Нейрофизиологические механизмы психической деятельности человека. Нейромедиаторы презентация

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПСИХИЧЕСКОЙДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЧЕЛОВЕКА. НЕЙРОМЕДИАТОРЫ.
Нейрофармакология - это наука
о взаимодействии и влияни хими-
ческих соединений на живые орга-
низмы, которыми являются нерв-
ные клетки, ядра и целые нейрон-
ные сети.
Диапазон фармакологических воз-
действий химических веществ очень
широк и включает в себя воздейст-
вие этих веществ на биологические
системы разной сложности:
-от целого организма до отдельных
клеток;
-субклеточных образований;
-рецепторов;
-ферментов.

НЕЙРОН (НЕЙРОЦИТ) - СТРУКТУРНАЯ ЕДИНИЦА ЦНС
Нервная система построена из двух разных типов клеток:
-нервных клеток;
- глиальных клеток, которых примерно в 10 раз больше чем нервных клеток.
Однако именно нервные клетки (нейроциты) обеспечивают все
многообразие всех познавательных психических процессов, связанных с
получением, обработкой, хранением и передачей информации.
В каждой нервной клетке (нейроците) можно выделить четыре основ-
ных элемента:
-тело (сому);
-дендриты;
-аксон;
-пресинаптическое окончание аксона (синапс).

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ (ПО МОРФОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ)
По количеству отростков нервные клетки разделяются на:
1. Мультиполярные клетки (клетки с 3 и более отростками). Этот тип нейроцитов
является наиболее распространенными нервными клетками у млекопитающих
(до 80% от общего количества всех клеток).
2. Биполярные клетки (с двумя отростками). Биполярные клетки имеют только аксон и дендрит. Биполярные клетки, в основном составляют рецепторный аппарат: находятся в сетчатке глаза, клетках внутреннего уха, вестибулярном аппарате и др.
3. Униполярные клетки (с одним отростком). Такие клетки находятся в основном в спинальных нервных узлах. Правильно такие клетки называть псевдоуниполярными . Они названы потому, что аксон и дендрит этих клеток начинаются от общего выроста тела клетки и создается впечатление одного отростка с последующим Т-образным делением.
.

СОМА И ДЕНДРИТЫ НЕЙРОНОВ

ВИД МУЛЬТИПОЛЯРНОГО НЕЙРОНА
(ЭЛЕКТРОННОЕ МИКРОСКОПИРОВАНИЕ)
Общий вид мульти-
полярного нейрона
и участка нейрон-
ной сети ЦНС

СОМА, ДЕНДРИТЫ И АКСОН НЕЙРОНА

СИНАПТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА (СИНАПС) НЕЙРОНА
Окончание аксона
нейроцита - синапс
(синаптическая бляшка)

НЕЙРОН, НЕЙРОННАЯ ТЕОРИЯ
В основе современного представления о структуре и функции ЦНС лежит нейронная теория, которая представляет собой частный случай клеточной теории.
Основы клеточной теории в общем виде были сформулированы в 1838-1839 гг. ботаником Матиасом Шлейдоном и зоологом Теодором Шваном, а в 1855 г. существенно доработаны немецким исследователем Рудольфом Вирховым.
Основой клеточной теории стали следующие постулаты:
-клетка является основной единицей структуры и функции в живых организмах;
-все клетки образуются из других клеток путем клеточного деления;
-все клетки объединяются в сообщества («княжества») для выполне-
ния каких-либо функций.

ОСНОВОПОЛОЖНИКИ КЛЕТОЧНОЙ ТЕОРИИ: МАТИАС ШЛЕЙДЕН, ТЕОДОР ШВАНН, РУДОЛЬФ ЛЮДВИГ КАРЛ ВИРХОВ

НЕЙРОННАЯ ТЕОРИЯ - ЧАСТНЫЙ СЛУЧАЙ КЛЕТОЧНОЙ ТЕОРИИ
Если клеточная теория была уже достаточно полно сформулирована в первой половине ХIХ в., то нейронная теория стала разви-ваться лишь в начале XX века.
Нейронная теория рассматривает мозг как результат функционального объеди-нения отдельных клеточных элементов-нейронов.
Большую роль в разработке нейронной теории сыграли исследования английского физиолога, Лауреата Нобелевской премии Шеррингтона Чарльз Скотта (1857-1952).

