Содержание
- 2. Используемые сокращения ОЦК - объем циркулирующей крови; МОС - минутный объем сердца; ОПСС - общее периферическое
- 3. ШОК Шок - это сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней
- 4. 1) первичное повреждение; 2) неадекватные реакции симпатико-адреналовой системы; 3) нарушение эндокринной регуляции; 4) нарушение гемодинамики; 5)
- 5. Шок является типовым ответом на повреждение и возник в процессе эволюции, следовательно нельзя отвергать его определенную
- 6. Стадийность При травматическом шоке у сильного и здорового животного будет прослеживаться четкая стадийность (фазность): 1 стадия
- 7. Причины, приводящие к развитию шока Потеря жидкости(кровопотеря, потеря белка, потеря жидкости); Поражение сердечной мышцы (острый инфаркт,
- 8. Клиническая картина Клиническая картина во многом определяется основным заболеванием, но есть ряд общих для всех видов
- 9. Классификация 1. Гиповолемический (геморрагический) шок 2. Анафилактический шок 3. Инфекционно-токсический (септический) шок 4. Неврогенный шок 5.
- 10. Гиповолемический шок
- 11. Причины возникновения кровопотеря; потеря жидкости; потеря белка.
- 12. Кровопотеря Шок скорее возникнет при одномоментной массивной потере, чем при такой же кровопотере растянутой во времени.
- 13. Потеря жидкости Наружная Внутренняя (поносы, (перитониты, рвота) пиометры)
- 14. Потеря белка происходит при ожогах, что приводит к снижению онкотического давления и выходу жидкости в интерстициальное
- 15. Патогенез гиповолемического шока. Первый период шока –компенсация, которая позволяет «победить или убежать» Второй период - декомпенсация
- 16. Период компенсации (эректильная фаза) 1) активизация системы гомеостаза: в крови повышается активность и концентрация факторов свертывания
- 17. При геморрагическом шоке концентрация норадреналина возрастает в 10-20 раз, а адреналина в 70-100 раз. Эти вещества
- 18. Важно!!! Разные сосуды имеют разное количество α-адренэргических рецепторов (чувствительных к катехоламинам). Очень много этих рецепторов в
- 19. Период декомпенсации (торпидная фаза) если объем кровопотери велик и осложнен травматическим воздействием вслед за первым периодом
- 20. Причины декомпенсации истощение запасов катехоламинов и как следствие падение АД; накопление в организме недоокисленных продуктов обмена
- 21. Паралитическая фаза В паралитическую стадию происходит истощение нервных центров, сопровождаемое параличами центрального происхождения. Животное не реагирует
- 22. Лечение
- 23. Коллоиды Использование оправдано при гиповолемическом шоке когда возместить объем одними кристаллоидами невозможно. Также применение одних коллоидов
- 24. Кристаллоиды Кристаллоиды включают в себя растворы электролитов и сахаров, являются наиболее безопасными препаратами с отдаленными последствиями.
- 25. Альбумин струйно ( при геморрагическом, термическом, травматическом шоке) для быстрого повышения артериального давления, обладает дезинтоксикационными свойствами.
- 26. Преднизолон Шоковые состояния (ожоговый, травматический, операционный, токсический, кардиогенный) - при неэффективности сосудосуживающих средств, плазмозамещающих препаратов и
- 27. Инсулин перенос глюкозы внутрь клетки. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при
- 28. Контрикал предупреждают развитие необратимых изменений в организме,повышают эффективность противошоковой терапии, способствуют благоприятному течению посттравматического периода и
- 29. 5% раствор кислоты аминокапроновой уменьшает проницаемость капилляров Оказывает специфическое кровоостанавливающее действие при кровотечениях, обусловленных активацией процесса
- 30. Дроперидол Обладает противошоковой активностью. ослабляет аритмию вызванную адреналином Механизм действия дроперидола обусловлен центральной и периферической адреноблокадой.
