Слайд 2
![Корь- острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-1.jpg)
Корь- острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой и пятнисто-папулезной
экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 3
![В продромальный период болезни появляется коревая энантема в виде мелких](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-2.jpg)
В продромальный период болезни появляется коревая энантема в виде мелких
белых пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогноманичные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика.
Эти пятна, локализующиеся чаще на слизистой оболочке щек, представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой. По внешнему виду напоминают манную крупу.
С появлением экзантемы они исчезают.
Слайд 4
![Пятна Коплика](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-3.jpg)
Слайд 5
![Язвенные поражения слизистой полости рта в области выхода протока слюнной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-4.jpg)
Язвенные поражения слизистой полости рта в области выхода протока слюнной железы
на уровне малых нижних коренных зубов (пятна Коплика) получаются из-за некроза, нейтрофильного экссудата и неоваскуляризации.
Слайд 6
![Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в первый день элементы сыпи](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-5.jpg)
Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания:
в первый день элементы сыпи
появляются на лице, шее;
на второй - на туловище, руках и бедрах, на третий день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть.
Высыпания состоят из небольших папул около 2 мм, окружены неправильной формы пятном.
Слайд 7
![Пятнистая, красно-коричневая сыпь при кори на лице, туловище и проксимальных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-6.jpg)
Пятнистая, красно-коричневая сыпь при кори на лице, туловище и проксимальных отделах
разгибателей наблюдается за счет расширения сосудов кожи, отека и средней выраженности, неспецифической мононуклеарной периваскулярной инфильтрации.
Слайд 8
![Коревая экзантема состоит из крупных пятен и папул](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-7.jpg)
Коревая экзантема состоит из крупных пятен и папул
Слайд 9
![Пятна Коплика обычно исчезают с появлением сыпи, но иногда они сохраняются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-8.jpg)
Пятна Коплика обычно исчезают с появлением сыпи,
но иногда они сохраняются
Слайд 10
![Коревая экзантема на лице (1-й день)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-9.jpg)
Коревая экзантема
на лице (1-й день)
Слайд 11
![Крупные пятна на туловище (2-й день)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-10.jpg)
Крупные пятна на туловище (2-й день)
Слайд 12
![Сливающиеся пятна на туловище (3-й день)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-11.jpg)
Сливающиеся пятна на туловище (3-й день)
Слайд 13
![Тяжелые бронхиты при кори возникают лишь в качестве осложнений при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-12.jpg)
Тяжелые бронхиты при кори возникают лишь в качестве осложнений при присоединении
вторичной инфекции.
В отличие от гриппа характерно поражение мелких бронхов, бронхиол с некрозом эпителия, сопровождающимся панбронхитом, а также перибронхитом, т.е. воспалением прилежащих альвеол.
Слайд 14
![Многоядерные гигантские клетки (названные Warthin-Finkeldey клетки), которые имеют эозинофильные включения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-13.jpg)
Многоядерные гигантские клетки (названные Warthin-Finkeldey клетки), которые имеют эозинофильные включения в
ядро и цитоплазму. Это патогноманичные клетки для кори, они обнаруживаются в лимфатических узлах, легких и мокроте.
Слайд 15
![Коревая пневмония гигантские моногоядерные клетки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-14.jpg)
Коревая пневмония
гигантские моногоядерные клетки
Слайд 16
![Гигантская клетка при коревой пневмонии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-15.jpg)
Гигантская клетка при коревой пневмонии
Слайд 17
![Коревая бронхопневмония](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-16.jpg)
Слайд 18
![Осложнения кори- присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-17.jpg)
Осложнения кори- присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы (энцефалит,
менингоэнцефалит).
Острый некротический ларингит (коревой круп), стоматиты, нома.
Слайд 19
![Коревой энцефалит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-18.jpg)
Слайд 20
![Нома](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-19.jpg)
Слайд 21
![Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-20.jpg)
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и
нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 22
![Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-21.jpg)
Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления —
зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.
