Слайд 2
![План Физиология стареющей клетки Морфология стареющей клетки Возрастные изменения клеточных мембран Цитоплазмотические структуры Некроз и Апоптоз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-1.jpg)
План
Физиология стареющей клетки
Морфология стареющей клетки
Возрастные изменения клеточных мембран
Цитоплазмотические структуры
Некроз и Апоптоз
Слайд 3
![Описание темы Цель: выяснить морфологию стареющей клетки Задачи: 1)разобрать, как](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-2.jpg)
Описание темы
Цель: выяснить морфологию стареющей клетки
Задачи: 1)разобрать, как изменяется органеллы клетки
во время старения;2)разобрать некроз и апопоз
Слайд 4
![ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ СТАРЕНИЕ КЛЕТОК основе старения организма лежит клеточное старение. Которое,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-3.jpg)
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ СТАРЕНИЕ КЛЕТОК
основе старения организма лежит клеточное старение. Которое, в
свою очередь, вызвано реорганизацией генома, происходящей в результате укорочения теломер, дефектов систем репарации ДНК.
Доказано, что в стареющих клетках происходит активация специфических генов, повреждаются регуляторы и стимулируются ингибиторы роста, а также включаются и другие генетические механизмы. Ученые предполагают, что генные дефекты могут быть обусловлены теломерическим укорочением хромосом.
Теломеры играют важную роль в стабилизации терминальных порций хромосом и прикреплении их к ядерному матриксу. Длина теломеров уменьшается у клеток людей старческого возраста. Обнаружена связь между длиной теломера и активостью теломеразы, в результате деятельности которой длина теломерных участков хромосом клетки увеличивается или сохраняется на постоянном уровне.
Клетки в возрасте не похожи на молодые, и проявляется это в накоплении лишних фрагментов ДНК и неправильных клеточных белков, а также в появлении аномальных структур в ядрышке (кластере белков и нуклеиновых кислот, расположенном в ядре клетки). Также эти клетки подвержены репликативному старению, то есть они способны делиться определенное число раз (около 50).
поставлена, и ученым только предстоит найти ответы на многочисленные вопросы, важные для разработки средств борьбы со старением.
Слайд 5
![Морфология стареющей клетки В процессе возрастных преобразований клеток различных популяцй](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-4.jpg)
Морфология стареющей клетки
В процессе возрастных преобразований клеток различных популяцй наблюдается как
общие черты реакций основных компонентов клеток, так и спецефические, связанные с тканями и органами, которые они образуют
Слайд 6
![Возрастные изменения клеточных мембран](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-5.jpg)
Возрастные изменения клеточных мембран
Слайд 7
![Цитолемма В процессе старения в цитолемме обнаруживается функциональные и структурные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-6.jpg)
Цитолемма
В процессе старения в цитолемме обнаруживается функциональные и структурные преобразования:
Очаговые уплотнения
и утолщения
Уменьшение интенсивности микроцитоза
Изменение кол – во микроворсинок и микровыростов, что особенно проявляется в условиях повышенной функциональной нагрузки на клетку
Уменьшение кол – ва и изменение межклеточных контактов
Слайд 8
![Внутриклеточные мембраны К другим изменением мембран относят Накопление липофусцина Ферментные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-7.jpg)
Внутриклеточные мембраны
К другим изменением мембран относят
Накопление липофусцина
Ферментные модификации
Перекисное окисление липидов
внутриклеточных мембран
Физико – химическое изменение
Слайд 9
![Цитоплазматические структуры](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-8.jpg)
Цитоплазматические структуры
Слайд 10
![Матрикс Часть из них имеет просветвленный матрикс, расширенные межкристные промежутки,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-9.jpg)
Матрикс
Часть из них имеет просветвленный матрикс, расширенные межкристные промежутки, декомплексированные
кристы
Определенный процент митохондрий становится значительно измененный
Появляются электронно – плотные митохондральные включения
Изменяется форма и размеры митохондрий
Слайд 11
![ЭПС Расширение цистерн гранулярной и гладкой ЭПС Заполнение просвета цистерн](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-10.jpg)
ЭПС
Расширение цистерн гранулярной и гладкой ЭПС
Заполнение просвета цистерн электронноплотным содержимыми, тубулярными
структурами
Уменьшение кол – ва рибосом на мембранах, уменьшение и лизис полисом и рибосом
Уменьшение относительной площади эндоплазмотической сети
Слайд 12
![Комплекс Гольджи Редукция , рексис и уменьшение линейной площади поверхности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-11.jpg)
Комплекс Гольджи
Редукция , рексис и уменьшение линейной площади поверхности его
мембран
Расширение пузырьков и накопление в них жидких фракций и электронноплотных гранул
Слайд 13
![Лизосомы Увеличение кол – ва первичных лизосом Качественное изменение лизосом](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-12.jpg)
Лизосомы
Увеличение кол – ва первичных лизосом
Качественное изменение лизосом –
в них нарастает кол – во трудноперевареваемых веществ, изменяется активность лизосомальных верментов
Экструзие(выделение) в связи с изменением клеточной мембраны
Слайд 14
![Некроз и Апоптоз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-13.jpg)
Слайд 15
![Некроз Некроз наблюдается в случаях действия на клетку сильных повреждающих](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-14.jpg)
Некроз
Некроз наблюдается в случаях действия на клетку сильных повреждающих факторов –
температурных (гипер– и гипотермия), механических, биологических (яды), химических, а также гипоксии и стрессов, которые прямо или опосредованно влияют на проницаемость мембран или на клеточную энергетику.
Слайд 16
![Апоптоз Апоптоз – генетически программируемый процесс гибели клеток, регулируемый особыми](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-15.jpg)
Апоптоз
Апоптоз – генетически программируемый процесс гибели клеток, регулируемый особыми генами, обеспечивающими
синтез веществ, разрушающих клетки. Апоптоз встречается очень часто при нормальном эмбриональном развитии организма: гибнут клетки некоторых эмбриональных закладок (например, клетки протока первичной почки, нейробласты периферических ганглиев и др.). Во взрослом организме апоптозу подвергается клетки молочной железы при ее инволюции, клетки желтого тела яичника и т.д.). Программу апоптоза запускают:
• дефицит гормонов, факторов роста, цитокинов;
• нарушения контактов с микроокружением;
• индукторы апоптоза (у-интерферон, трансформирующий фактор роста, фактор некроза опухолей, глюкокортикоиды, ряд интерлейкинов);
• вирусные инфекции;
• различные повреждающие физические и химические факторы.
Слайд 17
![Список используемой литературы 1Возростня морфология. Часть I Р.П Самусев(стр5-14) 2Учебник](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/433905/slide-16.jpg)
Список используемой литературы
1Возростня морфология. Часть I Р.П Самусев(стр5-14)
2Учебник для студентов медицинских
ВУЗов. Гистология, цитология и эмбриология.С.Л.Кузнецов, Н.Н. Мушкамбаров(стр82-83)
3 Статья «клеточное старение оргнизма человека»