ВЕЩЕСТВА, ВЫПОЛНЯЮЩИЕ МЕДИАТОРНЫЕ ФУНКЦИИ В ЦНС
Все нейромедиаторы (известно более 30 видов) традиционно относят к 3 основным
группам: 1). Моноамины (в том числе катехоламины). 2). Аминокислоты. 3). Пептиды.
1. Моноамины (катехоламины и другие моноамины):
Катехоламины:
-Адреналин;
-Норадреналин;
-Дофамин.
Другие моноамины:
-Серотонин;
-Гистамин.
2. Аминокислоты:
-ГАМК;
-Глицин;
-Глутаминовая кислота.
3. Пептиды:
-Ацетилхолин;
-АТФ;
-Окситоцин и др.

КАТЕХОЛАМИНЫ (АДРЕНАЛИН, НОРАДРЕНАЛИН)
Катехоламины являются медиаторами, активно участвующими в процессах адап-
тации (зачастую их называют стресс-медиаторами). Они активируют многие мозго-
вые структуры, в частности ретикулярныую формацию, имеющую свое представи-
тельство в стволовых структурах головного мозга
и вызывающих развитие ноцецептивных реакций.
Нерофизиологический механизм впервые был
изучен выдающимся канадским нейрофизиологом
Гансом Селье.
Основная роль в генезе стресс-реакций отво-
дится катехоламинам, которые вырабатываются
в надпочечниках под воздействием гормонов аде-
ногипофиза. Следствием выбросом катехолами-
нов является целый ансамбль невротических от-
ветных реакций и поведенческих аномалий (ин-
стинктивного поведения, агрессивных реакций
и др.).

ГАНС СЕЛЬЕ
Выдающийся канадский патофизиолог, первым объяснийвший нейро-физиологический механизм стресс-реакций организма, автор концепции «адаптационного синдрома» (1932 г.),

СТРУКТУРА РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ
Катехоламины в первую очередь активи-
руют ретикулярную формацию, которая
Большей своей частью представлена в ство-
ле головного мозга.
Ретикулярная формация условно разде-ляется на 2 части:
-медиальную, состоящую из крупных и гигантских нейронов с аксонами большой протяженности. Эти аксоны контактируют
с огромным числом других нервных кле-ток (иногда, с более чем 27 000 других нейронов).
-латеральную, содержащую средние и мелкие клетки, дендриты и аксоны кото-рых образуют нейронные сети. В этих нейронных сетях циркулируют нервные импульсы (этот процесс называется «ре-вербирация» – обработка информации).

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ
Основные функции ретикулярной форма-
ции заключается в:
-повышении и поддержании тонуса
корковых структур (оптимальная профес-
сиональная работоспособность человека);
-регуляции режима бодрствования- сна;
-регуляции настроения, внимания, вос-
приятие боли;
-поддержании функции жизнеобеспече-
ния (сердечного ритма, сосудистого тонуса,
глубины и частоты дыхания и др.).

НОЦЕЦЕПТИВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ (ПО У.ШЕРИНГТОНУ)
Ретикулярная формация ответственна за формирование ноцицептивных рефлек-сов.
Термин «ноцицептивные» (разрушаю-щие организм) предложен известным английским физиологом Чарльзом Шеррингтоном.
Ноцицептивные реакции наблюдаются у людей, находящихся в состоянии нервно-психического напряжения (в состоянии острого или хронического стресса) и про-являющие свое негативное отражение в невротических (физиологических) и поведенческих реакциях.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НОЦЕЦЕПТИВНЫХ РЕФЛЕСОВ
-реакции злобы, ярости, физическая агрессия;
-повышение мышечного тонуса и мышечной активности;
-чрезмерное напряжение функционирования кардиореспи-
раторной системы (ЧСС, ЧД,САД и ДАД);
-выброс в кровь депонированных в селезенке и функцио-
нально неполноценных (инвалидизированных) эритро-
цитов;
-резкое усиление обменно-энергетических процессов в ор-
ганизме, (повышение сахара в крови, снижение гликоге-
на в печени);
-увеличение содержания в крови протромбина, тромбоци-
тов, что приводит к ускорению свертываемости крови и
опасности тромбообразования);
-усиление секреции желудочного и кишечного соков;
-нарушение репродуктивных функций у женщин и муж-
чин.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ СТРЕСС-РЕАКЦИИ (ПО Г. СЕЛЬЕ)