Слайд 23
![Патогенез. Воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки зева, гортани и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-22.jpg)
Патогенез. Воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки зева, гортани и носа.
Во всех случаях возбудитель размножается в области входных ворот инфекции, а выделяемый им экзотоксин, помимо местного, оказывает также общее действие. В месте проникновения экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия, поражение сосудов (расширение, повышение проницаемости, стаз).
Слайд 24
![В результате из сосудов выходит жидкая часть крови, богатая белком.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-23.jpg)
В результате из сосудов выходит жидкая часть крови, богатая белком. Содержащийся
в ней фибриноген при контакте с некротизированной тканью превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку. На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, на слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндpичecким эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление.
Слайд 25
![Клинически выделяют две основные формы — дифтерию зева и дифтерию](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-24.jpg)
Клинически выделяют две основные формы — дифтерию зева и дифтерию гортани.
При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки и мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. Лимфатические узлы шеи увеличены за счёт некрозов и отёка, который может распространяться на всю шею и грудь.
Слайд 26
![«Бычья шея» при токсической дифтерии зева](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-25.jpg)
«Бычья шея» при токсической дифтерии зева
Слайд 27
![Фибринозные пленки на миндалинах зева.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-26.jpg)
Фибринозные пленки на миндалинах зева.
Слайд 28
![Токсическая дифтерия зева.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-27.jpg)
Токсическая дифтерия зева.
Слайд 29
![790 – дифтеритический амигдалит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-28.jpg)
790 – дифтеритический амигдалит
Слайд 30
![112 – дифтеритический амигдалит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-29.jpg)
112 – дифтеритический амигдалит
Слайд 31
![При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-30.jpg)
При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой
собирается слизь, мешающая всасыванию токсина.
Слайд 32
![Дифтерийный трахеобронхит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-31.jpg)
Дифтерийный трахеобронхит
Слайд 33
![Основная опасность этой формы дифтерии — истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-32.jpg)
Основная опасность этой формы дифтерии — истинный круп — фибринозное воспаление
гортани, вызванное дифтерийной палочкой.
Слайд 34
![При истинном крупе приступы удушья возникают вследствие закупорки голосовой щели](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-33.jpg)
При истинном крупе приступы удушья возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными
плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.
Слайд 35
![При отсутствии какого-либо из основных компонентов: 1) фибринозное воспаление, 2)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-34.jpg)
При отсутствии какого-либо из основных компонентов:
1) фибринозное воспаление,
2) локализация
в гортани,
3) возбудитель- бацилла Леффлера;
круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе).
Слайд 36
![Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно n.vagus, в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-35.jpg)
Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно n.vagus, в котором
развивается неврит с перерывом осевых цилиндров.
В миокарде возникает паренхиматозная, часто жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В подобных случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.
Слайд 37
![Миогенная дилятация сердечной мышцы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-36.jpg)
Миогенная дилятация сердечной мышцы
Слайд 38
![Дифтерия сердца Неизмененное сердце](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-37.jpg)
Дифтерия сердца
Неизмененное сердце
Слайд 39
![67- жировая инфильтрация миокарда «тигровое сердце»](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-38.jpg)
67- жировая инфильтрация миокарда «тигровое сердце»
Слайд 40
![102 – дифтеритический миокардит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-39.jpg)
102 – дифтеритический миокардит
Слайд 41
![Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений в зеве, может](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-40.jpg)
Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений в зеве, может наступить
поздний паралич сердца от поражения n.vagus. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.
Слайд 42
![Третья мишень токсина, помимо миокарда и n.vagus — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-41.jpg)
Третья мишень токсина, помимо миокарда и n.vagus — надпочечник, где возникает
гематома, угрожающая смертью от коллапса.
Слайд 43
![Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-42.jpg)
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом,
асфиксией в результате стеноза гортани.
Слайд 44
![Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-43.jpg)
Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной
экзантемой, тахикардией.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 45
![Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-44.jpg)
Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы
тканей, типичные для скарлатины.
