Особо опасные (трансграничные) болезни. Обстановка в 2016 - 2017 годах (часть 3) презентация

Особо опасные (трансграничные) болезни Часть III
8. ЧУМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
9. ЧУМА МЕЛКИХ ЖВАЧНЫХ
10. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ЛОШАДЕЙ
11. ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРС
12. КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРС
13. ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ
14. ВЕЗИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ СВИНЕЙ
15. ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ
16. БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА

ЧУМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
(лат. — Pestis bovum)

Чума крупного рогатого скота
(лат. — Pestis bovum)
— остро протекающая контагиозная септицемическая болезнь домашних и диких жвачных, проявляющаяся высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическим поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта, образованием эрозий и язв в ротовой полости, диареей, ринитом, конъюнктивитом, слизисто-гнойными истечениями из носа и глаз, чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью.

Распространение чумы в мире было отмечено уже в IV в. Заразный характер её установил Д. Раммазини в 1711 г., подтвердили М.Д. Тартаковский (1895) и Н.Ф. Гамалея (1896). Возбудитель открыт в 1902 г. Николем и Адиль-Беем. До конца XIX в. чума протекала в виде панзоотии.
В СССР ликвидирована в 1929 г., однако изредка вспышки болезни возникали в некоторых регионах нашей страны.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus семейства Paramixaviridae.
По своей вирулентности штаммы вируса чумы отличаются; в антигенном строении различий не отмечено. Вирусы чумы рогатого скота, чумы собак и кори содержат общий антиген. Недавно появилась новая болезнь — чума мелких жвачных, возбудителем которой является вирус, близкородственный вирусу чумы крупного рогатого скота. Есть мнение, что это антигенный вариант последнего, адаптировавшийся к другому виду животных.

Эпизоотология
К чуме восприимчивы животные всех видов из отряда парнокопытных.
В естественных условиях из сельскохозяйственных животных чаще болеют крупный рогатый скот, зебу и буйволы, реже — овцы, козы, верблюды, яки и свиньи. Из диких животных поражаются представители почти 60 различных видов.
Однокопытные плотоядные, птицы, обезьяны и человек невосприимчивы.

Чума отличается высокой контагиозностью.
В свежих очагах эпизоотии носят взрывоподобный опустошительный характер с 90-100%-ной летальностью животных всех пород и любого возраста. В стационарных очагах чума регистрируется у животных в возрасте от 10 мес до 2 лет; летальность составляет 5-20%.

Вирус передается в контактной форме через мочу, кал, слюну и истечения из глаз и носа больных животных. Возможна аэрогенная форма заражения при совместном содержании здорового и больного скота, реже чума КРС передаётся алиментарно с инфицированным кормом.
Факторы передачи вируса: трупы павших животных; мясо и сырье животного происхождения вынужденно убитых животных; заражённые корм, вода, подстилка, предметы ухода, транспорт. Переносчиками возбудителя могут быть хищники, поедающие инфицированные трупы.

Патогенез
Вскоре после заражения вирус проникает в кровь, разносится по всему организму и размножается преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, в легких, слизистых оболочках дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Рано развиваются угнетение и затем блокада иммунной системы. В результате повреждения стенок кровеносных сосудов начинается некроз эпителия слизистых оболочек, появляются эрозии и язвы.

В некротизированных участках и по краям эрозий откладывается фибрин и образуются псевдомембраны, в результате чего возникают рыхлые наложения на стенке кишечника и характерные изменения во рту. Вследствие тяжелого поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта резко нарушается пищеварение, развивается диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию организма и исхуданию животного, нарушению кровообращения, сердечной недостаточности и смерти

Инкубационный период длится 4-5, реже 9 дней и более. Симптомы болезни разнообразны и зависят от штамма вируса, вида животного, породы и иммунного статуса заболевших. Чаще наблюдается острое течение болезни, реже сверхострое и подострое. Острое течение сопровождается лихорадкой, поражением слизистых оболочек и гастроэнтеритом.

