Слайд 2
![Характеристика коронарного кровотока Причина нарушения коронарного кровотока - атеросклероз коронарных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-1.jpg)
Характеристика
коронарного кровотока
Причина нарушения коронарного кровотока - атеросклероз коронарных артерий.
Атеросклеротическим процессом
повреждается:
- Передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии;
- Огибающая ветвь левой коронарной артерии;
- Правая коронарная артерия.
Слайд 3
![Нарушению кровоснабжения подвержены субэндокардиальные слои миокарда. Причины: Коронарные сосуды и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-2.jpg)
Нарушению кровоснабжения подвержены субэндокардиальные слои миокарда.
Причины:
Коронарные сосуды и анастомозы между ними
расположены в субэпикардиальных (поверхностных) слоя миокарда.
В них существует анатомическая недостаточность коллатерального кровотока, т.к. сосуды носят концевой характер.
Слайд 4
![2. Кровоснабжение субэндокардиальных слоев осуществляется в период диастолы, т.к. в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-3.jpg)
2. Кровоснабжение субэндокардиальных слоев осуществляется в период диастолы, т.к. в период
систолы давление в полости левого желудочка превышает перфузионное давление и сосуды, кровоснабжающие миокард, пережимаются.
Слайд 5
![Особенности коронарного кровотока 1. Высокий уровень экстракции кислорода в капиллярах](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-4.jpg)
Особенности
коронарного кровотока
1. Высокий уровень экстракции кислорода в капиллярах сердца, составляющий
70 – 75%;
2. Высокий базальный тонус коронарных сосудов.
В покое коронарный кровоток = 200-300 мл/мин, это примерно 5% МОС.
Показатель определяется отношением перфузионного давления (разницы между давлением в аорте и правом предсердии) к сопротивлению интрамиокардиальных сосудов.
Слайд 6
![Перфузионное давление в миокарде может понижаться при: Понижении давления в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-5.jpg)
Перфузионное давление в миокарде может понижаться при:
Понижении давления в аорте;
Окклюзии коронарных
сосудов;
Достижении предела вазодилатации коронарных сосудов;
Синдроме обкрадывании, когда вследствие дилатации коронарных сосудов в здоровых участках миокарда падает перфузионное давление в зоне ишемии миокарда.
Слайд 7
![3. Высокий резерв коронарного кровообращения. 4. Фазовый характер коронарного кровотока.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-6.jpg)
3. Высокий резерв коронарного кровообращения.
4. Фазовый характер коронарного кровотока. В период
систолы он резко понижается (до 15% от общего), а в период систолы он возрастает (до 85%).
При тахикардии в результате укорочения диастолы ухудшается кровоснабжение миокарда.
Слайд 8
![5. Подчиненность коронарного кровотока метаболическим потребностям сердца и относительная независимость](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-7.jpg)
5. Подчиненность коронарного кровотока метаболическим потребностям сердца и относительная независимость
его от нервных регуляторных влияний.
В условиях патологии эта подчиненность нарушается и повышается чувствительность к нервным импульсам.
Слайд 9
![6. Исключительно высокая чувствительность коронарных сосудов к понижению напряжения кислорода](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-8.jpg)
6. Исключительно высокая чувствительность коронарных сосудов к понижению напряжения кислорода в
крови.
7. Недостаточное развитие коллатеральных сосудов в миокарде.
Слайд 10
![Регуляция коронарного кровообращения 1. Миогенная ауторегуляция, обеспечивающая постоянство коронарного кровотока](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-9.jpg)
Регуляция
коронарного кровообращения
1. Миогенная ауторегуляция, обеспечивающая постоянство коронарного кровотока и его
относительную независимость от изменений АД.
Эффект Бейлиса: при растяжении гладко – мышечных клеток коронарных сосудов возрастает сила их сокращения.
Слайд 11
![2. Метаболическая регуляция, подчиняющая коронарное кровообращение метаболическим потребностям сердца. Тонус](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-10.jpg)
2. Метаболическая регуляция, подчиняющая коронарное кровообращение метаболическим потребностям сердца. Тонус коронарных
сосудов зависит от соотношения метаболитов, обладающих вазодилататорным и вазоконстрикторным действием.
В здоровом миокарде преобладает эффект вазодилататоров.
К ним относят: аденозин, оксид азота, простациклин, молочная кислота и др.
Слайд 12
![3. Нервная регуляция. Симпатическая НС регулирует кровоток через: α –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-11.jpg)
3. Нервная регуляция. Симпатическая НС регулирует кровоток через: α – АР
и β – АР.
Возбуждение β – АР вызывает расширение коронарных сосудов.
Возбуждение α – АР вызывает их спазм.
Возбуждение холинорецепторов вызывает расширение коронарных сосудов.
Слайд 13
![КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Нарушение коронарного кровотока приводит к развитию коронарной недостаточности.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-12.jpg)
КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Нарушение коронарного кровотока приводит к развитию коронарной недостаточности.
Коронарная недостаточность —
типовая форма патологии сердца, обусловленная несоответствием поступления кислорода к миокарду его метаболическим потребностям.
Слайд 14
![Различают 2 формы коронарной недостаточности: Абсолютная (коронарогенная), обусловленная действием коронарогенных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-13.jpg)
Различают 2 формы коронарной недостаточности:
Абсолютная (коронарогенная), обусловленная действием коронарогенных факторов.
Она
возникает в случае первичного нарушения коронарного кровотока вследствие уменьшения просвета коронарных артерий.
Слайд 15
![К коронарогенным факторам относятся: понижение перфузионного давления; увеличение сопротивления коронарных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-14.jpg)
К коронарогенным факторам относятся:
понижение перфузионного давления;
увеличение сопротивления коронарных сосудов в
случае их спазма или поражения атеросклеротическим процессом.
При этом развивается ишемия миокарда.
Слайд 16
![Относительная, возникающая в случае действия некоронарогенных факторов, значительно повышающих энергетические](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-15.jpg)
Относительная, возникающая в случае действия некоронарогенных факторов, значительно повышающих энергетические потребности
миокарда.
К некоронарогенным факторам относятся:
увеличение ЧСС, которое наблюдается при повышении содержания в крови и миокарде катехоламинов;
Слайд 17
![повышение напряжения внутри стенок желудочков сердца, напряжение внутри стенок желудочка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-16.jpg)
повышение напряжения внутри стенок желудочков сердца,
напряжение внутри стенок желудочка возрастает:
при
повышении давления в полости желудочка,
при дилатации полости,
при понижении растяжимости стенок желудочка;
Слайд 18
![повышении сократимости миокарда. При относительной коронарной недостаточности интенсивность коронарного кровотока](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-17.jpg)
повышении сократимости миокарда.
