Изменения сетчатки и ЗН при общих заболеваниях презентация

План лекции:
1. Введение.
2. Изменения сетчатки и ЗН при патологии сердечно-сосудистой системы:
А). гипертонической болезни,
Б). почечной гипертонии,
В). токсикозе беременных,
Г). острая непроходимость ЦАС,
Д). Тромбоз ЦВС.

3. Изменения сетчатки при сахарном диабете.
4. Некоторые изменения ЗН при общей патологии:
А). Неврит ЗН,
Б). Застойный сосок,
В). атрофия ЗН.

Григорий Захарьин
«Человеческий организм – целостная система,
а потому, прежде чем лечить болезнь, узнай
и подумай, в чем и где ее причина».

Изменения органа зрения при общих заболеваниях проявляются в виде:
1. функциональных и органических расстройствах центрального и периферического зрения;
2. нарушений двигательного аппарата (парезы и параличи глазодвигательных мышц и мышц придаточного аппарата);
3. развитие застойного диска ЗН при повышении ВЧД;
4. поражение ткани сетчатки и ее сосудов при воспалительных, эндокринных, сосудистых заболеваниях.

Жалобы больных при патологии сетчатки:
1. снижение центрального зрения;
2. изменение поля зрения (скотомы, сужение периферических границ);
3. нарушение цветового зрения;
4. снижение темновой адаптации.

Характер и степень перечисленных симптомов зависят от локализации и распространенности патологического процесса.

При офтальмоскопии обнаруживается:
1. нарушение прозрачности сетчатки, вследствие:
а). отека,
б). инфильтрации,
в). экссудации её;
г). появление пигментных отложений;
д). наличие кровоизлияний различной величины, формы и распространенности;
2. изменение калибра, хода сосудов и их стенок.

Сетчатка не имеет
чувствительной иннервации,
поэтому поражение ее не вызывает болевых ощущений.

Нормальное соотношение артерии к вене
а:в = 2:3

1 вопрос.
Болезни сетчатки и ЗН при сердечно-сосудистой патологии.
А). Изменения сетчатки при гипертонической болезни.

Изменениям глазного дна при ГБ
придают большое диагностическое и прогностическое значение , а так же они дают возможность судить о патогенезе сосудистых изменений.

Классификация изменений глазного дна при ГБ (М.Л.Краснов):
1. Гипертоническая ангиопатия;
2. Гипертонический ангиосклероз;
3. Гипертоническая ретинопатия;
4. Гипертоническая нейроретинопатия.

1 ст. Гипертоническая ангиопатия
(стадия функциональных изменений):
1. артерии сужены (85%),
2. вены расширены, соотношение а:в=1:4 и 1:5,
3. появляется патологическая извитость артерий и вен неравномерного калибра,
4. становятся видны мелкие сосуды,
5. симптом Гвиста- штопорообразные сосуды в макулярной области;
6. с-п Салюса-Гунна 1 ст.:
с-п артериовенозного перекреста.

С-п «Гвиста»

1 ст. соответствует фазе неустойчивого повышения АД
Изменения сосудов связаны с гипертонусом и спазмом артериол.
При снижении АД глазное дно приобретает нормальный вид.

2 ст. Гипертонический ангиосклероз:
Начинаются органические изменения в сосудах:
1. стенки артерий утолщены – жесткий световой рефлекс вдоль сосудов;
2. с-м Салюса-Гунна 2-3 ст.
3. с-м «медной проволоки»;
4. с-м «серебренной проволоки»;

Симптом Салюса-Гунна 2

Салюс-Гунна 2-3

2 ст. соответствует фазе устойчивого повышения АД при ГБ 2А-2Б.
В артериях находят гиперплазию эластических мембран, фиброз, липоидную инфильтрацию, белковые отложения, некроз.
С-п «медной проволоки» - плазматическое пропитывание с липидным отложением;
С-п «серебренной проволоки» - перерождение стенки артерии.

Склероз сосудистой стенки

3 ст.Гипертоническая ретинопатия:
1. сетчатка мутнеет (отекает) вдоль сосудов;
2. ретинальные геморрагии;
3. «мягкие экссудаты»-плазморрагии;
4. «твердые экссудаты»-отложение липидов и жиров;
5. в области желтого пятна «фигура звезды» или «кольца»;
Ретинопатия наблюдается при ГБ 3А-3Б

С-п «серебрянной проволоки», твердые экссудаты

4 ст.Гипертоническая нейроретинопатия:
Результат нарушения нейроретинальной гемодинамики или повышения ликворного давления.
1. ЗН отекает, границы его не четкие;
2. ЗН увеличивается в размере;
3. отек распространяется на сетчатку;
4. вокруг и на ЗН появляются геморрагии;
5. снижается зрение, суживается поле зрения, нарушается цветовосприятие.