Температура тела повышается до 41-42°С, снижается удой, животное угнетено, аппетит отсутствует. Со второго дня болезни развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек, сначала появляются мелкие узелки, а затем на их месте образуются эрозии и язвы. Изо рта выделяется зловонное слизистое истечение, из носа — слизисто-гнойное. Наблюдают конъюнктивиты и вульвовагиниты с эрозиями.

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются запором, затем профузным поносом с примесью крови на последней стадии. Животные быстро худеют. Дыхание затруднено, со стоном и болезненным кашлем. Большинство животных на 7-9-й день болезни погибают.

С самого основания в 1945 году ФАО признала, что борьба с чумой крупного рогатого скота необходима для более эффективного развития сельского хозяйства, укрепления продовольственной безопасности и защиты природных экосистем. Социально-экономические последствия этой болезни также подтолкнули к созданию ветеринарных колледжей в Европе и в Азии, а также крупных международных организаций, включая Международное эпизоотическое бюро (МЭБ), ныне Всемирная организация охраны здоровья животных, и ФАО.

GREP (Глобальная программа ликвидации чумы крупного рогатого скота), была создана ФАО в 1994 году для закрытия пробелов в международных усилиях по ликвидации чумы крупного рогатого скота и в конечном итоге для верификации* отсутствия этой болезни.
После десятилетий усилий по искоренению этой болезни страны и организации сошлись на том, что для изоляции и ликвидации болезни, продолжавшей пересекать границы, необходимы единый согласованный подход и дополнительные техническая и финансовая поддержка.
____________________________________________________________________________________
*ВЕРИФИКАЦИЯ – установление истинности научных утверждений посредством их опытной проверки.

Посредством GREP ФАО в тесном сотрудничестве с Всемирной организацией охраны здоровья животных (МЭБ) координировала усилия такого широкого спектра институциональных* партнеров, как Программа развития Организации Объединенных Наций, Международное агентство по атомной энергии, таких региональных организаций, как Межафриканское бюро ресурсов животных Африканского Союза, таких доноров, как Европейский Союз, Департамент международного развития Соединенного Королевства, национальные правительства, НПО и общины.
_______________________________________________________
*Институциональные соглашения (или организации) — это договоры между отдельными индивидами, направленные на снижение трансакционных издержек.

Ликвидация чумы крупного рогатого скота в глобальном масштабе требовала научного подтверждения о том, что болезнь больше не встречается в естественных условиях, хотя в лабораториях остаются штаммы вируса.
Последняя в мире зарегистрированная вспышка болезни произошла в Кении в 2001 году. В 2010 году после 9 лет без болезни и поисков вируса в последних оставшихся экосистемах ФАО прекратила все полевые работы.

Ликвидация чумы крупного рогатого скота стала возможной благодаря передовой науке, тесному международному сотрудничеству и самоотверженной работе людей в общинах, на национальном, региональном и международном уровнях.
Основным элементом борьбы с чумой крупного рогатого скота была революционная вакцина, разработанная в 1950-х годах д-ром Уолтером Плоурайтом в Кении. Она считается одной из самых безопасных и эффективных вакцин в мире.

Уолтер Плоурайт (Walter Plowright) – лидер в идеологии, научном и технологическом обеспечении глобальной эрадикации* ЧКРС, широко известный во всем мире английский ветеринарный врач и вирусолог, лауреат Всемирной продовольственной премии (World Food Prize) - неофициального эквивалента Нобелевской премии за исследования по обеспечению народонаселения мира продовольствием, защите от голода и экономического разорения, охране дикой природы.

Вакцина использовалась для защиты поголовья скота во время вспышек болезни. После того, как удалось взять её под контроль, все бóльшая роль стала отводиться ограничению передвижений в сочетании с карантином.
GREP проводила стратегию по отмене массовых вакцинаций, что позволяло ветеринарам-исследователям выявлять очаги эндемической чумы крупного рогатого скота и проводить в них вакцинацию.

