Содержание
- 2. тиролиберин ТТГ Т3 Т4 Усиление метаболизма, рост и развитие Врождённый дефицит Т3 и Т4 КРЕТИНИЗМ ПАТОЛОГИЯ
- 3. – более 200.000.000 больных эндеми-ческим зобом; – около 20.000.000 человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода;
- 4. Заболевание распространено в горных (Альпы, Алтай, Гималаи, Кавказ, Карпаты, Кордильеры, Тянь-Шань) и равнинных районах (Центральная Африка,
- 5. Увеличение щитовидной железы при йод-дефицитных состояниях объясняется ее компенсаторной гиперплазией в ответ на низкое поступление йода
- 6. Физиологическая суточная потребность в йоде: дети до года - 50 мкг/сут дети от 2 до 6
- 7. ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ТИРЕОТОКСИКОЗ ГИПОТИРЕОЗ
- 8. – повышение количества эритроцитов в крови – снижение общего холестерина и индекса атерогенности – повышение сахара
- 9. – снижение количества эритроцитов в крови – повышение общего холестерина и индекса атерогенности – снижение сахара
- 10. ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 11. ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 12. ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 14. Тироксин (Т4, тетрайодтиронин) – прогормон 80-100 мкг/сут. Трийодтиронин (Т3) – биологически актив-ный гормон, 20-30 мкг/сут.; 20%
- 15. КАЛЬЦИТОНИН (32 аминокислоты) Его уровень повышается при печеночной и почечной недостаточности, тиреоидите, панкреатите, пернициозной анемии, злокачественных
- 16. НОРМЫ КАЛЬЦИТОНИНА: иммуноферментный анализ: мужчины – 0,68–32,26 пг/мл; женщины – 0,07–12,97 пг/мл; (дети – до 70
- 17. Нормы йодтиронинов и ТТГ (иммуноферментный и иммунохемилюминесцентный метод) в сыворотке крови составляют: общий Т4 – 5-11
- 18. Поступившие в кровь трийодтиронин и тироксин связываются с транспортными белками: 75% Т4 и 85% Т3 –
- 19. усиление всех видов обмена: Белковый обмен: усиление транспорта амино-кислот в клетки, активация синтеза дифференциро-вочных белков в
- 20. влияние на процессы роста, физичес-кое и умственное развитие (усиливает выделение соматолиберина, стимули-руя секрецию гормона роста, опосредует
- 21. ОБМЕН ФЕНИЛАЛАНИНА И СИНТЕЗ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ щитовидная железа надпочечники ЦНС меланоциты печень фенил-кетонурия
- 22. Метаболизм ФА и Тир
- 23. Причина фенилпировиноградной олигофрении – генетичесий де-фект фенилаланингидроксилазы.
- 24. Катаболизм тирозина
- 25. Катаболизм фенилаланина
- 26. ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 27. ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 28. ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 29. Синтез тироксина и трийодтиронина
- 31. ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 32. ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 33. При нормальной функции щитовидной железы у взрослого человека процентное распределение йодированных соединений составляет: МИТ – 23%
- 34. Тиреотропный гормон Тетрайодтиронин (тироксин) АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПАТО-ЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Трийодтиронин Антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе
- 35. ТТГ ↑ тиреотоксикоз ТТГ ↓ ТТГ N Т4↑ Т4↓ Т4N гипотиреоз вторичный или третичный Т3↑ Т3N
- 36. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПРИ СИНДРОМЕ ГИПОТИРЕОЗА
- 37. Диагностика первичного гипо- и гипертиреоза, в т.ч. на ранних стадиях Состояния, связанные с задержкой умственного и
- 38. Первичный гипотиреоз, в т.ч. субклинический Подострый аутоимунный тиреоидит Дефицит йода, наследственные дефекты синтеза гормонов, врожденные аномалии
- 39. Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы) Субклинический гипертиреоз
- 40. Выявление изолированной секреции трийодтиронина (T3- гипертиреоз) Выявление больных с субклиническим гипертиреозом, супрессией ТТГ и нормальными концентрациями
- 41. Тиреотропинома Тиреотоксическая аденома 3. Токсический зоб Изолированный Т3-тиреотоксикоз Резистентность к тиреоидным гормонам Снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина
- 42. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз Прием амиодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность
- 44. Скачать презентацию