Содержание
- 2. УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!
- 3. ВАЖНО ПОМНИТЬ #1 ЦНС не имеет запасов кислорода и глюкозы До 60% всей глюкозы, потребляемой в
- 4. В норме мозговой кровоток 50—60 мл/мин на 100 г массы независимо от колебаний среднего АД в
- 5. Любой патологический процесс в нервной системе, ведущий к расстройству её деятельности, а также организма в целом,
- 6. Механизмы компенсации способность нейронов реорганизовывать свои синаптические контакты с клетками-мишенями; способность нервной системы к обучению и
- 8. Морфология нейрона
- 9. Причины повреждений нервной системы Эндогенные факторы Экзогенные факторы Факторы риска повреждения нервной системы (условия): интенсивность, длительность,
- 10. Эндогенные причины повреждений нервной системы
- 12. Факторы риска #1 Значительные и труднообратимые нарушения нервной деятельности могут возникать под влиянием не только сильных,
- 13. Состояние нервной системы в момент действия патогенного агента. Оно определяется её генетическими особенностями (например, типом ВНД)
- 14. Состояние гематоэнцефалического барьера. Патологическая проницаемость гематоэнцефалического барьера для экзо- и эндогенных факторов может возникать при действии
- 15. Особое значение, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера имеет для нарушения иммунной автономии головного мозга и развития вследствие
- 17. Повреждения нейронов ЦНС
- 18. Неспецифический характер повреждения нейронов #1 Нарушения энергообеспечения нейронов Уменьшение поступления в клетки глюкозы и кислорода (гипоксемия,
- 19. Неспецифический характер повреждения нейронов #2 Расстройства синтеза белка в нейронах. дефицит аминокислот, нарушения энергообеспечения, снижение активности
- 20. Неспецифический характер повреждения нейронов #3 Дисбаланс ионов и жидкости в нейронах. Ионный гомеостаз нейронов обеспечивается работой
- 21. Неспецифический характер повреждения нейронов #4 Повреждение мембран нейрона. причины: чрезмерное образование активных форм 02 и усиление
- 22. Неспецифический характер повреждения нейронов #5 Апоптоз нейронов. Причины: гипоксия нервной ткани любого типа (атеросклероз, опухоли, сдавливающие
- 23. Повреждения нейронов ЦНС
- 24. Механизмы расстройств интегративной деятельности нервной системы Афферентные нарушения - расстройства восприятия различных воздействий и проведения сигнала
- 26. Патологическое ослабление нервных влияний #1 Причины ослабления нервного влияния: Органические повреждения центрального аппарата: механическая травма головного
- 27. Патологическое ослабление нервных влияний #2 Причины ослабления нервного влияния: Функциональные изменения центрального аппарата нервной регуляции: снижение
- 28. Патологическое ослабление нервных влияний #3 Причины ослабления нервного влияния: Нарушения в эфферентном звене системы нервного контроля
- 29. Патологическое усиление нервных влияний Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры развивается вследствие первичного и вторичного
- 30. Фазовые состояния нервной системы Фазовые состояния — нарушения адекватных соотношений между интенсивностью и/или характером («качеством») ответной
- 31. Виды фазовых состояний Уравнительное. Одинаковые ответы на воздействия разной интенсивности. Средних раздражителей. Максимальный ответ только на
- 32. ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (Г.Н.Крыжановский) … - это группа (пул) нейронов, продуцирующих чрезмерный поток импульсов. Характер
- 33. ПРИМЕР АКТИВНОСТИ ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ
- 34. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ГПУВ В любом отделе ЦНС = универсальность ГПУВ как патологического образования НЕ только в ЦНС,
- 35. Условия и факторы образования ГПУВ 1. Первичная недостаточность тормозных механизмов = растормаживание Для развития ГПУВ решающее
- 36. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СТРУКТУРА ГПУВ 1. Нейроны с устойчивой «эпилептической» характеристикой. В них происходит спонтанная деполяризация мембраны с
- 37. ОСОБЕННОСТИ АКТИВНОСТИ ГПУВ 1. Ранняя стадия развития ГПУВ. Пороги возбудимости нейронов не снижены критически. Механизмы тормозного
- 38. ПРИНЦИПЫ детерминанты и доминанты ИСХОДЫ ГПУВ Подавление = ликвидация Усиление активности с распространением на др. нейрональные
- 39. ОСНОВНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ 1. Обратная связь (отрицательная, положительная) 2. Механизм доминанты (патология=детерминанта) 3. Системно-антисистемные отношения
- 40. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА - … новая функциональная организация, возникающая из различных структур в условиях повреждения нервной системы,
- 41. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ патологической системы 1. Влияние детерминанты 2. Выход из-под контроля 3. Развитость ПС 4. Пластические изменения
- 42. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМЫ
- 54. ТИПОВЫЕ РАССТРОЙСТВА В ПОСТСИНАПТИЧЕСКИХ СТРУКТУРАХ ПРИ НАРУШЕНИИ АКСОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО ТОКА
- 58. Скачать презентацию