Основные вопросы, решаемые судебно-медицинским экспертом при смерти от отравления. Условия действия яда на живой организм презентация

Схема 2. Условия действия яда на живой организм
Свойства яда:
Доза
Концентрация
Агрегатное состояние
Устойчивость в
окружающей среде
(сохраняемость)
Состояние организма:
Масса тела
Количество и характер
содержимого желудка
Возраст
Пол
Сопутствующая
патология
Индивидуальная
чувствительность
Общая сопротивляемость
Условия действия яда на живой организм
Пути введения
Распределение
Депонирование
Пути выведения из
организма
Условия окружающей
среды:
Температура
Влажность
Химические и
биологические активаторы
Комбинированное
действие яда:
Синергизм
Антагонизм

Схема 3. Кинетика токсичных веществ в организме
Абсорбция
Кровь, лимфа, тканевая жидкость
(свободная форма) (связанная форма)
Ткани, клетки
Биотрансформация
Депонирование
Экскреция

Схема 4. Пути введения и выведения ядов из организма
Энтеральный
Оральный
Пищеварительный
тракт
Рот
Толстая кишка
Рвотные
массы
Экскреция
Воротная вена
печень
желчь
Внутри-
венный
Подкожный
Через
слизистую
оболочку
Через
кожу
Внутри
мышечный
Ингаля-
ционный
Легкие
Альвеолы
Кровь (другие жидкости организма)
альвеолы
Почки
Секреты
организма
Придатки
кожи
Слюна
Легкие
Мочевой
пузырь
Пот
Молоко
Моча
Выдыхаемый
воздух

Схема 5. Судебно-медицинская классификация ядов
Яды местного
действия
Яды общего (резорбтивного)
действия
Едкие яды
Деструктивные яды
Яды, действующие
на кровь
Функциональные яды

Схема 6. Классификация отравлений по причине (происхождению).
Отравления
Случайные
Преднамеренные
Промышленные
Бытовые
Самолечение
Передозировка
лекарственных веществ
Алкогольная,
наркотическая и иная
интоксикации
Пищевые отравления
Укусы ядовитых
насекомых и животных
Суицидальные
Криминальные
Убийство
Приведение в
беспомощное
состояние

Схема 7. Механизм токсического действия уксусной кислоты
Местное действие
Резорбтивное действие
Прямое
разрушение
клеточных
мембран
Образование
кислых
радикалов
Метаболический
ацидоз
Разрушение
клеточной
оболочки
эритроцита
Перекисное окисление липидов
клеточных мембран
Деструкция протоплазмы клеток
(коагуляционный некроз)
Химический
ожог желудочно-
кишечного тракта
Химический
ожог дыхатель-
ных путей
и легких
Гипоксия
Токсическая
коагулопатия
Тромбоз
воротной вены
Кровоизлияния
и инфаркты печени
Гемолиз
Гемоглобинурийный
нефроз