При относительной коронарной недостаточности интенсивность коронарного кровотока может
возрастать, но все же оказывается недостаточной для возросшей потребности миокарда в кислороде.
Слайд 19
![При ишемии наблюдается уменьшение доставки к миокарду не только кислорода,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-18.jpg)
При ишемии наблюдается уменьшение доставки к миокарду не только кислорода, но
и субстратов окисления, возникают антиоксидантный, гормональный и другие виды дефицитов.
Нарушается отток метаболитов, многие из которых являются токсичными.
Слайд 20
![Основные факторы развития ишемии миокарда 1. Обтурационный механизм – уменьшение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-19.jpg)
Основные факторы развития ишемии миокарда
1. Обтурационный механизм – уменьшение просвета коронарных
артерий
Причины:
стенозирующий атеросклероз
тромбоз коронарных артерий
эмболия коронарных артерий
уменьшение просвета коронарных сосудов вследствие увеличения толщины их стенок при отеке, гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, атеросклерозе.
Слайд 21
![2. Ангиоспастический механизм – спазм коронарных сосудов Причины: возбуждение α1](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-20.jpg)
2. Ангиоспастический механизм – спазм коронарных сосудов
Причины:
возбуждение α1 - АР на
фоне блокады β2 – АР;
увеличение синтеза вазоконстрикторов (эндотелина – I, ангиотензина – II, тромбаксана А2, серотонина и др.) при понижении количества вазодилататоров (оксида азота, простациклина, брадикинина и др.)
3. Компрессионный механизм – сдавление коронарных сосудов рубцами, опухолью и др.
Слайд 22
![Ишемическая болезнь сердца Недостаточность коронарного кровообращения, вызванная окклюзией коронарных артерий сердца, именуется ишемической болезнью сердца (ИБС).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-21.jpg)
Ишемическая болезнь сердца
Недостаточность коронарного кровообращения, вызванная окклюзией коронарных артерий сердца, именуется
ишемической болезнью сердца (ИБС).
Слайд 23
![Этиология ИБС Развитию атеросклероза коронарных артерий способствуют следующие факторы риска:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-22.jpg)
Этиология ИБС
Развитию атеросклероза коронарных артерий способствуют следующие факторы риска:
- Дислипидемия, характеризующаяся
повышением содержания в плазме атерогенных ЛП: ЛПНП, ЛПОНП и холестерина при снижении содержания в крови антиатерогенных ЛПВП, которые удаляют из периферических клеток, в том числе эндотелиоцитов, избыточный холестерин.
Слайд 24
![В практической работе рассчитывают так называемый атерогенный индекс — это](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-23.jpg)
В практической работе рассчитывают так называемый атерогенный индекс — это отношение
содержания в плазме атерогенных ЛП к ЛПВП.
При индексе выше 4,9 риск развития атеросклеротического поражения сосудов значительно возрастает.
Слайд 25
![Артериальная гипертензия - Курение в 2-6 раз увеличивает риск смерти](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-24.jpg)
Артериальная гипертензия
- Курение в 2-6 раз увеличивает риск смерти от ИБС.
Избыточное
питание, обычно сочетающееся с малоподвижным образом жизни,
Сахарный диабет
Слайд 26
![Стрессовые состояния, вызывающие выброс катехоламинов, которые спазмируют сосуды, повышают давление](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-25.jpg)
Стрессовые состояния, вызывающие выброс катехоламинов, которые спазмируют сосуды, повышают давление и
стимулируют липолиз с развитием гиперлипидемии.
Наследственность.
Длительное применение некоторых синтетических прогестинов с контрацептивными целями у женщин.
Слайд 27
![Существуют следующие понятия: 1. Гиперхолистеринемия – патологически высокая концентрация холестерина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-26.jpg)
Существуют следующие понятия:
1. Гиперхолистеринемия – патологически высокая концентрация холестерина в плазме
крови.
2. Липопротеины:
Низкой плотности (ЛПНП)
Промежуточной плотности (ЛППП)
β – липопротеины очень низкой плотности (βЛПОНП)
Окисленные ЛПНП
Хиломикроны очень низкой плотности и высокой плотности
Слайд 28
![Строго определенные ЛП способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-27.jpg)
Строго определенные ЛП способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это приводит
к атеросклерозу.
ЛП делят на:
Атерогенные – ЛПНП, ЛППП, βЛПОНП, окисленные ЛПНП
Неатерогенные - Хиломикроны очень низкой плотности
Антиатерогенные - ЛПВП
Слайд 29
![3. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-28.jpg)
3. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные ЛП.
Внутри макрофагов ЛП не уничтожаются
↓
незавершенный фагоцитоз
↓
макрофаг становится активированным.
Пенистые клетки – это активированные макрофаги сосудистой стенки, насыщенные ЛП.
Слайд 30
![4. Рецепторы – «чистильщики» («мусорщики») – это рецепторы на поверхности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-29.jpg)
4. Рецепторы – «чистильщики» («мусорщики») – это рецепторы на поверхности макрофагов,
которые распознают атерогенные ЛП.
Атерогенные ЛП являются «мусором» для организма и подлежат уничтожению, растворению.
Слайд 31
![атеросклероз Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-30.jpg)
атеросклероз
Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой плотности в
результате взаимодействия гладкомышечных клеток сосудистой стенки с атерогенными ЛП при их высокой концентрации в циркулирующей крови.
ВОЗ: атеросклероз – вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).
Слайд 32
![Причина: наследственные расстройства липидного обмена. По аутосомно – доминантному типу](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-31.jpg)
Причина: наследственные расстройства липидного обмена.
По аутосомно – доминантному типу наследуется недостаточность
ЛПНП – рецепторов к атерогенным ЛП и холестерину.
Предрасполагающие факторы – факторы способные нарушать барьерную функцию эндотелия (изменение реологии крови, курение, диабет, артериальная гипертензия и др.)
Слайд 33
![Патогенез атеросклероза 1. Аккумуляция в сосудистой стенки атерогенных ЛП →](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-32.jpg)
Патогенез атеросклероза
1. Аккумуляция в сосудистой стенки атерогенных ЛП → эндоцитоз атерогенных
ЛП макрофагами и образование «пенистых клеток» → отложение аморфного холестерина в сосудистой стенки вне «пенистых клеток».
Слайд 34
![«Пенистые клетки» высвобождают вещества: 1. Активаторы эндотелия и хемоатрактанты –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-33.jpg)
«Пенистые клетки» высвобождают вещества:
1. Активаторы эндотелия и хемоатрактанты – миграция в
очаг поражения новых моноцитов и лимфоцитов
2. Факторы роста:
- миграция в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферация;
Миграция и пролиферация фибробластов;
Образование соединительной ткани
Слайд 35
![2. Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-34.jpg)
2. Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной бляшки.
