разных серотипов утрачивают инфекционность в течение 10 минут при прогревании при 56°С, но отдельные клоны длительно пассированных штаммов в куриных эмбрионах могут сохраняться в течение 150 минут при указанной температуре.
Слайд 8
![Под действием УФО он разрушается через 18-24 часа. Солнечные лучи](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-7.jpg)
Под действием УФО он разрушается через 18-24 часа. Солнечные лучи инактивируют
его за 3 часа при Т 38ºС. В трупах павшей птицы вирус быстро теряет инфекционную активность, в питьевой воде при комнатной температуре он сохраняется 11 часов, в пораженных тканях , хранящихся в 50% глицерине при температуре 4 ºС – 80 дней. На внутренних поверхностях птичника при
Т 17-23 ºС – 7 дней, при 2 -13 – 11- 21 день, в помете и тушках примерно 50- 90 дней. Все штаммы вируса не реагируют на кислую среду.10% раствор глюкозы стабилизирует вирус.
Слайд 9
![По антигенной вариабельности четко определено 7 серотипов: А, В, С,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-8.jpg)
По антигенной вариабельности четко определено 7 серотипов: А, В, С, Д,
Массачусетс (Mass), ИК 11 и ИК 12, но возбудитель ИБК насчитывает около 20 серотипов.
ПАТОГЕННОСТЬ: восприимчивы куры всех пород и возрастов, но наиболее чувствителен молодняк до 30 дневного возраста. Человек тоже восприимчив к ИБ и переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.
Слайд 10
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-9.jpg)
Слайд 11
![ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ ВЫЗЫВАЕТСЯ ПРИ ИНТРАТРАХЕАЛЬНОМ, ИНТРАНАЗАЛЬНОМ, ПОДКОЖНОМ, ВНУТРИМЫШЕЧНОМ И КЛОАЧНОМ ЗАРАЖЕНИИ ЦЫПЛЯТ.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-10.jpg)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ ВЫЗЫВАЕТСЯ ПРИ ИНТРАТРАХЕАЛЬНОМ, ИНТРАНАЗАЛЬНОМ, ПОДКОЖНОМ, ВНУТРИМЫШЕЧНОМ И КЛОАЧНОМ ЗАРАЖЕНИИ
ЦЫПЛЯТ.
Слайд 12
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-11.jpg)
Слайд 13
![Вирус ИБК размножается на 9-12-дневных 8SРF-куриных эмбрионах (КЭ) при заражении](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-12.jpg)
Вирус ИБК размножается на 9-12-дневных 8SРF-куриных эмбрионах (КЭ) при заражении в
экстраэмбриональную полость и на хорионаллантоисную оболочку (ХАО), но в большинстве случаев для неадаптированного полевого изолята требуется 3-5 последовательных пассажей. Адаптированные к КЭ штаммы хорошо репродуцируются в первично-трипсинизированных монослойных культурах клеток почек и фибробластов КЭ.
Слайд 14
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-13.jpg)
Слайд 15
![Патогномоничные признаки ИБК у зараженных КЭ Основные изменения у зараженных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-14.jpg)
Патогномоничные признаки ИБК у зараженных КЭ
Основные изменения у зараженных вирусом эмбрионов:
отставание в росте, скручивание тела. Инфицированные эмбрионы шарообразной формы, мумифицированы, мельче чем здоровые. Такой эффект «карликовости» - патогномоничный признак для ИБ. У инфицированных КЭ желток сморщен, некротические очаги в печени, почках.
Слайд 16
![Эпизоотологические данные. К вирусу ИБ восприимчивы куры всех возрастов, но](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-15.jpg)
Эпизоотологические данные. К вирусу ИБ восприимчивы куры всех возрастов, но чаще
20-30 дневные цыплята.
Основным источником ИБК является больная и переболевшая птица, выделяющая вирус во внешнюю среду до 49 – 105 дней (до 12 месяцев) после переболевания, (установлено вирусоносительство) со слюной, истечениями из носовых отверстий и глаз, при кашле и с фекалиями. Контаминируются объекты внешней среды: воздух, вода, подстилка, предметы ухода и т.д. и они служат средствами распространения возбудителя. Вирус передается вертикально и горизонтально. Однако основным способом передачи считается аэрогенный путь.