Смертельная доза безводной уксусной кислоты составляет 12-15 г,
уксусной эссенции — 20-40 мл, столового уксуса — около 200 мл.
Пути проникновения уксусной кислоты в организм — ингаляционный, через слизистые оболочки и кожу и пероральный.
Основными причинами смерти больных в 1-2-е сутки становятся интоксикация
и шок (68%), на 1-3-й неделе — поражение дыхательных путей (20,5%),
в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии (16,5%),
вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6%),
некрозы поджелудочной железы.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Патоморфологические изменения при отравлении уксусной эссенцией
в первые сутки после приема яда отмечается ярко-красная диффузная окраска кожных покровов, исчезающая в дальнейшем. Может наблюдаться желтушное прокрашивание склер, кожных покровов, аорты, мозговой оболочки (в следствие гемолиза);
следы ожога в окружности рта могут отсутствовать. Всегда будут ожоги пищеварительного тракта. Ожог слизистой оболочки рта, глотки и пищевода в виде тусклых серо-бурых пленок, образованных пластами некротизированного эпителия, прочно связанных с подлежащими тканями. В более поздние сроки слизистая оболочка пищевода при легком надавливании отторгается пластами. В желудке ожог может поражать целые участки стенки или только вершины складок. Как правило, наблюдаются мелкоточечные кровоизлияния в подслизистый слой пищевода и желудка. Редко происходят перфорации стенки желудка.
морфологические изменения дыхательной системы наблюдаются довольно часто в виде ожогов слизистой оболочки гортани и надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов или выраженных воспалительных изменений в легких, нередко являющихся непосредственной причиной смерти. В патогенезе пневмоний ведущее значение имеет аспирация микробов и инородных масс из пищеварительного тракта, которая обусловлена нарушениями защитно-очистительной функции органов дыхания. Воспалительные изменения в легких развиваются обычно в ранние сроки интоксикации, когда клинически они еще не диагностируются. Поражения легких проявляются в виде очаговых или сливных бронхопневмоний, редко – геморрагических бронхопневмоний. Поражение органов дыхания в одних случаях служит непосредственной причиной смерти, в других – фактором, усугубляющим тяжесть течения интоксикации.
в печени отмечаются повреждения от некрозов центров отдельных долек до обширных инфарктов, сопровождающихся тромбами в ветвях воротной вены, которые к концу первой недели и позднее завершаются своеобразным очаговым «пигментным циррозом»;
изменения почек соответствуют картине острого гемоглобинурийного нефроза (при раннем осмотическом диурезе и ощелачивании плазмы накопления кровяного пигмента не наблюдается). На аутопсии у умерших от острой почечной недостаточности отмечают расстройства кровообращения в виде ишемии коры, юкстамедуллярного полнокровия, парезов вен пограничной зоны и пирамидок, недостаточность функции лимфатической системы почек, разрывы дистальных канальцев (тубулорексис);
изменения поджелудочной железы вплоть до панкреонекроза обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника;
в центральной нервной системе можно наблюдать так называемую метахроматическую субстанцию, располагающуюся вблизи миелиновых волокон. Иногда она встречается в больших количествах, что указывает на коллоидную декомпенсацию, вследствие чего некоторые вещества выпадают в осадок. Наряду с этим в головном мозге наблюдаются резкое полнокровие сосудов, перицеллюлярный и периваскулярный отек.

Кожные покровы
В первые сутки после приема яда отмечается ярко-красная диффузная окраска кожных покровов, исчезающая в дальнейшем. Может наблюдаться желтушное прокрашивание склер, кожных покровов, аорты, мозговой оболочки (в следствие гемолиза)

Следы ожога в окружности рта могут отсутствовать.

Всегда будут ожоги пищеварительного тракта. Ожог слизистой оболочки рта, глотки и пищевода в виде тусклых серо-бурых пленок, образованных пластами некротизированного эпителия, прочно связанных с подлежащими тканями.
В более поздние сроки слизистая оболочка пищевода при легком надавливании отторгается пластами. В желудке ожог может поражать целые участки стенки или только вершины складок. Как правило, наблюдаются мелкоточечные кровоизлияния в подслизистый слой пищевода и желудка. Редко происходят перфорации стенки желудка.
Изменения поджелудочной железы вплоть до панкреонекроза обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника.

Язва миндалины при поздней смерти от отравления уксусной эссенцией
Четко выявляется воспалительная инфильтрация
Окраска гематоксилин-эозином, х 50

Ожог пищевода

Ожог пищевода

Желудок при отравлении
уксусной кислотой

Слизистая желудка при отравлении уксусной кислотой

Слизистая желудка при отравлении уксусной кислотой

Отравление уксусной кислотой
Геморрагическое пропитывание некротизированной слизистой желудка наиболее характерно для действия уксусной кислоты.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

Желудок при отравлении уксусной эссенцией
Некротический гастрит с разрушением слизистой, подслизистой и мышечной оболочки. Сформирован лейкоцитарный вал, началось отторжение некротизированных участков.
Окраска гематоксилин-эозином, х 50.

Двенадцатиперстная кишка при отравлении уксусной эссенцией
Некро-геморрагический дуоденит с сосудистой и лейкоцитарной реакцией – признак поздней смерти.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100.

Толстая кишка при отравлении уксусной эссенцией
Фибринозно-геморрагический колит.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200.

В печени отмечаются повреждения от некрозов центров отдельных долек до обширных инфарктов, сопровождающихся тромбами в ветвях воротной вены, которые к концу первой недели и позднее завершаются своеобразным очаговым «пигментным циррозом»

Острое кровоизлияние в печень с некрозом гепатоцитов при отравлении уксусной эссенцией
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

Дыхательная система
Морфологические изменения дыхательной системы наблюдаются довольно часто в виде ожогов слизистой оболочки гортани и надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов или выраженных воспалительных изменений в легких, нередко являющихся непосредственной причиной смерти. В патогенезе пневмоний ведущее значение имеет аспирация микробов и инородных масс из пищеварительного тракта, которая обусловлена нарушениями защитно-очистительной функции органов дыхания. Воспалительные изменения в легких развиваются обычно в ранние сроки интоксикации, когда клинически они еще не диагностируются. Поражения легких проявляются в виде очаговых или сливных бронхопневмоний, редко – геморрагических бронхопневмоний.
Поражение органов дыхания в одних случаях служит непосредственной причиной смерти, в других – фактором, усугубляющим тяжесть течения интоксикации.