Гипертоническая нейроретинопатия
Развивается чаще в позднем периоде ГБ.
Служит неблагоприятным прогностическим признаком.
Встречается при тяжелых и злокачественных формах ГБ, у больных с нарушениями функции ЦНС
В исходе может развиться атрофия ЗН

У большинства больных ГБ
Поражения сосудов, ткани сетчатки и головного мозга адекватны.

При атеросклеротической форме:
на первый план выступают изменения сосудов, особенно артерий, в виде утолщения их стенок,
а отек сетчатки не характерен.
Поражение ЗН чаще выражается в развитии атрофии без предшествующего застойного диска.

Б). Изменения сетчатки при почечной гипертонии
(нет стадийности):
1. нет склеротических изменений сосудов;
2. сосуды резко сужены;
3. обилие «мягких экссудатов»;
4. сетчатка отечна;
5. ДЗН отечен;
6. геморрагий мало;
7. в макуле может быть «фигура звезды»;
8. может быть даже отслойка сетчатки.

Лечение гипертензивных изменений
глазного дна проводится совместно с терапевтом или нефрологом.
Применяют средства снижающие АД, антисклеротические средства, симптоматическое лечение:
рассасывание кровоизлияний и помутнения сетчатки,
противоотечные препараты,
метаболики,
ангиопротекторы,
антиоксиданты.

В). Изменение сетчатки при токсикозе беременности:
Изменения в сетчатке наступают остро, проявляются симптомами почечной гипертонии:
1. ангиопатия,
2. ретинопатия,
3. нейроретинопатия.

Может развиться:
Транссудативная отслойка сетчатки,
Возможен тромбоз ЦВС и ее ветвей,
Острота зрения снижается до слепоты.

Офтальмоскопическая картина
Указывает на степень токсикоза,
Динамику процесса,
Позволяет контролировать эффективность проводимого лечения,
Может быть показанием к прерыванию беременности.

Абсолютные показания к прерыванию беременности:
1. отслойка сетчатки, обусловленная токсикозом беременности;
2. ретинопатия с многочисленными «мягкими экссудатами» и геморрагиями;
3. гипертоническая нейроретинопатия;
4. тромбоз ЦВС.

Относительные показания к прерыванию беременности:
Наличие в анамнезе ретинопатии и отслойки сетчатки на почве позднего токсикоза беременности.

Прогноз для зрения после прерывания беременности благоприятный.
Прогноз серьезен при наличии тромбоза ЦВС, при ГБ или гломерулонефрите.

Г). Острая непроходимость ЦАС.
Возникает внезапно с потерей зрения.
Причины:
1. спазм;
2. тромбоз;
3. эмболия артерии.

Непроходимость ЦАС
Наблюдается:
1. у больных с ГБ;
2. эндокардите;
3. пороке сердца;
4. хр.инфекционных заболеваниях.

Сетчатка очень чувствительна
к малейшим изменениям оксигенации и внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего через 15 мин. ишемии межуточное вещество набухает, сетчатка отекает, нарушается ее прозрачность.

Офтальмоскопически:
1. с-п «вишневой косточки»;
2. Сетчатка отечна, белого цвета;
3. артерии резко сужены;
4. вены не изменены или слегка сужены;
5. ДЗН бледный с не четкими границами.
Острый период – 2-3 недели.

Симптом «Вишневой косточки»

Симптом «Вишневой косточки»

Острый период непродолжителен.
Через 2-3 недели начинается обратное развитие, а через 4-6 недель отек полностью исчезает, но при этом появляются вторичные изменения – дегенеративные и атрофические, развивается первичная атрофия ДЗН.

Заболевание одностороннее.
Прогноз непроходимости ЦАС:
При эмболии - неблагоприятный (зрение не возвращается)
При тромбозе – зрение может частично восстановиться при своевременном лечении
При спазме – потеря зрения кратковременная с восстановлением зрительных функций.
В исходе м.б.атрофия ЗН.

Лечение:
немедленное в условиях стационара;
- эффект бывает от лечения, начатого в первые часы заболевания !!!

Препараты общего и местного действия:
1. спазмолитики;
2. сосудорасширяющие;
3. массаж глаза;
4. УВЧ;
5. антикоагулянты прямого действия (при тромбообразовании);
6. ферменты;
7. кортикостероиды;
8. в последующем нейропротекторы, антиоксиданты, витамины.