Жировая полоска состоит из пенистых клеток, аморфного холестерина, Т – лимфоцитов, небольшого количества гладкомышечных клеток.
Слайд 36
![3. Образование диффузных утолщений интимы – на предыдущие изменения накладывается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-35.jpg)
3. Образование диффузных утолщений интимы – на предыдущие изменения накладывается интенсивная
миграция и размножение гладкомышечных элементов сосудистой стенки.
4. Образование атероматозной бляшки – в ее составе лейкоциты, холестерин и др. липиды, гладкомышечные клетки, межклеточное вещество интимы артерий, пенистые клетки.
Т.о. к атеросклерозу приводит накопление в сосудистой стенки атерогенных ЛП.
Слайд 37
![Патогенетические факторы ишемической болезни сердца 1. Органическая обструкция коронарной артерии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-36.jpg)
Патогенетические факторы ишемической болезни сердца
1. Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом.
При
этом резкое ограничение коронарного кровотока обусловлено:
формированием атеросклеротической бляшки, воспалительного и фиброзного процессов в ней и последующим стенозированием артерий (уровень критического стеноза составляет 75 %);
формированием агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области атеросклеротической бляшки.
Слайд 38
![2. Динамическая обструкция атеросклеротически измененных коронарных артерий вследствие развития эндотелиальной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-37.jpg)
2. Динамическая обструкция атеросклеротически измененных коронарных артерий вследствие развития эндотелиальной дисфункции.
У больных с ИБС механизмы коронарной вазодилатации, нарушаются, и начинают преобладать вазоконстрикторные реакции.
Главная причина нарушения вазодилатации - уменьшение количества оксида азота (N0).
Слайд 39
![Нарушение продукции N0 способствует прогрессированию атеросклеротического процесса. N0 является мультипотентной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-38.jpg)
Нарушение продукции N0 способствует прогрессированию атеросклеротического процесса.
N0 является мультипотентной молекулой, которая:
-
ингибирует проникновение моноцитов в субэндотелиальное пространство, дифференциацию их в макрофаги с последующим преобразованием в «пенистые клетки»;
- тормозит продукцию провоспалительных цитокинов;
Слайд 40
![уменьшает экспрессию молекул адгезии лейкоцитов; тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-39.jpg)
уменьшает экспрессию молекул адгезии лейкоцитов;
тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов и
высвобождение из них ростовых факторов;
ингибирует пролиферацию и миграцию в интиму гладкомышечных клеток сосудов.
Слайд 41
![Ослаблении способности сосудов к вазодилатации приводит снижение продукции эндотелием простациклина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-40.jpg)
Ослаблении способности сосудов к вазодилатации приводит снижение продукции эндотелием простациклина (ПГ12)
— фактора, расширяющего сосуды и тормозящего агрегацию тромбоцитов.
Слайд 42
![Преобладание вазоконстрикции коронарных сосудов обусловлено повышением синтеза эндотелиоцитами эндотелина-1. Свойства](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-41.jpg)
Преобладание вазоконстрикции коронарных сосудов обусловлено повышением синтеза эндотелиоцитами эндотелина-1.
Свойства эндотелина-1:
сосудосуживающее действие;
стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток;
стимуляция адгезии лейкоцитов к поверхности эндотелия;
ингибирование фибринолиза.
Продукцию эндотелинов повышают катехоламины, ангиотензин - II, серотонин, ИЛ-1, гипоксия, ишемия, трансформирующий фактор роста.
Слайд 43
![3. Активация прокоагулянтных свойств эндотелия. Этому способствуют: снижение синтеза эндотелием](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-42.jpg)
3. Активация прокоагулянтных свойств эндотелия.
Этому способствуют:
снижение синтеза эндотелием физиологического антиагреганта
простациклина, а также увеличение синтеза мощного проагреганта тромбоксана А2;
активация коагуляционного гемостаза с повышенным образованием нитей фибрина;
понижение активности фибринолитической системы в результате уменьшения продукции эндотелиоцитами тканевого активатора плазминогена (ТПА).
Слайд 44
![Механизмы ишемического повреждения миокарда 1. Нарушается энергетическое обеспечение миокарда. В](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-43.jpg)
Механизмы ишемического повреждения миокарда
1. Нарушается энергетическое обеспечение миокарда.
В результате содержание АТФ
резко снижается и развивается основной метаболический признак ишемии миокарда — отставание скорости синтеза макроэргических соединений от потребности в них миокарда.
Слайд 45
![2. Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-44.jpg)
2. Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического обеспечения
работы ионных насосов.
В клетках миокарда накапливаются :
1. ионы натрия, вызывающие набухание клеток;
2. ионы кальция, что приводит:
к развитию контрактуры сократительных клеток,
понижению растяжимости миокарда,
повышению напряжения в стенке миокарда
повышению потребности миокарда в кислороде (замыкается порочный круг).
Слайд 46
![3. Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует ПОЛ и фосфолипазы, повреждающие митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-45.jpg)
3. Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует ПОЛ и фосфолипазы, повреждающие
митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов.
Слайд 47
![4. Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз. Ионы водорода начинают](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-46.jpg)
4. Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз.
Ионы водорода начинают конкурировать
с кальцием за места связывания на тропонине, что угнетает сократительную функцию сердечной мышцы.
Слайд 48
![5. После восстановления коронарного кровотока (снятие спазма коронарных сосудов, лизирование](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-47.jpg)
5. После восстановления коронарного кровотока (снятие спазма коронарных сосудов, лизирование тромба
и т.д.) может развиться реперфузионное (обратимая постишемическая дисфункция миокарда) повреждение миокарда.
Оно обусловлено:
- накоплением в клетках миокарда ионов кальция с аккумуляцией их в митохондриях, ведущей к необратимому нарушению функции митохондрий;
Слайд 49
![большей интенсивностью ПОЛ мембран кардиомиоцитов вследствие недостаточности антиоксидантной защиты и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-48.jpg)
большей интенсивностью ПОЛ мембран кардиомиоцитов вследствие недостаточности антиоксидантной защиты и притока
кислорода в зону предшествующей ишемии;
развитием феномена «no - reflow» (неполного восстановления кровотока).
Слайд 50
![Причинами развития феномена «no - reflow» являются: повышение тонуса резистивных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-49.jpg)
Причинами развития феномена «no - reflow» являются:
повышение тонуса резистивных сосудов;
затруднение
кровотока вследствие внутрисосудистой агрегации эритроцитов и тромбоцитов;
отек эндотелия;
перикапиллярный отек;
ишемическая контрактура.
Слайд 51
![Классификация ишемической болезни сердца 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-50.jpg)
Классификация ишемической болезни сердца
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия:
стабильная
стенокардия напряжения;
спонтанная стенокардия;
нестабильная стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Инфаркт миокарда.