Трахея при отравлении уксусной эссенцией
Язвенно-некротический трахеит: некроз слизистой и подслизистой, десквамация эпителия, лейкоцитарная реакция.
Окраска гематоксилин-эозином, х 50.

Легкое при отравлении уксусной эссенцией
дистелектазы, полнокровие, отек, сладж эритроцитов, формирование тромбов в венах.
Окраска гематоксилин-эозином, х 50

Пневмония при отравлении уксусной эссенцией
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

Выделительная система
Изменения почек соответствуют картине острого гемоглобинурийного нефроза (при раннем осмотическом диурезе и ощелачивании плазмы накопления кровяного пигмента не наблюдается).
На аутопсии у умерших от острой почечной недостаточности отмечают расстройства кровообращения в виде ишемии коры, юкстамедуллярного полнокровия, парезов вен пограничной зоны и пирамидок, недостаточность функции лимфатической системы почек, разрывы дистальных канальцев (тубулорексис).

Почка при отравлении уксусной эссенцией
гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек без некроза.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

Почка при отравлении уксусной эссенцией
Гиалиново-капельная дистрофия нефротелия с переходом в некротический нефроз.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200.

Некротический нефроз при отравлении уксусной эссенцией
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

Острое отравление уксусной кислотой
Пигментный нефроз.
В канальцах – пипментные цилиндры.
Окраска ге­матоксилин-эозином, х 200

Нервная система
В центральной нервной системе можно наблюдать так называемую метахроматическую субстанцию, располагающуюся вблизи миелиновых волокон. Иногда она встречается в больших количествах, что указывает на коллоидную декомпенсацию, вследствие чего некоторые вещества выпадают в осадок. Наряду с этим в головном мозге наблюдаются резкое полнокровие сосудов, перицеллюлярный и периваскулярный отек.

Синдром токсической энцефалопатии
Резкий отек головного мозга.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

Схема 8. Механизм токсического действия ртути и ее соединений
Местное действие
Резорбтивное действие
Раздражающее
(прижигающее)
действие на
слизистые
оболочки и кожу
Блокада
SH-групп
Инактивация
ферментов
Паралич ЦНС
Нарушение клеточного метаболизма
Деструкция клеток
Стоматит
Некронефроз
Колит

Схема 9. Механизм токсического действия мышьяка и его соединений
Местное действие
Резорбтивное действие
Раздражающее
(прижигающее)
действие на
слизистые
оболочки и кожу
Блокада
SH-групп
Капилляротоксическое
действие
Гемолиз
Нарушение
клеточного
метаболизма
Деструкция клеток
Токсический гепатоз
Холеро-
подобный
гастро-
энтерит
Паралич
ЦНС
Коллапс
Гемоглобин-
урийный нефроз

Ингаляционные отравления парами ртути и органическими соединениями тяжелых металлов и мышьяка
Токсическая концентрация ртути в крови — более 10 мкг/л (1%), в моче—более 100 мкг/л (10%), меди в крови— более 1600 мкг/л (160%), мышьяка в моче — более 250 мкг/л (25%).
Клиника
психоневрологические симптомы: возбудимость, бессонницу, раздражительность, диплопию, затруднение глотания, нарушение тазовых функций при отравлении гранозаном, депрессию или делирий, дезориентацию, ваготонию при отравлении тетраэтилсвинцом, ртутный тремор и ртутный эритизм при ингаляционных отравлениях парами ртути.
Ингаляция паров соединений цинка и меди вызывает «литейную лихорадку»: слабость, озноб, сухой кашель, температуру до 39-41° С, головную боль, бред, аллергическую сыпь на коже и зуд.
Для чрескожного отравления серой ртутной мазью характерен токсический дерматит (мелкоточечная папулезно-петехиальная, часто сливная зудящая сыпь в местах втираний, расчесы, фолликулит, лихорадка до 40° С).