КАТЕХОЛАМИНЫ (ДОФАМИН)
ДОФАМИН.
Локализуется преимущественно в среднем мозге (черная субстан-
ция, крыша четверохолмия), гипоталамусе, в некоторых областях
продолговатого мозга и принимают участие во многих процессах
организма. В первую очередь дофамин:
-принимает участие в управлении движениями;
-отвечают за многие виды эмоционального поведения типа эф-
фектов радости, эйфории;
-регулируют многие когнитивные процессы (особенно процес-
сы внимания, произвольного и непроизвольного);
-стимулируют работу нейросекреторных клеток гипоталамуса (релизинг-факторы).
Например, под действием сильного стимулятора амфитамина в мозге из нервного оконча-
чания выделяется дофамин – медиатор, связанный с системами бодрствования и удовольствия. Чрезмерное применение амфетамина приводит:
-к расстройствам мышления;
-возникновению панарамнических галлюцинаций;
-развитии мании преследования и др.,
т.е. к симптомам, сходными с теми, какие наблюдаются при некоторых формах шизофрении.
Следовательно, существует предположение о том, что в основе симптомов шизофрении
лежит повышенная активность дофаминовых систем

ДРУГИЕ МОНОАМИНЫ. (СЕРОТОНИН).
Серотонин
Наибольшее количество медиатора находится в структурах заднего моз-
га (Варолиев мост), который проекционными путями связан с лимбической
системой, базальными ганглиями, корой больших полушарий.
Серотонин играет важную роль в:
-регуляции эмоционального поведения (вклю-
чая формирование панических атак и повышен-
ного уровня тревожности);
-двигательной активности;
-пищевого поведения;
-качеств сна;
-участвует в контроле нейроэндокринных
функций.

ДРУГИЕ МОНОАМИНЫ. (СЕРОТОНИН).
В 1960 г. американский исследователь J.Axelrod, изучая
эффект антидепрессантов, установил, что нейрохимической
основой антидепрессантов является прямое влияние этих
веществ на пресинаптический захват медиатора серотони-
на в синапсах нейронов ЦНС. За это открытие исследова-
тель получил Нобелевскую премию.

ДРУГИЕ МОНОАМИНЫ. (ГИСТАМИН).
ГИСТАМИН. Довольно высокие концентрации гистамина
обнаруживаются в гипофизе и, связанным с ним срединном
возвышении гипоталамуса.
Гистамин принимает участие в регулировании гомеостаза
организма (центры в гипоталамусе), а также принимает участие
в регуляции синтеза многих гормонов, которые осуществляются
в гипофизе (аденогипофизе).
В остальных отделах ЦНС уровень гистамина очень низок.
Гистамин, как нейромедиатор, принимает
самое активное участие в продуцировании
аллергических реакций.

АМИНОКИСЛОТЫ.
(ГАМК: - ГАММА-АМИНОМАСЛЯННАЯ КИСЛОТА)
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) синтезируется только в
нервной системе из глутаминовой кислоты.
ГАМК встречается в ЦНС повсеместно, в самых разных концентрациях.
До 50% синапсов головного мозга используют в качестве медиатора ГАМК.
В основном ГАМК оказывает тормозное действие.
Недостаток ГАМК приводит к развитию некоторых заболеваний, сопро-
вождающихся чрезмерной двигательной активностью.
В настоящее время некоторые исследователи склоняются к мысли, что
все чаще встречающийся у детей синдром нарушения
внимания с гиперактивностью (СНВГ) –есть следствие
снижения в мозговых структурах тормозного медиато-
ра ГАМК

«СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ»
Синдром нарушения внимания с гиперактивностью ранее называли минима-
мальными мозговыми дисфункциями (Яременко Б.Р., 2004), а также «гиперкинети-
ческим синдромом», «синдромом гиперактивного ребенка». Это одно из самых
частых детских поведенческих расстройств, (а у многих оно сохраняется и в зрелом
возрасте). Нейрофизиологический механизм развития данного синдрома - активация
структур среднего мозга и ретикулярной формации
стволовых структур.
Диагностические критерии дефицита внимания:
-Неспособность сосредоточиться на деталях.
-Ошибки по невнимательности.
-Неспособность вслушиваться в обращенную речь.
-Неспособность доводить задания до конца.
-Низкие организаторские способности.
-Отрицательное отношение к заданиям, требующим
умственного напряжения.
-Частые потери необходимых предметов.
-Отвлекаемость на посторонние раздражители.
-3абывчивость.

(«СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ»)
Диагностические критерии гиперактивности:
-Суетливые движения руками и ногами.
-Частое вскакивание со своего места.
-Неспособность играть в «тихие» игры.
-Постоянное пребывание в движении.
-Многоречивость.
-Гримасничество.
Диагностические критерии импульсивности:
-Стремление ответить на вопрос, не выслу-
шав его.
-Неспособность дождаться своей очереди.
-Вторжение в разговоры и игры других.
-Совершение действий без оценки возмож-
ных последствий.