5. Постинфарктный кардиосклероз.
6. Нарушение ритма и проводимости как единственное проявление ИБС.
7. Сердечная недостаточность.
Слайд 52
![Внезапная коронарная смерть Внезапная коронарная смерть — это смерть, возникшая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-51.jpg)
Внезапная коронарная смерть
Внезапная коронарная смерть — это смерть, возникшая мгновенно или
в пределах 1 ч после появления первых симптомов коронарной недостаточности.
Может развиться при:
постинфарктном кардиосклерозе,
спазме коронарных артерий,
кардиомиопатии вследствие фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии либо асистолии или выраженной брадикардии.
Слайд 53
![Стенокардия напряжения Стенокардия напряжения характеризуется возникновением болевого синдрома (с локализацией](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-52.jpg)
Стенокардия напряжения
Стенокардия напряжения характеризуется возникновением болевого синдрома (с локализацией боли сжимающего
характера в загрудинной области, иррадиирующей в левую руку) во время физических нагрузок. Причина - неспособность суженных коронарных артерий обеспечить повышенную потребность миокарда в кислороде.
Слайд 54
![Нестабильная стенокардия Нестабильная стенокардия — это стенокардия с нестабильным прогрессирующим](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-53.jpg)
Нестабильная стенокардия
Нестабильная стенокардия — это стенокардия с нестабильным прогрессирующим течением с
учащением приступов ангинозных болей, часто заканчивающихся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда.
Слайд 55
![Безболевая ишемия миокарда Безболевая ишемия миокарда характеризуется эпизодами транзиторной ишемии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-54.jpg)
Безболевая ишемия миокарда
Безболевая ишемия миокарда характеризуется эпизодами транзиторной ишемии миокарда, клинически
ничем не проявляющейся.
Вследствие того, что эта форма ИБС прижизненно не выявляется, она может осложняться инфарктом миокарда и быть причиной внезапной коронарной смерти.
Слайд 56
![Ишемические синдромы Гибернирующий («спящий») миокард — это локальное снижение сократительной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-55.jpg)
Ишемические синдромы
Гибернирующий («спящий») миокард — это локальное снижение сократительной способности миокарда
левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией, которое полностью или частично ликвидируется после улучшения коронарного кровотока.
Слайд 57
![Особенности: коронарный кровоток хронически снижен; отмечается хроническое нарушение сократительной функции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-56.jpg)
Особенности:
коронарный кровоток хронически снижен;
отмечается хроническое нарушение сократительной функции миокарда в участках
со сниженным
миокардиальным кровотоком;
жизнеспособность миокарда сохранена;
продолжительность состояния гибернации от нескольких дней до нескольких месяцев
и даже лет.
Слайд 58
![Гибернация миокарда является приспособительной реакцией в ответ на хроническое снижение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-57.jpg)
Гибернация миокарда является приспособительной реакцией в ответ на хроническое снижение коронарного
кровотока.
Функция миокарда снижается, и достигается равновесие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его с кровью.
Слайд 59
![«Оглушенный» миокард (станнинг) – это обратимая постишемическая дисфункция миокарда после](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-58.jpg)
«Оглушенный» миокард (станнинг) – это обратимая постишемическая дисфункция миокарда после восстановления
коронарного кровотока.
Этот феномен может развиться у больных:
с нестабильной стенокардией;
при раннем применении тромболитиков
в остром периоде инфаркта миокарда;
при хранении донорского сердца перед его трансплантацией;
при наложении дистальных анастомозов во время аортокоронарного шунтирования.
Слайд 60
![Существуют две популярные гипотезы, объясняющие механизм возникновения этого феномена: 1. «кальциевая» гипотеза; 2. «свободнорадикальная» гипотеза.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-59.jpg)
Существуют две популярные гипотезы, объясняющие механизм возникновения этого феномена:
1. «кальциевая»
гипотеза;
2. «свободнорадикальная» гипотеза.
Слайд 61
![Согласно «кальциевой» гипотезе происходит: - снижение чувствительности миокардиальных волокон к](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-60.jpg)
Согласно «кальциевой» гипотезе происходит:
- снижение чувствительности миокардиальных волокон к кальцию;
перегрузка
клеток миокарда кальцием;
разобщение процессов возбуждения и сокращения вследствие нарушения функции саркоплазматического ретикулума;
активация протеинкиназ, фосфолипаз и других катаболических ферментов.
Слайд 62
![В соответствии со свободнорадикальной гипотезой «оглушение» миокарда вызывают свободные радикалы,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-61.jpg)
В соответствии со свободнорадикальной гипотезой «оглушение» миокарда вызывают свободные радикалы, образующиеся
в начале реперфузии.
Доказательством может служить положительный эффект применения антиоксидантов (СОД, каталаза), максимально выраженный при назначении их в первые
минуты реперфузии (возобновления кровотока в ишемизированном участке миокарда)
Слайд 63
![ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт миокарда - одна из клинических форм](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-62.jpg)
ОСТРЫЙ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда - одна из клинических форм ишемической болезни
сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
Слайд 64
![Факторы риска развития ИМ полностью идентичны факторам риска ИБС. Основной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-63.jpg)
Факторы риска развития ИМ полностью идентичны факторам риска ИБС.
Основной причиной ИМ
является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии с развитием острой ишемии участка
миокарда.
Слайд 65
![ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА Основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая: разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки; тромбоз; вазоконстрикцию.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-64.jpg)
ПАТОГЕНЕЗ
ИНФАРКТА МИОКАРДА
Основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая:
разрыв (надрыв)
атеросклеротической бляшки;
тромбоз;
вазоконстрикцию.
Слайд 66
![ИМ развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-65.jpg)
ИМ развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромботической
окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом.
Слайд 67
![Нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-66.jpg)
Нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Мощным
стимулятором воспаления являются поступающие в бляшку модифицированные ЛПНП.
Воспаление протекает при участии макрофагов и Т-лимфоцитов.
Слайд 68
![Активированные Т-лимфоцитами макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов (коллагеназа, желатиназа](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-67.jpg)
Активированные Т-лимфоцитами макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов (коллагеназа, желатиназа и
др.), которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность.
Под влиянием γ-интерферона, выделяемого Т-лимфоцитами, уменьшается синтез коллагена, что также снижает прочность покрышки бляшки.
Слайд 69
![Факторами дестабилизации бляшки могут служить такие факторы: значительное повышение артериального](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-68.jpg)
Факторами дестабилизации бляшки могут служить такие факторы:
значительное повышение артериального давления,
интенсивная физическая нагрузка.
Разрыв (надрыв) или эрозия атеросклеротической бляшки активируют
механизмы гемостаза с образованием тромба.