В истории человечества это вторая победа в борьбе со смертельными микробами!!!
Первой стала ликвидация оспы людей, которая осуществлена по инициативе
Правительства СССР под эгидой Всемирной организации здравоохранения в 1958-1980 гг. (последний случай болезни зарегистрирован
в 1977 г. в Сомали).

Динамика нозоареала в ходе искоренения ЧКРС.
1 – начало 80-х гг. XX в.

Динамика нозоареала в ходе искоренения ЧКРС.
2 – начало 90-х гг. XX в.

Динамика нозоареала в ходе искоренения ЧКРС.
3 – последние случаи регистрации болезни в 2001г.

Динамика нозоареала в ходе искоренения ЧКРС.
4 – последний пункт контроля в Сомалийской экосистеме, где в 2007 г. серологический надзор подтвердил её полное искоренение.

Судя по всем имеющимся научным данным, чума крупного рогатого скота была полностью ликвидирована, и её возбудитель сохранился лишь в виде небольшого количества лабораторных образцов. Стратегия GREP в период после ликвидации болезни включает контроль за всеми сохраняющимися штаммами инфекционного вируса чумы крупного рогатого скота и обеспечение их изъятия, а также разработку плана действий в чрезвычайных обстоятельствах на случай непредвиденных вспышек болезни. Приоритет будет отдаваться продолжающемуся отслеживанию болезни, непрерывному обучению и информированию странами ФАО и МЭБ обо всех подозрительных случаях.

ЧУМА МЕЛКИХ ЖВАЧНЫХ
(pestis ovium et caprarum)

Чума мелких жвачных
— это трансграничная, эмерджентная, контагиозная вирусная болезнь овец и коз, характеризующаяся лихорадкой (40,0 - 42,0°С), диареей, анорексией*, язвенно-некротическими поражениями слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, конъюнктивитами, гнойными истечениями из глаз и носа, геморрагическим гастроэнтеритом, пневмонией и поражением органной иммунной системы.
________________________________________________
*Анорексия – отказ от корма, истощение.

Этиология
Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramixoviridae, подсемейству Morbillivirus, имеет слегка овальную форму, размеры от 150-700 нм до 200-400 нм.
В антигенном и иммуногенном отношении близок к возбудителям чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных и кори.

Эпизоотологические данные
В естественных условиях болезнь поражает коз и овец всех возрастов, но тяжелее протекает у 2-18-месячного молодняка. Козы более восприимчивы, чем овцы. У крупного рогатого скота вирус вызывает бессимптомное течение инфекции.
Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные, начиная с 3 дней после инфицирования. Некоторые исследователи считают, что резервуаром чумы мелких жвачных в природе служат дикие африканские животные, которые поддерживают существование вируса в межэпизоотический период, а также способствуют его распространению в период эпизоотии.

Вирус передается аэрогенным и алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными, а также через инфицированные корм, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала.
Инфекция чаще всего возникает после завоза животных из неблагополучных по чуме хозяйств. Протекает в виде энзоотии, чаще проявляется в сезон дождей. Установлена периодичность эпизоотии в Сенегале, повторяющаяся через каждые 3-4 года.

Распространение ЧМЖ в мире.
Современный нозоареал ЧМЖ (в период 2001 – 2011 гг.) охватывал страны Африки и Евразии.
Она получила распространение в 56 странах – 35 странах Африки и
21 стране Азии.

Болезнь имеет тенденцию к территориальному распространению в пределах вышеназванных континентов. По данным МЭБ за период 2001-2011 гг. было зарегистрировано 24258 вспышек. В Африке было выявлено 6627 вспышек, наибольшее число было в Гвинее - 1194, Нигерии - 1171, Того - 1099.
На евразийском континенте в неблагополучных странах Азии диагностировано 17631 вспышка.

Болезнь регистрируется в Турции, Китае установлена в Таджикистане и Казахстане.
По сообщению департамента ветеринарии Республики Таджикистан в период с 1995 по 2005 гг. животноводы этой республики теряли приплод среди овец и коз в связи с высокой смертностью среди молодняка и взрослых животных от неизвестной инфекции, составляющей от 20% до 50%.