Слайд 17
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-16.jpg)
Слайд 18
![Возбудитель ИБК можно выделить из яиц больных и переболевших кур](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-17.jpg)
Возбудитель ИБК можно выделить из яиц больных и переболевших кур в
течение 6 недель.
При инкубировании инфицированных яиц снижается процент вывода за счет замерших и задохнувшихся эмбрионов. Цыплята рождаются слабыми, отставшими в развитии, и от них в 30 % случаев можно выделить вирус.
Слайд 19
![При инфицировании интактной птицы в полевых условиях заболеваемость может достигать](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-18.jpg)
При инфицировании интактной птицы в полевых условиях заболеваемость может достигать 90
% с летальностью от 5 до 30 % , а при ассоциированной инфекции - до 60 и более процентов. Инфекция не имеет сезонности и поражает птиц всех возрастов. Экономический ущерб складывается за счет падежа, снижения оплаты корма и яичной продуктивности, а также из-за затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, в т.ч. специфическую профилактику.
Слайд 20
![Предрасполагающими факторами вспышки ИБК могут служить возбудители инфекционного ларинготрахеита, бурсита](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-19.jpg)
Предрасполагающими факторами вспышки ИБК могут служить возбудители инфекционного ларинготрахеита, бурсита (болезни
Гамборо), адено- и реовирусных инфекций, колисептицемии, сальмонеллеза, кампилобактериоза и др., а также различные стресс-факторы. Часто вспышка инфекционного бронхита возникает после переохлаждения птицы, при повышенном содержании вредных газов, после применения живых вирус вакцин.
Заболевание характеризуется быстрым распространением (через 3 -5 дней инфекция поражает всех птиц, вначале цыплят, затем взрослых).
Слайд 21
![Патогенез. Вирус при попадании в организм птицы быстро проникает в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-20.jpg)
Патогенез. Вирус при попадании в организм птицы быстро проникает в восприимчивые
клетки, главным образом в эпителий дыхательного аппарата. Размножение вируса в восприимчивой клетке идет быстро. Возбудитель быстро размножается в клетках респираторных органов и уже через 12 часов после заражения в покровном эпителии трахеи отмечают потерю ворсинок, утолщение митохондрий.
Слайд 22
![ТРАХЕИТ ПРИ ИБК ФИБРИНОЗНЫЙ ТРАХЕИТ ПРИ ИБК ИНФЕКЦИОННЫЙ БРОНХИТ ФИБРИНОЗНАЯ ЗАКУПОРКА ТРАХЕИ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-21.jpg)
ТРАХЕИТ ПРИ ИБК
ФИБРИНОЗНЫЙ ТРАХЕИТ ПРИ ИБК
ИНФЕКЦИОННЫЙ БРОНХИТ ФИБРИНОЗНАЯ ЗАКУПОРКА ТРАХЕИ
Слайд 23
![Через 72 часа после заражения наблюдается полная остановка движения ресничек](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-22.jpg)
Через 72 часа после заражения наблюдается полная остановка движения ресничек эпителия
трахеи. Это способствует скоплению в трахее и бронхах вязкого слизистого экссудата, обуславливающего затрудненное дыхание и появление сухих и влажных хрипов.
По мере развития заболевания вирус током крови заносится во все органы и ткани.
Слайд 24
![Патогенное действие вируса на сердечную мышцу В сердце вирус вызывает](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-23.jpg)
Патогенное действие вируса на сердечную мышцу
В сердце вирус вызывает отек интерстициальной
соединительной ткани, очаговую зернистую дистрофию мышечных волокон, что указывает на очаговый миокардит. Такое состояние сердечной мышцы обуславливает ослабление сердечной деятельности и застойную гиперемию во всех внутренних органах.