(«СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ»)
Этиология изучена недостаточно. Большинство исследователей
предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с
СНВГнередко имеются близкие родственники, имевшие в школь-
ном возрасте аналогичные нарушения.
Наряду с генетическими, в генезе СНВГ уделяется большое внимание
фенотипическим составляющим:
-пре- и перинатальные факторы риска развития СНВГ (ММД, энцефалопа-
тии, асфиксия новорожденных, родовые травмы и др.);
-наличие асоциального и антисоциального окружения;
-тяжелые разногласия между родителями;
-нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуаль-
ном поведении у матери;
-употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых
лекарственных препаратов, курение.

(«СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ»)
Частота встречаемости СНВГ
Согласно данным Американской ассоциации психиатров, син-
дромом дефицита внимания/гиперактивности страдают около
5% американских детей школьного возрасста.
Исследованиями Н.Н. Заводенко и соавт.(1998) установлено,
что частота встречаемости синдрома дефицита внимания у оте-
чественных школьников достигала порядка 8%.
Мальчики страдают в 2 раза чаще
девочек.
До 40% всех больных страдают то-
лько дефицитом внимания без гипер-
активности.
Дефицит внимания без гиперактив-
ности чаще наблюдается у девочек.

(«СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ»)
Синдром нарушения внимани и/или гиперактивности с
80-х годов введен в различные классификации как отде-
льная нозологическая единица.
В последней классификации DSM-IV данные синдромы
объединены под одним названием: «Синдром дефицита
внимания/гиперактивности» (attention-deficit hyperac-
tivity disorder, ADHD).
МКБ-10 синдром рассматривает в разделе:
«Эмоциональные расстройства и расстрой-
ства поведения, начинающиеся обычно в
детском и подростковом возрасте» в подраз-
деле: «Нарушение активности и внимания
(F90.0) и «Гиперкинетическое расстройст-
во поведения» (F90.1).

(«СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ»)
Критерии диагноза и клинические проявления.
Согласно DSM-IV, диагноз дефицита внимания может быть установлен
при наличии не менее 6 из описанных ниже симптомов, если ребенок:
- не обращает внимания на детали и допускает ошибки в работе;
- с трудом поддерживает внимание в работе и игре;
- не слушает то, что ему говорят;
- не в состоянии следовать инструкциям;
- не может организовать игру или деятельность;
- имеет сложности в выполнении заданий, требу-
ющих длительной концентрации внимания;
- часто теряет вещи;
- часто и легко отвлекается;
- бывает забывчив.

(«СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ»)
Для диагностики гиперактивности необходимо наличие не менее
5 из перечисленных ниже симптомов. Ребенок гиперактивен, если
он:
- совершает суетливые движения руками и ногами;
- часто вскакивает со своего места;
- гиперподвижен в ситуациях, когда гиперподвижность неприемлема;
- не может играть в «тихие» игры;
- всегда находится в движении;
-очень много говорит.
- отвечает на вопрос, не выслушав его;
- не может дождаться своей очереди;
- вмешивается в разговоры и игры других.

(«СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ»)
КОНДУКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО
Примерно у 20%-40% детей с СДВГ с течением
времени развивается кондуктивное расстройство – бо-
лее серьезное антисоциальное поведение. Такие дети
часто лгут или воруют, дерутся с другими или зади-
рают их, у них чаще возникают проблемы в школе
или с полицией. Они нарушают фундаментальные права других людей, проя-
вляют агрессию к другим людям или животным, совершают кражи, носят
с собой холодное оружие. Такие дети, точнее, подростки с большой вероят-
ностью могут пробовать наркотики,
а затем попасть под их зависимость.

АМИНОКИСЛОТЫ. (ГЛИЦИН).
ГЛИЦИН. Широко распространенная аминокислота глицин
также служит медиатором постсинаптического торможения,
вызывающим торможение активности
мотонейронов передних рогов в спинном
мозге.
Также глицин является нейромедиато-
ром в тормозных интернейронах
промежуточного мозга и ретику-
лярной формации.

ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА (L-ГЛУТАМАТ).
Глутаминовая кислота (L-глутамат).
Является главным возбуждающим медиатором. Локализуется во всех отделах ЦНС. Глутамат поступает в
нейрон от смежных с ним клеток глии.
Действие глутаминовой кислоты как
нейромедиатора проявляется в том, что
глутамат, взаимодействуя с глутамат-
ными рецепторами, увеличивает прони-
цаемость мембраны для инов натрия (Na+),
вызывает быструю деполяризацию и воз-
буждающий эффект.