В 2003 г. в южной части территории Республики Казахстан произошла вспышка неизвестной инфекции среди овец и коз, клинические признаки которой были схожи с признаками заболевания, произошедшего ранее на территории Республики Таджикистан.

При проведении клинических, эпизоотологических и серологических исследований установлено, что причиной заболевания и падежа животных на территории Республики Казахстан также является вирус чумы мелких жвачных животных (выделенный депонирован в НИСХИ Казахстана, как вирулентный штамм «Кентау -7»).

Уровень летальности в Азии у овец колебался от 7,5 до 66%, у коз от 16,6 до 74 %, в Африке же патогенность вируса для овец составляла от 21,6 до 72%, для коз от 5,6 до 90,1%.
Для ЧМЖ была характерна выраженная тенденция к росту напряженности эпизоотической ситуации и установлена цикличность её развития с интервалами в 6-8 лет.

При этом сезонность болезни была выражена слабо, подъемы регистрации вспышек и заболеваемости наблюдали в периоды (годы), характеризующиеся скудостью естественной кормовой базы.
Статистически значимые подъемы наблюдали в 1987–1989, 1993– 1997, 2003–2005 и 2010–2011 гг.

Напряженная эпизоотическая ситуация по ЧМЖ сохраняется и в настоящее время, зарегистрированы в 2012 г. новые очаги вспышек болезни: в Алжире, Египте, Тунисе, Демократической республике Конго.
Чума мелких жвачных животных в 2017 году официально подтверждена в Израиле (2) и Монголии (4).

В результате исследований и математико-картографического моделирования потенциального нозоареала на территорию Закавказья, Средней и Центральной Азии установлен средний (0,4–0,6) уровень вероятности возникновения ЧМЖ.
Для Российской Федерации реальная опасность возникновения ЧМЖ в 2013-2015 гг. представляет, в первую очередь, для Северо–Кавказского и Южного Федеральных округов с уровнем вероятности 0,4–0,6, а также для зон отгонно-пастбищного животноводства Уральского, Сибирского и Дальневосточного федеральных округов, уровень вероятности 0,2–0,4.

Эпизоотические риски
Основной путь заноса в незаражённые регионы – ввоз/перемещение заражённых животных (в т.ч. при незаконном перемещении)
Возможен занос через инфицированные продукты животного происхождения, при нелегальном или намеренном ввозе с целью распространения инфекции (например, биотерроризм)
Маловероятен риск заноса вируса с предметами, контаминированными вирусом. Возможен при возврате транспортных средств после доставки животных в заражённые регионы или хозяйства, где не используются меры биологической безопасности (дезинфекция).

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ЛОШАДЕЙ
(лат. — Pestis africana equorum; англ. — African Horse Sickness; африканская чума однокопытных, АЧЛ)

Африканская чума лошадей
— вирусная трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отеками, геморрагическими явлениями, поражением органов дыхания, высокой летальностью однокопытных.

Обильная пена из ноздрей отражает сильный отек легких.
Конъюнктива становится матовой.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbovirus семейства Reoviridae. Его находят в крови, внутренних органах, экссудатах и тканевых жидкостях, моче и молоке больных животных. Вирус патогенен для белых мышей, крыс и морских свинок при заражении в мозг.
Характерная особенность возбудителя — плюралитет: в настоящее время насчитывают 9 различных антигенных вариантов вируса чумы однокопытных, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.
Эти антигенные различия совпадают с иммунологическими различиями.

В естественных условиях к болезни наиболее восприимчивы однокопытные животные: лошади, мулы, лошаки, ослы и зебры. Могут заболевать собаки, поедавшие мясо лошадей, павших от африканской чумы.
Совместное содержание больных и здоровых животных не вызывает заболевания последних. АЧЛ встречается главным образом в сырых, низинных местностях. В районах с теплым влажным климатом болезнь носит стационарный характер. В годы с большим количеством осадков она распространяется за пределы энзоотической зоны. Однако пути и способы передачи вируса окончательно не выяснены.