Слайд 25
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-24.jpg)
Слайд 26
![Патогенное действие вируса на почки В почках уже на 4-5](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-25.jpg)
Патогенное действие вируса на почки
В почках уже на 4-5 день после
заражения отмечается расширение мальпигиевых клубочков, зернистая дистрофия эпителиальных клеток извитых канальцев. Это нарушает выделительную функцию почек, что в затянувшихся случаях может привести к развитию синдрома нефрито-нефрозной уремии.
Слайд 27
![Зернистая дистрофия эпителиальных клеток извитых канальцев](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-26.jpg)
Зернистая дистрофия эпителиальных клеток извитых канальцев
Слайд 28
![Патогенное действие вируса на печень В печени на 4- 8](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-27.jpg)
Патогенное действие вируса на печень
В печени на 4- 8 день после
заражения наблюдается мутное набухание клеток паренхимы, нарушение структуры печеночных балок и нередко некрозы на отдельных участках органа.
Слайд 29
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-28.jpg)
Слайд 30
![Патогенное действие вируса на воспроизводительные органы В яичнике наступает венозный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-29.jpg)
Патогенное действие вируса на воспроизводительные органы
В яичнике наступает венозный застой, особенно
в сосудах яйцевых фолликулов, на внутренней их поверхности наблюдаются геморрагии. В дальнейшем наступает атрезия яйцевых фолликулов и дегенеративные изменения фолликулярного эпителия. Ускоряется перистальтика и сужается яйцевод.
Слайд 31
![Патогенное действие вируса на кишечник Поражаются энтероциты кишечника, в результате](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-30.jpg)
Патогенное действие вируса на кишечник
Поражаются энтероциты кишечника, в результате чего утрачивается
ферментативная активность, нарушается пищеварение и секреторная функция, развивается энтерит, диарея и обезвоживание организма.
Слайд 32
![Течение и симптомы. Клинические признаки ИБК разнообразны и зависят от](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-31.jpg)
Течение и симптомы. Клинические признаки ИБК разнообразны и зависят от пораженной
системы (органов), вирулентности возбудителя, иммунного статуса и стресс-факторов, в том числе вторичных инфекций.
Инкубационный период при естественном инфицировании вирусом ИБК длится от 18 часов до 10 суток.
Слайд 33
![Болезнь проявляется респираторным, почечным и репродуктивным синдромами. Однако респираторный синдром](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-32.jpg)
Болезнь проявляется респираторным, почечным и репродуктивным синдромами. Однако респираторный синдром является
наиболее распространенной формой проявления болезни у всех возрастов птицы, но чаще всего он наблюдается у цыплят до 5-12-недельного возраста и у них отмечается более острая форма клинического течения, которая сопровождается посинением гребня, сережек, слезотечением, насморком, затрудненным дыханием, хрипами. Больные цыплята дышат с открытым клювом, скучиваются, плохо поедают корм, отстают в росте. При первичной вспышке на интактном поголовье заболеваемость может достигать 90-100 % с летальностью от 5 до
30 %, а иногда и выше, особенно в ассоциации с другими инфекциями.
Слайд 34
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-33.jpg)
Слайд 35
![При уремической форме болезни в основном поражаются цыплята до 6-недельного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-34.jpg)
При уремической форме болезни в основном поражаются цыплята до 6-недельного возраста.
Как правило, болезнь протекает в тяжелой форме и сопровождается депрессией, диареей. Помет становится жидким и содержит много уратов. При этом отмечается быстрое обезвоживание организма, цыплята много пьют, плохо поедают корм, малоподвижны. Смертность может достигать 57-70 %.
Слайд 36
![При репродуктивном синдроме у кур в результате поражения яичника и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-35.jpg)
При репродуктивном синдроме у кур в результате поражения яичника и яйцевода
нарушается их функция, что сопровождается резким снижением яйценоскости в течение 3-6 недель, достигающей 30, а иногда 70 %. В указанный отрезок времени куры несут яйца с обесцвеченной, истонченной и деформированной скорлупой, иногда и лишенные ее.