Слайд 70
![Активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон Прекращение притока крови к участку миокарда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-69.jpg)
Активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон
Прекращение притока крови к участку миокарда
Слайд 71
![Иммунологические нарушения Основные проявления: - Интенсивные боли в области сердца](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-70.jpg)
Иммунологические нарушения
Основные проявления:
- Интенсивные боли в области сердца
- ЭКГ-изменения
- Резорбционно-некротический синдром
Неадекватные
ангиогенез и коллатерали
Слайд 72
![Выделяют два типа тромбоза коронарных артерий при ИМ. Первый тип](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-71.jpg)
Выделяют два типа тромбоза коронарных артерий при ИМ.
Первый тип тромбоза
развивается в 25% случаев - тромб формируется на поверхности атеросклеротической бляшки, выступающей в просвет сосуда, при ее поверхностном повреждении.
Слайд 73
![В результате повреждения эндотелия происходит: - адгезия тромбоцитов; - агрегации](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-72.jpg)
В результате повреждения эндотелия происходит:
- адгезия тромбоцитов;
- агрегации
тромбоцитов;
- выделение из тромбоцитов и других клеток стимуляторов агрегации (АДФ, тромбоксана А2, тромбина и т.д.), выделение медиаторов, вызывающих коронароспазм, и формирование тромба.
Слайд 74
![Второй тип тромбоза наблюдается у 75% больных и обусловлен разрывом](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-73.jpg)
Второй тип тромбоза наблюдается у 75% больных и обусловлен разрывом бляшки,
в результате чего кровь проникает внутрь бляшки, где взаимодействует с тканевым тромбопластином и коллагеном.
Тромб вначале формируется внутри бляшки, заполняя ее объем, а затем распространяется в просвет сосуда.
Слайд 75
![В обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие его](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-74.jpg)
В обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм.
Развитие его обусловлено дисфункцией
эндотелия, которая приводит к снижению продукции вазодилататоров (оксида азота, простациклина, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительному увеличению синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-П, серотонина, тромбоксана А2).
Слайд 76
![Спазм увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной бляшкой и тромбом,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-75.jpg)
Спазм увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной бляшкой и тромбом, и
приводит к окклюзирующей обструкции, вызывающей некроз миокарда.
Слайд 77
![ИМ является стрессовой реакцией, активирующей симпатоадреналовую систему. Выброс в кровь](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-76.jpg)
ИМ является стрессовой реакцией, активирующей симпатоадреналовую систему. Выброс в кровь избытка
катехоламинов:
повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза;
- усиливают агрегацию тромбоцитов и выделение вазоконстриктора тромбоксана А2.
Слайд 78
![В патогенезе ИМ имеет значение степень компенсации нарушенного коронарного кровотока](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-77.jpg)
В патогенезе ИМ имеет значение степень компенсации нарушенного коронарного кровотока коллатеральным
кровообращением.
Так, медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить к развитию ИМ при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде.
Слайд 79
![НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА Развитие ИМ сопровождается: нарушением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-78.jpg)
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Развитие ИМ сопровождается:
нарушением систолической;
диастолической функций сердца;
ремоделированием
левого желудочка.
Слайд 80
![Степень выраженности этих изменений прямо пропорциональна величине зоны некроза сердечной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-79.jpg)
Степень выраженности этих изменений прямо пропорциональна величине зоны некроза сердечной мышцы.
Происходит нарушение сократительной функции, т.к. некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца.
Слайд 81
![Снижение фракции выброса (основного показателя нарушения систолической функции) происходит: при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-80.jpg)
Снижение фракции выброса (основного показателя нарушения систолической функции) происходит:
при нарушении сократимости
более 10% массы миокарда;
- при нарушении сократимости более 15% массы миокарда наблюдается повышение конечно-диастолического объема (КДО) и давления (КДД) левого желудочка;
Слайд 82
![при некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность; при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-81.jpg)
при некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность;
при некрозе
более 40% массы миокарда левого желудочка - кардиогенный шок.
Слайд 83
![Нарушение диастолической функции сердца обусловлено снижением эластичности и растяжимости миокарда,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-82.jpg)
Нарушение диастолической функции сердца обусловлено снижением эластичности и растяжимости миокарда, что
объясняется замедленным переходом
ионов кальция из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум в связи с дефицитом энергетических субстратов.
Слайд 84
![В результате этого диастола левого желудочка становится неполноценной, т.к. миокард](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-83.jpg)
В результате этого диастола левого желудочка становится неполноценной, т.к. миокард недостаточно
релаксирует, вследствие чего повышается конечное диастолическое давление (КДД) и ухудшается коронарный кровоток.
Нарушение диастолической функции наблюдается при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка.
Слайд 85
![Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда как в области](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-84.jpg)
Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда как в области зоны
некроза, так и в непораженных, жизнеспособных участках (т.е.развивается дилатация миокарда левого желудочка).
Слайд 86
![Данный патологический процесс наиболее выражен при трансмуральном ИМ и обусловлен](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-85.jpg)
Данный патологический процесс наиболее выражен при трансмуральном ИМ и обусловлен следующими
факторами:
истончением миокарда в зоне некроза;
- снижением тонуса миокарда в области некроза и в периинфарктной зоне;
развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активацией циркулирующей и местной (кардиальной) РААС;
активацией симпатоадреналовой системы;
- гиперпродукцией эндотелием эндотелина.
Слайд 87
![Под влиянием указанных нейрогуморальных стимуляторов активируются: - факторы роста; -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-86.jpg)
Под влиянием указанных нейрогуморальных стимуляторов активируются:
- факторы роста;
- повышается
внутриклеточный синтез протоонкогенов;
- факторы ядерной транскрипции, что сопровождается гипертрофией кардиомиоцитов. При обширном трансмуральном некрозе ремоделирование миокарда развивается уже через 24 часа от начала инфаркта и может сохраняться несколько недель и даже месяцев.
Слайд 88
![КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА В клиническом течении ИМ выделяют 5](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-87.jpg)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА
В клиническом течении ИМ выделяют 5 периодов:
Продромальный (прединфарктный)
Острейший
период
Острый период
Подострый период
Постинфарктный период
Слайд 89
![Продромальный (прединфарктный) период характеризуется нарастанием тяжести коронарной недостаточности, предшествующей развитию](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-88.jpg)
Продромальный (прединфарктный) период характеризуется нарастанием тяжести коронарной недостаточности, предшествующей развитию ИМ.
Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца.
Слайд 90
![Основными проявлениями этого периода являются: -увеличение интенсивности и продолжительности загрудинпых](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-89.jpg)
Основными проявлениями этого периода являются:
-увеличение интенсивности и продолжительности загрудинпых болей;
-
расширение зоны распространения боли и области иррадиации боли;
прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам;
резкое снижение эффективности нитроглицерина, принимаемого сублингвально;
присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя;
появление новых симптомов (одышка, нарушение ритма сердца, общая слабость, потливость).