- 31. Гепарин При ожоговом шоке для коррекции гиперкоагуляции и профилактики синдрома ДВК При инфекционно-токсическом шоке для предотвращения
- 32. Кальция глюконат Улучшает сокращение мышц при мышечной дистрофии, миастении, уменьшает проницаемость сосудов. При в/в введении кальций
- 33. Почки возможность возникновения у больного преренальной формы острой почечной недостаточности (ОПН). При уменьшении давления фильтрационная функция
- 34. Эуфиллин Является диуретиком умеренной силы действия, увеличивает объем кровотока в почках, способствует расширению желчных протоков, подавляет
- 35. Маннитол Плазмозаместитель, распределяется только во внеклеточном секторе. Препарат не проникает через клеточные мембраны и тканевые барьеры
- 36. Анафилактический шок
- 37. В основе его лежит повышенная чувствительность к чужеродному белку или, что бывает у животных чаще -
- 38. Причины возникновения Укусы ядовитых насекомых; Вакцины; Гормоны (инсулин); Анестетики (лидокаин); Антибиотики; Нейролептики (кетамин); Противопаразитарные препараты (ивермектин);
- 39. Клинические признаки Беспокойство; одышка или удушье вначале, затем обморок; тошнота или рвота; спазмы в брюшной области
- 40. Лечение немедленно прекратить действие антигена; в/м или п/к вводится адреналин в дозе 0,01 - 0,02 мг/кг.
- 41. Инфекционно-токсический шок
- 42. Возникает в результате инфицирования кровеносного русла грам + и грам - бактериями (наиболее часто этот вид
- 43. Клинические признаки высокая или наоборот низкая температура; озноб; тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений); возможна рвота и
- 44. Лечение нормализация ОЦК, гемодинамики, дыхания; борьба с ДВС - синдромом (синдром внутрисосудистого свертывания). Для этого назначают
- 45. Нейрогенный шок
- 46. Одной из форм данного шока является обморок, который возникает при некоторых психических аффектах, после физического воздействия,
- 47. Лечение Приведение животного в горизонтальное состояние, при обмороке - нашатырный спирт. При сильном шоке бывает очень
- 48. Кардиогенный шок
- 49. Развивается вследствие недостаточности насосной функции сердца. Причины возникновения недостаточность клапанного аппарата заболевания миокарда (травмы грудной клетки,
- 50. Клинические признаки системная гипотензия; тахикардия; повышение ЦВД; резкое падение АД.
- 51. Лечение Купирование аритмии; устранение болевого синдрома.
- 52. Обструкционный шок
- 53. Самая частая причина этого вида шока - эмболия легочной артерии. В основе патогенеза лежит снижение сердечного
- 54. Обморок
- 55. Обморок - внезапная временная анемия сосудов головного мозга. Ведущим фактором является снижение артериального давления до уровня,
- 56. Причины возникновения Сердечно-сосудистая недостаточность вследствие пороков сердца, острых миокардитов, резкого падения артериального кровяного давления при атриовентрикулярной
- 57. Клинические признаки Отсутствие реакции животного на действие внешних раздражителей ; Резкое снижение артериального давления; Расширение зрачков;
- 58. Лечение Устранение причины; Покой и приток свежего воздуха; Тонизирующие сердечно-сосудистые средства (кофеин, камфора, адреналин, кордиамин); Растирания
- 59. Коллапс
- 60. Коллапс - клиническое проявление резкого ослабления всех жизненных функций организма вследствие острой недостаточности кровообращения на почве
- 61. Вследствие недостатка поступления кислорода происходит: Резкое нарушение обмена веществ; Уменьшение щелочного резерва; Развитие ацидоза. Коллапс может
- 62. Клинические признаки Резко угнетенное состояние; Пульс слабый, частый, нитевидный; Дыхание поверхностное, вначале учащенное, затем редкое; Слизистые
- 63. Лечение Устранение причины; Тонизирующие сосудодвигательный и дыхательный центр средства; Остановка кровотечения и восполнение кровопотери; Согревание.
- 64. Разница между шоком и коллапсом При шоке выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем –
- 66. Скачать презентацию