Д). Тромбоз ЦВС.

Встречается чаще у пожилых людей
1. при ГБ;
2. атеросклерозе;
3. СД;
4. нарушении функции свертывающей системы крови;
5. хр.сепсисе;
6. м.б. при токсикозе беременности.

Тромбоз ЦВС развивается медленно
Острый период продолжается
6-8 мес.
Сопровождается резким или постепенным падением зрения, не доходящим до слепоты.

Офтальмоскопически:
1. картина «раздавленного помидора»;
2. ДЗН отечный, границы его стушеваны;
3. ДЗН темно-красного цвета;
4. вены резко расширены, темные, извиты;
5. артерии узкие;
6. отек сетчатки;
7. новообразованные сосуды, венозные анастомозы, артериовенозные шунты;
8. плазморрагии;
9. м.б. витреальные геморрагии.

Прогноз относительно благоприятный.
Осложнения:
1. вторичная сосудистая глаукома;
2. преретинальный фиброз.
В исходе м.б. атрофия ЗН.

Лечение
дает эффект лишь в первые дни от начала болезни.

Симптоматическая терапия
тромбоза сетчатки:
1. интраветириальное введение ингибитора ангиогенеза «луцентис»,
2. лазеркоагуляция;

интраветриальное введение
ингибитор ангиогенеза, который позволяет стабилизировать патологический процесс и улучшить зрение у пациентов с тромбозом ЦВС.
Ранибизумаб (Луцентис)

2 вопрос.
Изменения сетчатки при сахарном диабете.

ДР развивается через 10-15 лет
после возникновения СД и прогрессирует
Поражает 99% больных

ДР
является проявлением СД, т. е.
одним из обязательных его симптомов.
Причинами сосудистых изменений при СД является нарушение состава крови.

Избыточное накопление холестерина и его фракций ведет к увеличению вязкости крови и замедлению кровотока.

Увеличивается агрегация кровяных элементов,
нарушается микроциркуляция, усиливается проникновение и отложение в сосудистую стенку белковых и жировых молекул, мукополисахаридов, что ведет к увеличению порозности сосудистой стенки.

Классификация ДР
(Koner, Port -1991).
1 ст. -Непролиферативная ретинопатия;
2 ст. -Препролиферативная ретинопатия;
3 ст. -Пролиферативная ретинопатия.

Непролиферативная ретинопатия (ДР1):
1. микроаневризмы;
2. геморрагии;
3. «твердые экссудаты»;
4. «мягкие экссудаты»;
5. отек сетчатки.

Препролиферативная ретинопатия (ДР2):
1. венозные аномалии (расширение вен, неравномерность их калибра- «четкообразность», извитость, сосудистые петли);
2. большое количество «мягких экссудатов»;
3. увеличивается количество геморрагий.

Пролиферативная ретинопатия (ДР3):
1 вид: сосудистый (неоваскуляризация);
2 вид: фиброзный (глиоз).
Новообразованные сосуды врастают в стекловидное тело;
Часто геморрагии преретинальные и витреальные.
М.б. отслойка сетчатки, II глаукома.

Пролиферативная ретинопатия (ДР3): глиоз
:

ДР
чаще встречается у женщин;
10-15% больных слепнут в течение первых 5 лет.
В юношеском возрасте прогноз менее благоприятный: 20% ослепших вследствие ДР умирают в течение
2-3 лет.

Лечение ДР:
Направлено на стабилизацию процесса или обратное развитие, что возможно только в начальной стадии
1. устойчивая стабилизация СД;
2. Диета;
3. Регуляция содержания сахара;
4. жирового и белкового обмена;
5. Симптоматическая терапия.

Симптоматическая терапия ДР:
1. интраветириальное введение ингибитора ангиогенеза «луцентис»,
2. лазеркоагуляция;

интраветриальное введение
ингибитор ангиогенеза, который позволяет стабилизировать патологический процесс и улучшить зрение у пациентов диабетической ретинопатией.
Ранибизумаб (Луцентис)

3 вопрос.
Некоторые изменения ЗН при общей патологии.
А). Воспаление ЗН (неврит).

ЗН является продолжением вещества мозга и его оболочек.

Изменения в ЗН характеризуются:
1. быстрым снижением остроты зрения;
2. разнообразными изменениями поля зрения;
3. наличием скотом;
4. изменениями цветовосприятия.
Это ранние признаки заболевания

Воспаление ЗН

Заболевания, вызывающие воспаление ЗН:
1. Воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек: нейроинфекция- арохноидит, энцефалит, миелит; рассеянный склероз.
2. Воспалительные заболевания самого глазного яблока и орбиты;
3. Заболевания уха, горла, носа и зубов, синуситы, ОРЗ, ангина.
4. Острые и хронические инфекции: грипп, герпетические заболевания, сифилис, туберкулез;
5. Общие заболевания токсико-аллергического генеза - коллагенозы.