Патоморфологические изменения
В почках – некроз и дегенерация почечного эпителия, распад митохондрий, развитие очагов кальцификации и интерстициальной воспалительной реакции. Макроскопически почки большие, белые («сулемовая почка»). При развитии гемолиза возникает картина острого гемоглобинурийного нефроза.
В печени – диффузные центролобулярные некрозы, билиарный стаз, при гемолизе — «пигментный гепатоз» с очаговым некрозом.

«сулемовая почка»

Желудок при отравлении ртутью
Острый эрозивный гастрит: некроз верхних отделов слизистой желудка без лейкоцитарной реакции и кровоизлияний.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200
Эрозивный гастрит – с множественными макроскопическими очагами поверхностного некроза слизистой, то есть не проникающего глубже мышечной пластинки слизистой. Глубокие слои слизистой полнокровны, отечны, с повышенным содержанием нейтрофилов.

Острое отравление мышьяком
Спазм мелких артерий миокарда на фоне стромального липоматоза и выраженного аутолиза.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

Острое отравление мышьяком
Отек мозга без полнокровия. Капилляры в спавшемся состоянии.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

Схема 10. Механизм токсического действия окиси углерода
Образование
карбоксигемоглобина
Торможение
диссоциации
оксигемоглобина
(эффект Холдена)
Угнетение тканевых биохимических
систем
Нарушение транспорта
кислорода
Гемическая гипоксия
Блокада цитохромов,
цитохромоксидазы
Образование
карбоксигемоглобина
Тканевая гипоксия

Трупные пятна при отравлении угарным газом

Схема 11. Механизм токсического действия метгемоглобинобразующих ядов
Местное
действие
Резорбтивное действие
Раздражающий
эффект при
действии на
кожу и
слизистые
оболочки
Образование
MtHb
(перевод
Fe2+ в Fe 3+)
Гепато-
Токсиче
Ский
эффект
Торможение
диссоциации
окси
Гемоглобина
(эффект
Холдена)
Прямое
токсичес
кое
действие
на эри
троциты
Сосудо
расширя
ющее
действие
(нитриты)
Связывание
кислорода
Гемическая гипоксия
Нарушение осмотической
резистентности эритроцитов
Гемолиз

Трупные пятна при отравлении метгемоглобинобразователями

Схема 12. Механизм токсического действия цианистых соединений
Стабилизация цитохромоксидазы
в стойком 3-валентном
состоянии железа
Неспособность клеток воспринимать
кислород из крови
Угнетение тканевого дыхания
Нарушение более
20 ферментных реакций
тканевого дыхания
Тканевая гипоксия (без аноксемии)

Трупные пятна при отравлении цианидами

Циклон Б, отравление
пестицид на основе синильной кислоты, известный прежде всего использованием для массового уничтожения людей в газовых камерах лагерей смерти

Схема 13. Механизм токсического действия снотворных средств
Нарушение
метаболиче
ских
процессов
мозга
Блокирование
синаптической
передачи
нервных
импульсов
в мозге
Активация
системы
тормозного
медиатора
мозга (ГАМК)
Поражение
капилляров
мозга
Нарушение
реологических
свойств крови
Гипоксия
мозга
Угнетение ЦНС
Паралич дыхательного центра
Нарушение капиллярного
кровотока мозга

Схема 14. Механизм токсического действия наркотических средств
Общее наркотическое действие
Внедрение наркотических веществ в
липопротеиновые комплексы мембран
Изменение проницаемости клеточных
мембран для различных ионов
Связь молекул наркотических
веществ с водой
Адсорбция молекул наркотических
средств на клеточной мембране
Морфин, героин
Угнетение дыхательного и кашлевого центров
Возбуждение центра блуждающих нервов
Антихолинэстеразное действие
ЛСД
Нарушение обмена катехоламинов и
ацетилхолина
Нарушение обмена серотонина
Кокаин
Паралич дыхательного и сосудодвигательных
центров

БИН-синдром
базальная инкрустация нефротелия пигментом (Пермяков А. В., Витер В. И., 2002) при остром отравлении наркомана трамалом.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

Схема 15. Механизм токсического действия психотропных средств (ненаркотической группы)
Общее действие
Угнетение ЦНС
Паралич
дыхательного
центра
Нейролептики
Угнетение ретикулярной формации
Ганглиолитическое действие
Адренолитическое действие
Транквилизаторы
Торможение вставочных нейронов таламуса
Холинолитическое действие
Антидепрессанты
Активация адренергических процессов
Блокирование холинорецепторов
Кардиотоксическое действие
Психостимуляторы
Истощение ЦНС
Кардиотоксическое действие