ПЕПТИДЫ. (АЦЕТИЛХОЛИН).
АЦЕТИЛХОЛИН. Основная локализация: базальные ядра. Аксоны этих
нейронов проецируются на гиппокамп, проходя через кору больших полуша-
рий. Холинергические системы участвуют в таких функциях как:
-память (особенно моторная);
-регуляция движения;
-уровень сна-бодрствования.
В спинном мозге ацетилхолин является ней-
ромедиатором в синапсах, образуемых мото-
нейронами на передних рогах спинного мозга.
Ацетилхолин– нейромедиатор во всем пара-
симпатическом отделе и несколько меньше –в
симпатическом отделах вегетативной нервной
системы ( ВНС).
Считается, что снижение синтеза ацетилхо-
лина проявляется дисфункциями ВНС
(«Вегетозы»).

АВТОР ОТКРЫТИЯ АЦЕТИЛХОЛИНА
В 1921 году немецкий биохимик Отто Леви
в результате многочисленных опытов обнаружили ве-
щество, участвующее в передаче импульсов в нер-
вных волокнах, относящихся к парасимпатической
части вегетативной нервной системы.
Поэтому это вещество ( медиатор) вначале получил название:
(«Vagusstoff»).
В дальнейшем О. Леви было установлено, что данное вещество
(более позднее название ацетилхолилин) тесно связано с адреналином
и играет соответствующую роль в проведении нервных импульсов в
ВНС.
За это открытие Отто Леви получил Нобелевскую премию (1936 г.).

ПЕПТИДЫ. АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА (L-АСПАРТАТ).
АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА (L-аспартат).
Возбуждающий медиатор, который обнаружен преимущественно в
среднем мозге, а также в спинном мозге. Полагают, что его действие
связывают с гиперактивностью нейронов соответствующих систем и
способствует усилению:
-когнитивных функций;
-памяти;
-контроля поведения.
Снижение функциональной активности
этих систем сопровождается развитием
психотических реакций.

ПЕПТИДЫ. (АДИНАЗИНТРИФОСФОРНАЯ КИСЛОТА - АТФ).
Адиназинтрифосфорная кислота (АТФ).
АТФ -является нейромедиатором во всех синапсах, так как являет-
ся продуктом органелл – миохондрий, находящихся в соме нейронов.
АТФ является универсальным источ-
ником энергии в живых организмах.
Действие АТФ опосредуется учас-
тием в процессе «активного транс-
порта» в ионных каналах.
В частности, АТФ в нейронах спо-
собствует выходу в межклеточное про-
странство ионов натрия (Na+) и возв-
рат в нейрон ионов калия (К+) при ге-
нерации электрических потенциалов.

НЕЙРОАКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ. (НЕЙРОГОРМОНЫ).
НЕЙРОАКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ (нейрогормоны).
Нейропептиды относятся к системе химических посредников в головном
мозге. Некоторые из нейроактивных пептидов представляют собой нейрогор-
моны, т.е. вещества, которые высвобождаются из нервных клеток, а затем
переносятся кровотоком к их мишеням (не являющимся нейронами).
Примером может быть женский гормон окситоцин, который синтезиру-
руется в гипоталамусе и хранится в заднем отделе гипофиза (нейрогипофи-
зе), вызывая генерализованные процессы в орга-
низме женщины (оргазм, сокращение матки при
родах).
К неропептидам можно отнести либерины и
статины (рилизинг - гормоны), которые воздейст-
вуя на аденогипофиз,организуют сложные процес-
сы жизнедеятельности: рост тела, половое созре-
вание, регуляция регул, процессы репродукции,
процессы памяти и др.

НЕРОМОДУЛЯТОРЫ. (ЭНДОРФИНЫ, ЭНКЕФАЛИНЫ).
НЕРОМОДУЛЯТОРЫ (эндорфины, энкефалины)
Вырабатываются нейросекреторными клетками гипотала-
муса. Эти вещества не обладают самостоятельным физио-
логическим действием, а модифицирующие эффект нейро-
медиаторов.
Нейромодуляторы обладают:
-анальгетическими действием;
-галюциногенными свойствами,
-а также некоторыми другими
свойствами (вызывают ощуще-
ние удовлетворения и эйфории,
антидепрессантным действием
и др.).

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗБУЖДАЮЩИХ И ТОРМОЗНЫХ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ
В настоящее время известно
более 30 нейромедиаторов, кото-
рые постоянно синтезируются в
органеллах сомы нейрона.
Предполагают, что каждый
нейрон можно отнести к кате-
гории либо возбуждающих,
либо тормозных («Принцип
Дейла», принцип функцио-
нальной специфичности).