Слайд 37
![ИСТОНЧЕНИЕ СКОРЛУПЫ ЯИЦ ПРИ ИБК](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-36.jpg)
ИСТОНЧЕНИЕ СКОРЛУПЫ ЯИЦ ПРИ ИБК
Слайд 38
![Указанные признаки очень сходны с синдромом снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76). После](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-37.jpg)
Указанные признаки очень сходны с синдромом снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76). После переболевания
яйценоскость медленно восстанавливается (3-4 недели), но часто не достигает нормативных показателей.
Качество яиц, снесенных во время болезни, снижается, белок становится водянистым, холазы часто бывают разорваны, граница между жидким и плотным слоем белка становится малозаметной. Иногда в белке и желтке имеются кровяные включения.
Слайд 39
![Репродуктивный синдром Снижается выводимость цыплят. Заболевание кур до начала яйцекладки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-38.jpg)
Репродуктивный синдром
Снижается выводимость цыплят. Заболевание кур до начала яйцекладки характеризуется задержкой
"разноса" на 3-4 недели. При поражении герминативных органов у курочек раннего возраста наблюдается аномальное развитие яйцевода, который и во взрослом состоянии остается инфантильным. Следует отметить, что снижение яичной продуктивности у взрослых кур может также наблюдаться при поражении респираторного тракта, почек и кишечника вирусом ИБК.
Слайд 40
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-39.jpg)
Слайд 41
![Патологоанатомические изменения. Патолого-анатомические изменения зависят от возраста птицы, вирулентности и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-40.jpg)
Патологоанатомические изменения. Патолого-анатомические изменения зависят от возраста птицы, вирулентности и тропизма
возбудителя, а также пораженной системы (органов).
При респираторном синдроме регистрируется трахеит и очаговая пневмония, которые сопровождаются покраснением слизистой трахеи вплоть до ярко выраженного геморрагического воспаления с образованием фибрина и закупорки гортани, особенно при активации условно-патогенной микрофлоры.
Слайд 42
![ТРАХЕИТ ПРИ ИБК ФИБРИНОЗНЫЙ ТРАХЕИТ ПРИ ИБК ИНФЕКЦИОННЫЙ БРОНХИТ ФИБРИНОЗНАЯ ЗАКУПОРКА ТРАХЕИ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-41.jpg)
ТРАХЕИТ ПРИ ИБК
ФИБРИНОЗНЫЙ ТРАХЕИТ ПРИ ИБК
ИНФЕКЦИОННЫЙ БРОНХИТ ФИБРИНОЗНАЯ ЗАКУПОРКА ТРАХЕИ
Слайд 43
![У бройлеров регистрируется двусторонняя миопатия поверхностных и глубоких грудных мышц](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-42.jpg)
У бройлеров регистрируется двусторонняя миопатия поверхностных и глубоких грудных мышц с
застойными явлениями во всей тушке. Как у взрослых кур, так и у бройлеров отмечаются ярко выраженные фасциальные геморрагии, наличие студенистого отека и выраженная миодегенерация с фасциальными геморрагиями.
При уремической форме болезни почки увеличены, светло-коричневого цвета, с наличием уратов в извитых канальцах и мочеточниках. У отдельных особей наблюдается висцеральная форма подагры. В содержимом клоаки большое количество уратов.
Слайд 44
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-43.jpg)
Слайд 45
![Поражение яйцевода и яичника у кур старше 6 месяцев характеризуется](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-44.jpg)
Поражение яйцевода и яичника у кур старше 6 месяцев характеризуется уменьшением
размера яйцевода, редукцией фолликулов и общим воспалительным процессом, что ведет к сужению просвета яйцевода и матки и нарушению их функции. В созревающих фолликулах наблюдается поражение интерстициальных кровеносных сосудов, иногда с диффузными кровоизлияниями.
Слайд 46
![Картина вскрытия в других органах Несмотря на изменения, обусловленные тропизмом](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-45.jpg)
Картина вскрытия в других органах
Несмотря на изменения, обусловленные тропизмом вируса, он
в любом случае может вызывать воспалительные процессы в других системах: тонком отделе кишечника, печени, железистом желудке, селезенке, фабрициевой сумке, мышцах, тимусе и др.