Папиллит (неврит головки ЗН)
Жалобы:
1. снижение зрения,
2. сужение поля зрения,
3. нарушение цветовосприятия.

Объективно:
1. Гиперемия ДЗН;
2. Его отек и стушеванность границ;
3. Умеренное расширение артерий;
4. Извитость вен;
5. Экссудат в сосудистой воронке;
6. Иногда помутнение стекловидного тела;
7. М.б. плазморрагии и геморрагии.

Лечение папиллита:
в условиях стационара
1 этап: незамедлительный (до выяснения этиологии)-
- общая и местная противовоспалительная;
- десенсибилизирующая;
- дезинтоксикационная;
- дегидратационная;
- рефлекторная.
2 этап: этиологическая.

Ретробульбарный неврит:
причины:
1. нейроинфекция;
2. рассеянный склероз;
3. оптикоэнцефаломиелит;
4. общ.интоксик. (в т.ч.алкогольная, табачная);
5. вирусные заболевания;
6. болезни придаточных пазух носа;
7. ревматизм;
8. сифилис;
9. туберкулез.

В 70% ретробульбарный неврит развивается в следствии
инф. заболеваний ЦНС
на фоне ОРЗ, гриппа, ангины.
Прогноз мало благоприятный!

Б). Застойный сосок (застойный диск ЗН).
Является симптомом повышения ВЧД
Этиология:
1. заболевания ЦНС;
2. общие заболевания организма;
3. патология глаза и орбиты;
4. деформация костей черепа.

Заболевания ЦНС (73-92%),
Из них опухоли мозга – 60-84%
Воспалительные заболевания ГМ:
- менингит;
- арахноидит (оптикохиазмальный);
- абсцесс мозга;
Туберкуломы и гуммы;
Цистицеркоз и эхинококкоз;
Черепно-мозговые травмы;
Гидроцефалия.

Отек мозга и ЗН единый патологический процесс!
Офтальмоскопически:
1. ДЗН увеличен в размере и «грибовидно» выбухает в стекловидное тело;
2. сосуды сетчатки «взбираются» на него, делая изгиб;
3. цвет ДЗН серо-розовый;
4. границы его не четкие;
5. перипапиллярный отек сетчатки;
6. вены резко расширены, извиты, артерии узкие;
7. кровоизлияния в сетчатку.

В исходе застойного диска -
атрофия ЗН

В). Атрофия ЗН.
Этиология:
1 место - заболевания ЦНС (40-58%).
2 место - общие заболевания и интоксикации (25%).
3 место - заболевания глазного яблока (16%).
4 место - аномалии развития черепа и наследственные атрофии ЗН.

А. Среди заболеваний ЦНС:
1. интракраниальные опухоли.
2. воспалительные заболевания мозга и его оболочек- базальный арахноидит, особенно оптикохиазмальный, менингиты, энцефалиты, абсцесс мозга.
Около 5%- рассеянный склероз.
3. черепно-мозговые травмы.

Среди общих интоксикаций - табачно-алкогольная интоксикация, отравление метиловым спиртом, хинином, плазмоцидом, сульфаниламидами, хлорофосом, нитрокрасителями.
Описаны случаи атрофии ЗН при проффузном внутреннем кровотечении.
Б. Среди общих заболеваний- атеросклероз и ГБ.

сосудистые заболевания сетчатки,
глаукома,
неврит,
миопия высокой степени,
дистрофии сетчатки, сопровождающиеся восходящей атрофией ЗН.
В. Среди заболеваний глазного яблока-

Г. При деформациях и заболеваниях костей черепа –
башеннообразный черепа, болезнь Крузона, Педжета, при которых происходит раннее окостенение отдельных швов, что приводит к повышению ВЧД и развитию ЗД с последующей атрофией ЗН.

Болезнь Крузона
деформация черепа (типа башенного),
наличие большого выпуклого лба и носа, подобного клюву попугая,
аплазия верхней челюсти,
открытый прикус,
развитие эпилептических припадков,
синдактилия (сращение пальцев рук или ног) и др..

Синдактилия:
сращение пальцев рук и ног

Лечение атрофии ЗН:
является сложной проблемой, т.к. способность к регенерации нервной ткани ограничен, все зависит от распространенности дегенеративных процессов в волокнах нерва и сохранности их жизнеспособности.