Слайд 91
![Острейший период - это период от момента возникновения ишемии миокарда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-90.jpg)
Острейший период - это период от момента возникновения ишемии миокарда до
начала формирования очага некроза.
Длительность острейшего периода колеблется от 30 мин до 2 ч.
Слайд 92
![Развитию этого периода способствуют следующие провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-91.jpg)
Развитию этого периода способствуют следующие провоцирующие факторы:
интенсивная физическая нагрузка;
стрессовая
ситуация;
переедание;
выраженное переохлаждение или перегревание.
Указанные факторы:
увеличивают потребность миокарда в кислороде;
повышают АД;
вызывают коронароспазм.
Слайд 93
![Самым характерным клиническим признаком острейшего ИМ является болевой синдром, обладающий](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-92.jpg)
Самым характерным клиническим признаком острейшего ИМ является болевой синдром, обладающий следующими
характеристиками:
боли чрезвычайно интенсивные;
локализуются в загрудинной области, часто захватывают прекардиальную или всю переднюю поверхность грудной клетки;
иррадиируют в левые руку, плечо и лопатку, в межлопаточную область,
шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку;
Слайд 94
![продолжительность боли всегда больше 20-30 мин, иногда несколько часов; купируются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-93.jpg)
продолжительность боли всегда больше 20-30 мин, иногда несколько часов;
купируются наркотическими
аналгетиками (введением морфина в/венно), использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота.
Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, могут быть беспокойны, возбуждены (развивается Status anginosus).
Слайд 95
![Развитие болевого синдрома связывают с действием следующих факторов: - понижением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-94.jpg)
Развитие болевого синдрома связывают с действием следующих факторов:
- понижением порога болевой
чувствительности;
- острой дилатацией сердца;
- увеличением концентрации внеклеточного калия из-за потери его кардиомиоцитами;
- повышением концентрации таких медиаторов, как брадикинин, субстанция Р, серотонин, аденозин, гистамин и др.;
- развитием метаболического ацидоза.
Слайд 96
![При осмотре обращают на себя внимание бледность, влажность кожи, цианоз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-95.jpg)
При осмотре обращают на себя внимание бледность, влажность кожи, цианоз губ,
носа, ушей, подногтевых пространств.
Развивающаяся в первые минуты брадикардия сменяется тахикардией.
АД в первые минуты (иногда часы) повышается, а затем развивается гипотония со снижением систолического и пульсового давления. Характерно ослабление I тона над верхушкой сердца.
Слайд 97
![В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза с миомаляцией.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-96.jpg)
В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза с миомаляцией.
Он
продолжается от 2 до 10-14 дней.
В остром периоде, исчезает боль.
Сохранение боли может быть связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита.
Слайд 98
![При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-97.jpg)
При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению
АД, тоны сердца приглушены, прослушивается систолический шум на верхушке.
При обширном переднем трансмуральном ИМ прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, что обусловлено развитием фибринозного перикардита.
Слайд 99
![Характерным для этого периода является развитие резорбционно-некротического синдрома со следующими](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-98.jpg)
Характерным для этого периода является развитие резорбционно-некротического синдрома со следующими признаками:
- повышением температуры тела;
- лейкоцитозом;
- увеличением СОЭ;
- обнаружением «биохимических признаков воспаления»;
- появлением в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.
Слайд 100
![Субфебрильная температура отмечается на 2-3 день. Длительность повышения температуры составляет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-99.jpg)
Субфебрильная температура отмечается на 2-3 день.
Длительность повышения температуры составляет около
3-7 дней.
Развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево обусловлено развитием ответа острой фазы.
Лейкоцитоз развивается через 3-4 часа, достигает максимума на 2-4 день и сохраняется около 3-7 дней. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днями, затем постепенно снижается и через 3-4 недели нормализуется.
Слайд 101
![Характерным для ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-100.jpg)
Характерным для ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ:
в
конце 1-ой - начале 2-ой недели количество лейкоцитов начинает снижаться, а СОЭ возрастает.
В организме развивается ООФ, что подтверждается повышением содержания в крови медиаторов и белков ООФ.
В крови появляются биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов .
Слайд 102
![Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-101.jpg)
Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует
времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза.
При неосложненном течении ИМ подострый период продолжается от 6 до 8 недель.
Слайд 103
![Общее состояние больного удовлетворительное, болевой синдром отсутствует. При исследовании сердечно-сосудистой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-102.jpg)
Общее состояние больного удовлетворительное, болевой синдром отсутствует.
При исследовании сердечно-сосудистой системы
выявляется нормализация ЧСС, АД, исчезновение систолического шума в области верхушки сердца.
В подостром периоде исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.
Слайд 104
![Постинфарктный период (период постинфарктного кардиосклероза) соответствует периоду полной консолидации рубца](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-103.jpg)
Постинфарктный период (период постинфарктного кардиосклероза) соответствует периоду полной консолидации рубца в
очаге некроза и адаптации
сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования - выключению сократительной функции участка миокарда. Этот период продолжается
на протяжении всей оставшейся жизни больного.
Слайд 105
![Выделяют ближайший (2-6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-104.jpg)
Выделяют ближайший (2-6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный период.
У большинства больных боли в области сердца отсутствуют.
Однако нередко в дальнейшем вновь возобновляется стенокардия, которая беспокоила больного до развития ИМ.
Слайд 106
![ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА Данные лабораторного исследования периферической крови: нейтрофильный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-105.jpg)
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
Данные лабораторного исследования периферической крови:
нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
эозинопения;
лимфопения;
повышение СОЭ.
Слайд 107
![Данные биохимического исследования крови: - повышается содержание С-реактивного белка, гаптоглобина,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-106.jpg)
Данные биохимического исследования крови:
- повышается содержание С-реактивного белка, гаптоглобина, ИЛ-1, ФНО
вследствие развития ООФ;
- возрастает содержание глюкозы (активируется симпатическая нервная система и в крови повышается содержание адреналина);
- развивается метаболический ацидоз (в крови накапливается молочная кислота, ионы водорода);
Слайд 108
![- повышается содержание фибриногена, растет протромбиновый индекс, сокращается время свертывания](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-107.jpg)
- повышается содержание фибриногена, растет протромбиновый индекс, сокращается время свертывания (активируются
механизмы гемостаза, возможно развитие ДВС-синдрома);
- развивается гиперкалиемия.
Слайд 109
![Определение содержания в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При ИМ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-108.jpg)
Определение содержания в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.
При ИМ
из очага некроза в кровь поступает ряд белковых молекул - компонентов мышечных волокон.