Слайд 47
![гистология](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-46.jpg)
гистология
Слайд 48
![Гистоморфология При гистоморфологическом исследовании органов павших кур и цыплят регистрируют](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-47.jpg)
Гистоморфология
При гистоморфологическом исследовании органов павших кур и цыплят регистрируют слизисто-катаральное воспаление
трахеи и бронхов, атрофию ресничек мерцательного эпителия, гиперплазию и метаплазию с субэпителиальным отеком, инфильтрацию моноцитами и лимфоцитами ламинарного слоя. В легких отмечается застойная гиперемия и отек, в печени - умеренная белково-жировая дистрофия.
Слайд 49
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-48.jpg)
Слайд 50
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-49.jpg)
Слайд 51
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-50.jpg)
Слайд 52
![В эпителиальных клетках мочевых канальцев - зернистая дистрофия, метаплазия и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-51.jpg)
В эпителиальных клетках мочевых канальцев - зернистая дистрофия, метаплазия и некроз
эпителия, а в фабрициевой сумке - разрушение лимфоидных клеток мозгового слоя и атрофические процессы.
В слизистой яйцевода и матки наблюдается метаплазия эпителия, инфильтрация моноцитами субэпителиального слоя ткани и пролиферация лимфоидных фолликулов, а также увеличение секретирующих желез, в т.ч. кальциоформирующих.
Слайд 53
![Метаплазия маточного эпителия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-52.jpg)
Метаплазия маточного эпителия
Слайд 54
![ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ДИАГНОЗЫ ИХ ВСЕГО 8. 1.Острая катаральная, катарально-фибринозная пневмония. 2.Серозно-катаральный,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-53.jpg)
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ДИАГНОЗЫ
ИХ ВСЕГО 8.
1.Острая катаральная, катарально-фибринозная пневмония.
2.Серозно-катаральный, фибринозный ринит, трахеит, бронхит,
конъюнктивит.
3.Серозно-фибринозный аэросаккулит.
4.Кахексия.
У взрослой птицы:
5.Желточный перитонит.
6.Атрофия яичника и яйцевода, кисты яичника, деформация яйцевых фолликулов.
7.Подагрический нефрит, переполнение мочеточников мочекислыми солями.
8.Мочекислый висцеральный диатез (отложение мочекислых солей в тканях и органах, обусловленное нарушением обмена сложных белков).
Слайд 55
![Диагностика, дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз на ИБК в полевых условиях](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-54.jpg)
Диагностика, дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз на ИБК в полевых условиях ставят
на основании эпизоотологических, клинических и патолого-анатомических данных. Окончательный диагноз ставят на основе проведения лабораторных исследований, включающих выделение и типирование вируса и/или специфических антител.
Для вирусовыделения от павших или вынужденно убитых больных птиц берут трахею, почки, отрезки 12-перстной кишки и яйцевода. Для серотипирования используют РН и РЗГА. Кроме того, в последние годы для идентификации вируса ИБК используют моноклональные антитела, полученные на нуклеопротеин и поверхностный белок, в реакции трансференции.
Слайд 56
![Для выявления патогенности вируса используют 10-25-дневных SPF или интактных цыплят.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-55.jpg)
Для выявления патогенности вируса используют 10-25-дневных SPF или интактных цыплят. После
заражения их интратрахеально первые клинические признаки болезни могут проявляться через 18-36 часов. Учитывая трудность индикации вируса, обычно используют методы обнаружения специфических антител. Для этой цели применяют РЗГА, РДП, РИГА, РН, ТФ ИФА и др., в которых исследуют сыворотки крови переболевших птиц. Эти реакции используются для определения поствакцинальных антител.
Слайд 57
![Титр специфических антител Титр специфических к ИБК антител в сыворотке](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-56.jpg)
Титр специфических антител
Титр специфических к ИБК антител в сыворотке переболевших и
привитых птиц, а также в желтке яиц, полученных от них, зависит от интенсивности переболевания и иммуногенности вакцин. Обычно они накапливаются в диагностическом титре через 7-36 дней, достигая наибольшего титра через 6-8 недель после переболевания или вакцинации. Показано, что вируснейтрализующие антитела сохраняются до 480 дней.