Слайд 46
![227 – зев и пищевод при токсической скарлатине](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-45.jpg)
227 – зев и пищевод при токсической скарлатине
Слайд 47
![Патогенез. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его токсины](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-46.jpg)
Патогенез. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его токсины и
аллергены (инфекционный, токсический и аллергический компоненты патогенеза). Стрептококки секретируют пирогенный экзотоксин, который вызывает лихорадку и сыпь при скарлатине.
Слайд 48
![Заболевание начинается остро. Нарастают симптомы интоксикации: часто появляются рвота, головная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-47.jpg)
Заболевание начинается остро.
Нарастают симптомы интоксикации: часто появляются рвота, головная боль,
слабость.
При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин, а также регионарных лимфатических узлов, тахикардия.
Слайд 49
![Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-48.jpg)
Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками.
Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки.
Слайд 50
![Стрептококковый тонзилит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-49.jpg)
Слайд 51
![К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-50.jpg)
К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На
фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер).
Слайд 52
![На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубной треугольник.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-51.jpg)
На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубной треугольник.
По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насыщенную окраску складок (симптом Пастиа).
Слайд 53
![Бледный носогубной треугольник и сыпь на туловище](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-52.jpg)
Бледный носогубной треугольник и сыпь
на туловище
Слайд 54
![Мелкоточечная сыпь на туловище](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-53.jpg)
Мелкоточечная сыпь на туловище
Слайд 55
![Сыпь не бедре](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-54.jpg)
Слайд 56
![Симптом Пастиа](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-55.jpg)
Слайд 57
![Шелушение на кисти](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-56.jpg)
Слайд 58
![Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-57.jpg)
Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета
и приобретает характерный вид «малинового» языка — чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба.
Слайд 59
![Белый земляничный язык ( первые 1-2 дня болезни).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-58.jpg)
Белый земляничный язык ( первые 1-2 дня болезни).
Слайд 60
![Красный земляничный язык (через несколько дней).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-59.jpg)
Красный земляничный язык (через несколько дней).
Слайд 61
![По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-60.jpg)
По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину.
В настоящее время преобладают легкие и стертые формы. Тяжелые формы наблюдаются очень редко.
Слайд 62
![Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-61.jpg)
Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая)
характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью,
которая начинается вокруг ворот инфекции и выражена здесь наиболее интенсивно;
ангина отсутствует. Больные экстрабуккальной скарлатиной малоконтагиозны.
Слайд 63
![Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интокcикaции, обратимыми](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-62.jpg)
Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интокcикaции, обратимыми изменениями
паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой.
Слайд 64
![Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-63.jpg)
Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и
бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, катаральной формы. Возникают аллергические артриты, но главное — гломерулонефрит (!), представляющий основную опасность современного течения скарлатины.
Слайд 65
![Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический средний отит, после](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-64.jpg)
Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический средний отит, после которого
развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.
Слайд 66
![ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-65.jpg)
Слайд 67
![162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ. В слизистой оболочке и ткани](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-66.jpg)
162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ.
В слизистой оболочке и ткани миндалин на
фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:
1 - лимфоидную ткань
2 - очаги некроза
Слайд 68
![162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ, ДЕМОНСТРАЦИЯ, Х 50). .](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-67.jpg)
162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ, ДЕМОНСТРАЦИЯ, Х 50).
.
Слайд 69
![158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (рисуем с презентации). Слизистая оболочка трахеи, покрытая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-68.jpg)
158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (рисуем с презентации).
Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме
цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку
Слайд 70
![158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (Х 200).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-69.jpg)
158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (Х 200).
Слайд 71
![46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (рисуем с презентации). Слизистая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-70.jpg)
46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (рисуем с презентации).
Слизистая оболочка
зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами
Слайд 72
![46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (демонстрация, Х 50). . .](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-71.jpg)
46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (демонстрация, Х 50).
.
.
Слайд 73
![46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (демонстрация, Х 400). . .](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/175514/slide-72.jpg)
46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (демонстрация, Х 400).
.
.