Слайд 110
![Первым возрастает уровень в крови миоглобина, представляющего собой легкую цепь](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-109.jpg)
Первым возрастает уровень в крови миоглобина, представляющего собой легкую цепь миозина.
Повышение содержания миоглобина в крови начинается уже через 2 ч от начала развития некроза; максимальный уровень его наблюдается через 6-10 ч; длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет около 2 суток.
Специфичность определения высокого уровня миоглобина в крови при ИМ составляет 77-95% в первые 6 ч.
Уровень миоглобина в крови может возрастать при ИМ в 10-20 раз.
Слайд 111
![Определение содержания в крови кардиальных тропонинов Т и I (с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-110.jpg)
Определение содержания в крови кардиальных тропонинов Т и I (с помощью
моноклональных антител) является высокоспецифичным тестом для выявления некроза миокарда (специфичность составляет 90-100%).
Слайд 112
![Возрастает активность общей креатинфосфокиназы и ее изоферментов. Известны три изофермента:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-111.jpg)
Возрастает активность общей креатинфосфокиназы и ее изоферментов. Известны три изофермента:
-
КФК-ММ (мышечный),
КФК-МВ (сердечный)
КФК-ВВ (мозговой).
Повышение уровня в крови КФК-МВ считается высокоспецифичным для ИМ.
Слайд 113
![Происходит повышение активности в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-112.jpg)
Происходит повышение активности в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ.
В
связи с отсутствием кардиоспецифичности общей ЛДГ предпочтение следует отдавать определению активности в крови уровня ЛДГ-1, миокард богат этим ферментом.
Слайд 114
![Возрастает содержание в крови аспартатаминотрансферазы (ACT) через: 8 ч, максимум](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-113.jpg)
Возрастает содержание в крови аспартатаминотрансферазы (ACT) через: 8 ч, максимум повышения
наблюдается через 24-36 ч, при этом в период max уровень активности этого фермента превышает нормальный в 4-20 р. Целесообразно определять одновременно активность в крови ACT и АЛТ (содержание которой в печени значительно боль (чем в миокарде) и рассчитывать коэффициент де Ритиса (соотношение
ACT/АЛТ), который в норме составляет 1,33.
При ИМ этот коэффициент превышает нормальную величину.
Слайд 115
![ЭКГ-диагностика ИМ. ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трех зон](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-114.jpg)
ЭКГ-диагностика ИМ.
ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трех зон образующихся
в миокарде:
- зоны некроза,
- зоны ишемического повреждении
- зоны ишемии.
Слайд 116
![В зоне некроза происходит гибель кардиомиоцитов, в результате чего нарушается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-115.jpg)
В зоне некроза происходит гибель кардиомиоцитов, в результате чего нарушается процесс
деполяризации миокарда желудочка и изменяется форма желудочкового комплекса QRS.
Кардинальным признаком некроза является появление патологического зубца Q.
Слайд 117
![Зона ишемического повреждения отражается на ЭКГ смещением интервал ST от](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-116.jpg)
Зона ишемического повреждения отражается на ЭКГ смещением интервал ST от изолинии
либо кверху, либо книзу.
В норме ST находится на изолинии.
Слайд 118
![При субэндокардиальной зоне повреждения интервала ST будет смещаться книзу от](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-117.jpg)
При субэндокардиальной зоне повреждения
интервала ST будет смещаться книзу от изолинии (депрессия
ST).
При субэндокардиальной либо трансмуральной - кверху (элевация ST).
Слайд 119
![Зона ишемии вследствие замедления процесса реполяризации отражается на ЭКГ появлением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-118.jpg)
Зона ишемии вследствие замедления процесса реполяризации отражается на ЭКГ появлением «коронарного»
зубца Т:
- положительного, высокого, симметричного, с заостренной вершиной – при субэндокардиальной ишемии;
- отрицательного, глубокого, симметричного - при субэпикардиальной или трансмуральной ишемии.
Слайд 120
![Острейшая стадия характеризуется появлением на ЭКГ куполообразного смещения интервала ST](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-119.jpg)
Острейшая стадия характеризуется появлением на ЭКГ куполообразного смещения интервала ST выше
изолинии и слиянием его с зубцом Т (формируется монофазная кривая).
На этой стадии может сформироваться некроз, что проявится патологическим зубцом Q.
Слайд 121
![В острой стадии ИМ присутствуют все три зон поражения, что](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-120.jpg)
В острой стадии ИМ присутствуют все три зон поражения, что отражается
наличием на ЭКГ:
патологического зубца Q или QS;
уменьшением амплитуды зубца R;
куполообразным смещением интервала ST кверху от изолиии;
отрицательным «коронарным» зубцом Т.
Слайд 122
![Подострая стадия ИМ характеризуется следующими ЭКГ-признаками: наличием патологического зубца Q](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-121.jpg)
Подострая стадия ИМ характеризуется следующими ЭКГ-признаками:
наличием патологического зубца Q или
QS,
возвращением интервала ST к изолинии вследствие исчезновения зоны ишемического повреждения
и отрицательным «коронарным» зубцом Т.
Слайд 123
![Рубцовая стадия характеризуется следующими ЭКГ-признаками: сохранением патологического зубца Q или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-122.jpg)
Рубцовая стадия характеризуется следующими ЭКГ-признаками:
сохранением патологического зубца Q или QS
(признака соединительнотканного рубца
на месте некроза миокарда);
расположением интервала ST на изолинии;
- отсутствием динамики изменений зубца Т, который может быть слабоотрицательным, сглаженным (изоэлектричным) или слабоположительным.
Слайд 124
![Дополнительные инструментальные методы диагностики Неинвазивные методы: 1) компьютерная томография, позволяющая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-123.jpg)
Дополнительные инструментальные методы диагностики
Неинвазивные методы:
1) компьютерная томография, позволяющая обнаружить зоны
ИМ, ишемии, тромбов, проходимость сосудов и т.д.;
Слайд 125
![2) эхокардиография, которая позволяет оценить функцию желудочков: а) систолическую -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-124.jpg)
2) эхокардиография, которая позволяет оценить функцию желудочков:
а) систолическую - по
скорости укорочения циркулярных волокон, передне-заднего размера желудочков;
б) диастолическую - по скорости утончения стенки желудочков в диастолу, определить КДО, КДД, МО и т.д.;
Слайд 126
![3) фонокардиография + ЭКГ + сфигмограмма (проводится их сопоставление с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-125.jpg)
3) фонокардиография + ЭКГ + сфигмограмма (проводится их сопоставление с целью
оценки функции левого желудочка);
4) радиоизотоппые методы с использованием меченых ионов таллия-201, технеция-99 и др., позволяющие оценить перфузию миокарда (захват меченых ионов нормальными клетками пропорционален интенсивности кровотока, а «холодные» зоны - это зоны с нарушенной перфузией;
5) ядерномагнитный резонанс (ЯМР) и др.