Слайд 58
![Для массового серологического обследования птиц на наличие антител к вирусу](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-57.jpg)
Для массового серологического обследования птиц на наличие антител к вирусу ИБК
лучше использовать высокопроизводительный и автоматизированный ТФ ИФА.
Инфекционный бронхит необходимо дифференцировать от болезней, вызывающих сходные клинические признаки, таких как ИЛТ, ССЯ-76, ньюкаслская болезнь и др.
Слайд 59
![Лечение. Лечение направлено на повышение естественной резистентности птицы и симптоматическое,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-58.jpg)
Лечение. Лечение направлено на повышение естественной резистентности птицы и симптоматическое, заключающееся
в подавлении бактериальных инфекций, трахеита, энтерита и нефрозо-нефрита, при которых применяют антибактериальные и противовоспалительные средства.
Слайд 60
![Иммунитет. Естественной и возрастной устойчивости кур не установлено, но у](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-59.jpg)
Иммунитет. Естественной и возрастной устойчивости кур не установлено, но у переболевших
или привитых птиц формируется постинфекционный или поствакцинальный иммунитет. Иммунные родители способны передавать гуморальные антитела потомству, которые защищают цыплят в постнатальный период в течение первых 2-3 недель жизни от ИБК. Ведущая роль в защите птиц от ИБК отводится клеточному иммунитету.
Слайд 61
![Профилактика и меры борьбы. В настоящее время рекомендовано применять для](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-60.jpg)
Профилактика и меры борьбы. В настоящее время рекомендовано применять для профилактики
ИБК несколько аттенуированных штаммов разных серотипов, а эпизоотические штаммы аналогичных типов включать в состав инактивированной вакцины, которые прививают последовательно: сначала вводят вакцину из штамма Н120, затем Д-1466, Д-274 и Н52 или вместо Н52 птиц ревакцинируют инактивированной вакциной, включающей М41 и вариантные штаммы.
Слайд 62
![Профилактика Необходимо определение соответствия между циркулирующим и вакцинным штаммами, только](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-61.jpg)
Профилактика
Необходимо определение соответствия между циркулирующим и вакцинным штаммами, только в этом
случае можно ожидать надежного эффекта специфической профилактики.
Слайд 63
![ПУЛВАК IB ПРАЙМЕР (Poulvac IB Primer) – живая вакцина против](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-62.jpg)
ПУЛВАК IB ПРАЙМЕР (Poulvac IB Primer) – живая вакцина против инфекционного
бронхита кур, изготовлена из экстраэмбриональной жидкости СПФ-эмбрионов кур, инфицированных аттенуированным вирусом инфекционного бронхита кур (ИБК), штаммы «Н-120» (серотипа Массачусетс и «D274») с добавлением белкового стабилизатора (пептон, инозитол, d-маннит, желатин). По внешнему виду вакцина представляет собой сухую пористую однородную массу светло-желтого цвета, легко растворимую в воде без образования хлопьев и осадка.
Слайд 64
![Форма выпуска Вакцина расфасована по 1000, 2500 и 5000 доз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-63.jpg)
Форма выпуска
Вакцина расфасована по 1000, 2500 и 5000 доз в стеклянные
флаконы, герметично укупоренные резиновыми пробками, укреплёнными алюминиевыми колпачками.
Фармакологические свойства
Вакцина вызывает формирование иммунного ответа к возбудителю ИБК через 10-14 суток после применения, который сохраняется в течение не менее 3 месяцев. В одной иммунизирующей дозе содержится не менее 3,0 lg ЭИД50 каждого штамма вируса ИБК, входящего в состав вакцины. Вакцина лечебными свойствами не обладает, ареактогенна, в рекомендуемых дозах безвредна.
