20231031_retrovirusy_i_priony презентация

В России – до 104тыс.
Капсид ВИЧ- сложная решётка, состоящая из множества белковых ячеек-шестиугольников. Таких ячеек 200. Кроме того, есть двенадцать, пятиугольных ячеек. Капсид ВИЧ сложен как бы из нескольких плоскостей, и пятиугольные ячейки появляются там, где есть углы, где одна плоскость переходит в другую
Частицы вируса иммуннодефицита человека на поверхности иммунной клетки. (жёлтые)

Стадии заболевания ВИЧ/СПИД
Инкубационный период (или период острой инфекции). Он начинается с момента проникновения вируса в организм и продолжается до первых неспецифичных проявлений иммунодефицита. Классически этот период длится от месяца до нескольких (2-3) месяцев.
Период первых проявлений. В эту стадию вирус активно делится и размножается. Начинают образовываться антитела и проявляться первые клинические признаки болезни.
В России – до 104тыс.

Период медленного прогрессирования недостаточности иммунной системы. Обнаружить эту стадию можно по увеличенным лимфатическим узлам и по снижению количества клеток, содержащих CD4 рецепторы. Это самая продолжительная по времени стадия, она может продолжаться до 20 лет.
Период вторичных заболеваний. На этой стадии клиническая картина вирусной патологии проявляется наиболее ярко: значительное снижение массы тела, многочисленные и выраженные грибковые, бактериальные и вирусные заболевания.

Профилактика СПИДа:
– избегать беспорядочных и случайных половых связей;
– при любом половом контакте пользоваться презервативом высокого качества (при правильном использовании защита от заражения ВИЧ-инфекцией на 98 %);
– отказаться от употребления наркотических веществ;
– подвергать обработке, в т.ч. с использованием дезинфицирующих средств многоразовые инструменты для маникюра/педикюра/пирсинга/татуажа;

– при попадании чужой крови на раневую поверхность необходимо промыть рану проточной водой, обработать 3 % раствором перекиси водорода или спиртосодержащим раствором (70 %), после обработки закрыть рану пластырем;
– при попадании крови на слизистую глаза промыть глаза водой и закапать глазными каплями, обладающими слезоотделительным и дезинфицирующим эффектом (например, 20 % раствором альбуцида);
– при попадании крови на слизистую оболочку полости рта — прополоскать рот 70 % этиловым спиртом;
–для оказания первой медицинской помощи при кровотечениях необходимо использовать резиновые перчатки и защищать открытые участки кожи и слизистые глаз от попадания крови.

Прионы ( prion от protein — «белок» и infection — «инфекция», слово предложено в 1982 году Стенли Прузинером) — особый класс инфекционных агентов, представленных белками с аномальной третичной структурой и не содержащих нуклеиновых кислот.
Прионы не являются живыми организмами, но они могут размножаться, используя функции живых клеток (в этом отношении прионы схожи с вирусами). Прион — это белок с аномальной трёхмерной (третичной) структурой, способный катализировать
конформационное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прион). Как правило, при переходе белка в прионное состояние его α-спирали превращаются в β-слои. Появившиеся в результате такого перехода прионы могут в свою очередь перестраивать новые молекулы белка; таким образом, запускается цепная реакция, в ходе которой образуется огромное количество неправильно свёрнутых молекул. Прионы — единственные известные инфекционные агенты, размножение которых происходит без участия нуклеиновых кислот.

В 1920-х годах Ганс Герхард Крейтцфельдт и Альфонс Мария Якоб исследовали новое неизлечимое заболевание нервной системы человека, главным признаком которого было образование полостей в ткани мозга. Впоследствии эта болезнь была названа их именем.

В 1957 году Карлтон Гайдушек и Винсент Зига описали нейрологический синдром, распространённый у народа форе, живущего в высокогорьях Папуа-Новой Гвинеи. Эта болезнь характеризовалась тремором, качанием головы, параличами, кривой улыбкой. К этим симптомам впоследствии прибавлялась слабость, деменция, болезнь неизбежно заканчивалась летальным исходом. На языке форе эта болезнь называется «куру», что в переводе означает «дрожь» или «порча»; под этим названием эта болезнь известна и сегодня. Оказалось, что причиной распространения куру был нередкий среди форе ритуальный каннибализм. В ходе религиозных ритуалов они поедали органы убитых родичей. Мозг при этом ели дети, поскольку считалось, что от него у детей «прибавлялось ума». Инкубационный период заболевания может составлять до 50 лет, однако у девушек, особенно подверженных куру, он может составлять всего лишь четыре года или менее. За открытие инфекционного характера болезни куру Карлтон Гайдушек был удостоен Нобелевской премии по физиологии или медицине в 1976 году

Прионы
Белки, вызывающие тяжёлые заболевания ЦНС человека и ряда высших животных:
болезнь Крейтцфельдта — Якоба (коровье бешенство)
болезнь Куру («смеющаяся смерть»)- сильная дрожь и порывистые движения головой. Ткани головного мозга деградируют - губчатая масса. Через 9-12 месяцев - смертельный исход
1997 г. – НП Стенли Прузинеру за изучение прионов
Стр. 207

Прионы (PrP) – белки на поверхности нервных клеток
Конформации PrP :
нормальная — PrPс(C — от cellular — «клеточный»), в которой преобладают α-спираль
патологическая — PrPSc (Sc- от scrapie) с большим количеством β-складок

Механизм действия…
при попадании в здоровую клетку PrPSc катализирует переход клеточного PrPC в прионную конформацию
накопление прионного белка сопровождается его агрегацией, образованием высокоупорядоченных фибрилл (амилоидов) гибель клетки.
высвободившийся прион способен проникать в соседние клетки, вызывая их гибель.

Инфекционная изоформа PrP — PrPSc — способна превращать нормальный белок PrPC в инфекционную изоформу, изменяя его конформацию (то есть третичную структуру); это, в свою очередь, изменяет взаимодействия PrP с другими белками. Хотя точная пространственная структура PrPSc неизвестна, установлено, что в ней вместо α-спиралей преобладают β-слои. Такие ненормальные изоформы объединяются в высокоструктурированные амилоидные волокна, которые, скапливаясь, формируют бляшки. Неясно, являются ли эти образования причиной повреждения клеток или всего лишь побочным продуктом патологического процесса

Особенности прионов:
Отсутствие нуклеиновых кислот
Склонность к агрегации
Возникают не только вследствие заражения
Независимо от происхождения заражения далее передается инфекционным путем
Существует возможность заражения прионными болезнями животных

Болезнь Кройтцфельдта– Якоба
Болезнь Куру
Синдром Герстманна-Штроуслера-Шейнкера

Как проникают в организм?
Через еду
Спонтанно (мутацией генов)
Временный контакт через хирургические инструменты