Слайд 127
![Инвазивные: катетеризация полостей сердца; 2) ангиография с введением рентгеноконтрастных веществ и др.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-126.jpg)
Инвазивные:
катетеризация полостей сердца;
2) ангиография с введением рентгеноконтрастных веществ и
др.
Слайд 128
![ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА Ранние осложнения: - аритмии, - острая левожелудочковая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-127.jpg)
ОСЛОЖНЕНИЯ
ИНФАРКТА МИОКАРДА
Ранние осложнения:
- аритмии,
- острая левожелудочковая недостаточность с
развитием отека легких,
- кардиогениый шок.
1. Кардиогенный шок - крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда.
Слайд 129
![Выделяют следующие формы кардиогенного шока: - рефлекторный; - истинный кардиогенный;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-128.jpg)
Выделяют следующие формы кардиогенного шока:
- рефлекторный;
- истинный кардиогенный;
-
ареактивный;
- аритмический;
- из-за разрыва миокарда.
Слайд 130
![Истинный кардиогенный шок, развивается при обширном трансмуральном ИМ, при величине](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-129.jpg)
Истинный кардиогенный шок, развивается при обширном трансмуральном ИМ, при величине зоны
некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.
Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной функции миокарда.
Слайд 131
![При кардиогенном шоке развивается порочный круг. Начинается этот механизм с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-130.jpg)
При кардиогенном шоке развивается порочный круг.
Начинается этот механизм с резкого
снижения систолической и диастолической функций миокарда левого желудочка.
Выраженное падение ударного объема приводит к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока, что еще больше нарушает функции миокарда.
Слайд 132
![2. Острая левожелудочковая недостаточность. Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-131.jpg)
2. Острая левожелудочковая недостаточность. Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности
(систолическая дисфункция) и уменьшение податливости (диастолическая дисфункция) миокарда левого желудочка, что приводит к повышению давления в левом предсердии, а затем в сосудах малого круга. В ответ на рост давления в левом предсердии происходит спазмирование легочных артериол (рефлекс Китаева), что вначале в определенной мере предохраняет от переполнения малый круг, а в последующем усугубляет гипертензию в сосудах легких. Когда гидростатическое давление и легочных капиллярах начинает превышать коллоидно - осмотическое, происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем в альвеолах. Возникает отек легких.
Слайд 133
![3. Аритмии. Основными механизмами развития аритмий у больных ИМ являются:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-132.jpg)
3. Аритмии.
Основными механизмами развития аритмий у больных ИМ являются:
а)
изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;
б) электрическая негомогенность миокарда;
в) появление эктопических очагов, потеря электрической стабильности;
г) электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);
д) гиперкатехоламииемия;
е) острая дилатация миокарда;
ж) развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая поляризация.
Слайд 134
![Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой волны приводят к экстрасистолии;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-133.jpg)
Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой волны приводят к экстрасистолии; длительный
период деятельности эктопического очага или циркуляции круговой волне по миокарду приводят к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и
мерцанию предсердий.
Слайд 135
![Поздние осложнения: - формирование аневризмы сердца (происходит в 12-15% трансмурального](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-134.jpg)
Поздние осложнения:
- формирование аневризмы сердца (происходит в 12-15% трансмурального ИМ).
- разрывы
сердца: наружные, межжелудочковой перегородки; отрыв сосочковой мышцы с развитием недостаточности митрального клапана.
- тромбоэмболии, которые развиваются примерно у 1/10 перенесших ИМ (первое место занимает тромбоэмболия легочной артерии - ТЭЛА).
Слайд 136
![- постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера. Некроз миокарда, а также изменения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-135.jpg)
- постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера. Некроз миокарда, а также изменения в
периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител, усиливающих повреждение миокарда. Этот синдром развивается приблизительно у 3-4% больных на 2-8 неделе от начала ИМ.
Слайд 137
![ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА 1. Купирование болевого синдрома: -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-136.jpg)
ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. Купирование болевого синдрома:
- Обезболивание с помощью наркотических
анальгетиков.
- Метод атаралгезии - сочетанного введения анальгетических и траквилизирующих средств (седуксена, реланиума), который применяется при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутреннего напряжения.
- Нейролептанальгезия, которая является наиболее эффективным методом обезболивания при ИМ. Используется сочетанное внутривенное введение анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола.
- Наркоз закисью азота, который применяется при непереносимости нейролептанальгезии и наркотических анальгетиков.
Слайд 138
![2. Назначение нитратов, прежде всего нитроглицерина, с целью расширения коронарных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-137.jpg)
2. Назначение нитратов, прежде всего нитроглицерина, с целью расширения коронарных сосудов,
что способствует ослаблению болевого синдрома, а также снижению преднагрузки благодаря венодилатации.
Слайд 139
![3. Оксигенотерапия. Ингаляция кислорода рекомендуется всем больным ИМ, особенно при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-138.jpg)
3. Оксигенотерапия. Ингаляция кислорода рекомендуется всем больным ИМ, особенно при болях,
цианозе, одышке, левожелудочковой недостаточности, кардиогенном шоке.
Более целесообразны ингаляции увлажненного кислорода.
Слайд 140
![4. Тромболитическая терапия с целью восстановления магистрального коронарного кровотока. Тромболитическая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-139.jpg)
4. Тромболитическая терапия с целью восстановления магистрального коронарного кровотока. Тромболитическая терапия,
проведенная в первые 6 ч
(до консолидации тромба) показана всем больным ИМ.
Слайд 141
![5. Предупреждение тромбообразования. С этой целью назначают антикоагулянты (гепарин, гирудин) и антиагреганты (аспирин, тиклопидин).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-140.jpg)
5. Предупреждение тромбообразования.
С этой целью назначают антикоагулянты (гепарин, гирудин) и
антиагреганты (аспирин, тиклопидин).
Слайд 142
![6. Понижение потребности миокарда в кислороде: - уменьшение напряжения стенки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-141.jpg)
6. Понижение потребности миокарда в кислороде:
- уменьшение напряжения стенки желудочков β-адреноблокаторы,
нитраты);
- уменьшение числа и силы сердечных сокращений (β -адреноблокаторы);
- понижение пред- и постнагрузки с целью уменьшения производимой сердцем работы (ингибиторы АПФ и вазодилататоры).
Слайд 143
![7. Ограничение размеров ИМ, что достигается путем ранней реваскуляризации с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114256/slide-142.jpg)
7. Ограничение размеров ИМ, что достигается путем ранней реваскуляризации с помощью тромболитической
терапии и назначения периферических вазодилататоров, β -адреноблокаторов, антагонистов кальция (дилтиазем), а также хирургических методов (чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики, аорто-коронарного шунтирования).