Слайд 65
![Порядок применения Вакцина предназначена для иммунизации цыплят против ИБК в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-64.jpg)
Порядок применения
Вакцина предназначена для иммунизации цыплят против ИБК в племенных и
товарных хозяйствах различного направления выращивания. Вакцину вводят клинически здоровой птице двукратно в возрасте 1-3 и 18 суток методами выпаивания с питьевой водой или методом крупнокапельного распыления (спрей-метод).
Слайд 66
![ProPoultry ND + IB Multi + EDS, содержащая полиштаммную композицию](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-65.jpg)
ProPoultry ND + IB Multi + EDS, содержащая полиштаммную композицию по компоненту ИБК. Вакцина содержит вирусы ИБК антигенно
родственные серотипам Массачусетс, 793/В и российскому варианту. Эта вакцина предназначена для бустерной вакцинации промышленной и родительской несушки в птицехозяйствах, где циркулируют вариантные штаммы вируса ИБК.
Слайд 67
![При изготовлении вакцины используют эмбрионы от СПФ-кур. Испытания препарата показали](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-66.jpg)
При изготовлении вакцины используют эмбрионы от СПФ-кур. Испытания препарата показали его высокую
иммуногенную активность при невыраженной реактогенность, за счёт использования в составе эмульсионной вакцины масляного адъюванта Montanide ISA-70VG SEPPIC (Франция), что позволяет обеспечивать длительный и напряженный иммунитет, а также передачу материнских антител потомству
Слайд 68
![Живые вакцины против ИБК можно применять с использованием мелкодисперсного и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-67.jpg)
Живые вакцины против ИБК можно применять с использованием мелкодисперсного и крупнодисперсного
(спрей) аэрозолей, интраназально, на роговицу глаза и per os. Кроме указанных методов, рекомендован способ погружения клюва в раствор вакцины. Первые два метода (аэрозоли) требуют особого внимания во избежание передозировки и поствакцинальных осложнений. Их лучше использовать для повторной иммунизации. Желательно для первичной прививки применять наиболее аттенуированные штаммы.
Слайд 69
![Например, сначала вирус-вакцину из штамма Н120, а затем более реактогенный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-68.jpg)
Например, сначала вирус-вакцину из штамма Н120, а затем более реактогенный штамм
Н52. Следует отметить, что аэрозольное применение вирус-вакцин в ряде случаев, особенно при передозировке, может вызывать реактивацию условно-патогенной микрофлоры респираторного тракта и в результате этого - осложнения. Поэтому необходимо направить усилия на предотвращение осложнений путем применения химиопрепаратов, не обладающих антивирусным и иммунодепрессивным действием, до и после вакцинации.
Эффективность специфической защиты повышается, когда по фону живых вирус-вакцин применяют инактивированные. В этом случае значительно повышается уровень гуморальных специфических антител у кур, а следовательно, и у потомства.
Слайд 70
![Кратность введения антигенов можно сократить за счет ассоциированных препаратов. Для](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-69.jpg)
Кратность введения антигенов можно сократить за счет ассоциированных препаратов. Для этой
цели уже используют комбинации, включающие антигены вируса ИБК и ньюкаслской болезни (НБ), например, живую вирусвакцину МА 5 и инактивированные, содержащие антигены против ИБК, НБ, ССЯ-76 и/или инфекционного бурсита. Как за рубежом, так и в нашей стране существуют разнообразные ориентировочные схемы профилактики, направленные на создание напряженного иммунитета, использование которых должно зависеть от эпизоотического, иммунного статусов птицы каждого конкретного птицеводческого хозяйства.
Слайд 71
![При этом необходимо учитывать возможную интерференцию живых вакцинных штаммов между](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/288442/slide-70.jpg)
При этом необходимо учитывать возможную интерференцию живых вакцинных штаммов между собой,
т.к. показано, что вирус ИБК интерферирует репродукцию вируса ньюкаслской болезни, а вирусвакцины против болезни Марека и инфекционного бурсита обладают выраженным иммунодепрессивным действием. Уже имеются наблюдения, что неправильное применение в полевых условиях вирусвакцины против инфекционного бурсита тормозит выработку антител против других инфекций.