Схема 16. Механизм токсического действия этилового спирта
Действие целой молекулой
Наркотический эффект
Продукты
биотрансформации
этанола
(ацетальдегид,
уксусная кислота)
Первичный
кардиотоксический
эффект
Изменение
метаболизма
нервных клеток
Снижение
утилизации
кислорода
Нарушение
функции
медиаторных
систем
Метаболический
ацидоз
Угнетение ЦНС
Паралич дыхательного центра

Схема 17. Механизм токсического действия метилового спирта
Местное действие
Раздражающее
(прижигающее)
действие на
слизистые оболочки
Резорбтивное действие
Действие целой
молекулы
Продукты метаболизма
Формальдегид
Муравьиная кислота
Нарушение
окислительного
фосфорилиро-
вания в сетчатке
и зрительных
нервах
Резкий
(некупируемый)
метаболический
ацидоз
Нарушение
процессов тканевого
дыхания
Тканевая гипоксия

Отравление метиловым спиртом

Схема 18. Механизм токсического действия пропилового спирта
Местное действие
Раздражающее
действие на слизистые
оболочки глаз,
дыхательных путей,
желудка и кожи (редко)
Резорбтивное действие
Кардиотоксическое
действие (при
приеме внутрь в
очень больших дозах)
Наркотический эффект
Нарушение процессов
тканевого дыхания
Гипоксия мозга
Угнетение ЦНС
Паралич дыхательного центра

Схема 19. Механизм токсического действия этиленгликоля
Действие целой молекулы
Поражение
сосудов мозга
Нарушение
метаболизма
нервных клеток
Подавление процессов
окислительного
фосфорилирования
Аноксия головного мозга
Продукты биотрансформации
(оксалаты)
Симметричный
кортикальный некроз почек
Гликолевый нефроз
Гликолевый гепатоз

острое отравление этиленгликолем
Кристаллы оксалата кальция в почечной ткани.
Окраска гематоксилин-эозином, х 400

Кристаллы оксалата кальция в канальцах почек
В поляризованном свете

Кристаллы оксалата кальция в канальцах почек
В поляризованном свете

Схема 20. Механизм токсического действия тетраэтилсвинца
Блокирование ферментативных процессов
в ЦНС
Нарушение тонуса сосудов (преимущественно головного
мозга)
Накопление
ацетилхолина
Угнетение
активности
холинэстеразы
Паралич ЦНС
Нарушение процессов
окислительного
фосфорилирования
Тканевая гипоксия

Тотальный некроз нервных клеток коры головного мозга при отравлении тетраэтилсвинцом
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

Острое отравление тетраэтилсвинцом
Очаг некроза в печени.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

Острое отравление тетраэтилсвинцом
Фибриноидный некроз клубочка почки.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

Схема 21. Механизм токсического действия ацетона
Местное действие
Раздражающе действие
на слизистую оболочку
желудочно-кишечного
тракта
Резорбтивное действие
Наркотический эффект
Нарушение процессов тканевого дыхания
Паралич дыхательного центра
Угнетение ЦНС
Гипоксия мозга

Схема 22. Механизм токсического действия ФОС
Местное
действие
Раздражающий
эффект при
действии на
кожу
Резорбтивное действие
Угнетение
холинэстеразы
Прямой нейро-
токсический
эффект
Блокада
холин-
реактивных
систем
Инактивация
ряда
ферментов
Накопление
ацетилхолина
Нарушение процессов
передачи нервных
импульсов в синапсах
Прекращение
передачи
возбуждения с
двигательного
нерва на мышцу
(курареподобный
эффект)
Нарушение
обменных
процессов в
организме
Паралич ЦНС

Подострый эрозивно-геморрагический гастрит: поверхностный некроз слизистой желудка на фоне свежего кровоизлияния, начальная воспалительная реакция.
Окраска гематоксилин-эозинохм, х 50

Схема 23. Классификация пищевых отравлений
Пищевые отравления
Истинные
Косвенные
Отравление продуктами
растительного или
животного происхождения,
ядовитыми по своей
природе
Отравления продуктами,
временно или частично
ядовитыми
Отравление пищевыми
продуктами, содержащими
ядовитые растительные
примеси
Отравление пищевыми
продуктами, содержащими
примеси ядовитых
химических веществ