Животные заражаются обычно при выпасе в ночное время. Пастьба на этих участках днем не представляет опасности. Лошади, содержащиеся ночью в конюшнях, не заболевают.
Болезнь наблюдается летом, особенно в жаркий и дождливый период года; зимой случаи болезни не регистрируют. Доказана передача вируса кровососущими насекомыми, в частности мокрецами из рода Culicoides.

Болезнь впервые обнаружена в Южной Африке в 1919 г. Вирусная природа установлена R. Alexander (1943). До 1944 г. её наблюдали только в Африке, затем она распространилась в странах Ближнего и Среднего Востока, а также в Индии и Испании. С 1984 г. в Южной Африке отмечено увеличение числа вспышек (в 1984 — 32, 1985 — 43, в 1986 — 52 вспышки). В 1987 г. болезнь была занесена в Испанию с зебрами, импортированными из Намибии.

Распро-странение Африканс-кой чумы лошадей на Африкан-ском континенте.

Африканская чума лошадей а 2017 г. выявлена в Свазиленде* (2).
_______________________________________________________________
*Короле́вство Сва́зиле́нд — государство в Южной Африке. На юге, юго-востоке, западе и севере граничит с ЮАР, на востоке — с Мозамбиком.

ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (ГЭ КРС)
(англ. — Bovine Spongiforme Encephalopatie — BSE; болезнь бешеной/сумасшедшей коровы, ГЭ-КРС)

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС)
-медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2,5−8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью.

Расстройство координации движений (Атаксия задних конечностей)

Распространение
Губкообразная энцефалопатия впервые была зарегистрирована в 1985—1986 годах в Великобритании под названием «болезнь бешеной коровы». Хотя ранее имелись данные, что болезнь подобного рода была ещё раньше в 1965 году, когда заболело около 200 тысяч коров в возрасте от 3 до 5 лет.
Практически почти одновременно данную болезнь установили в Ирландии.

В последующие 10 лет произошло распространение ГЭ КРС на другие страны — Франция, Португалия, Швейцария, Германия, Нидерланды, Италия, Дания, Словакия, Финляндия и др. В результате завоза инфицированного скота имели место случаи заболевания ГЭ КРС в Канаде, Израиле, Омане, Японии, Австралия.
На сегодняшний день установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экспозирования на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) — подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке, которая и входила в рацион крупного рогатого скота.

Неблагополучными по ГЭ КРС за 7 лет (с 2002 до 2009 г.) являлись Англия, Ирландия, Португалия, Франция, Швейцария, Германия, Нидерланды, Бельгия, Дания, Испания, Италия, Чешская Республика, Словакия, Словения, Австралия, Финляндия, Греция, Япония, Израиль, Люксембург, Канада, Швеция, США и Польша.
В 2017 году очаги губкообразной энцефалопатии КРС выявлены на территории Испании (3), Ирландии (1)
и США (1).

Страны, представившие отчетность о BSE импортируемых животных
Страны, представившие отчетность о BSE своих животных
Географическое распределение стран, которые сообщили о подтвержденных случаях BSE с 1989 г. (По материалам Всемирной организации здравоохранения животных (МЭБ)).

Экономический ущерб
ГЭ КРС нанесла европейским странам громадный экономический ущерб, ввиду того, что было уничтожено около 4 миллионов голов крупного рогатого скота. Только одна Великобритания понесла экономический ущерб в сумме 7миллиардов фунтов стерлингов. В результате ГЭ КРС, произошло разорение большого числа фермеров, сократился рынок мясной продукции. Болезнь несла дополнительно социальную напряженность, ввиду того, что от неё в мире умерло около 200 человек и около 70 тысяч человек по этой причине могли заболеть болезнью Крейтцфельда-Якоба.

Было уничтожено около 4 миллионов голов крупного рогатого скота.

Этиология.
К настоящему времени в мире принята прионная концепция ГЭ КРС. Прион — в переводе означает «белковая инфекционная частица».
Он имеет очень малые размеры (28-30 КD) высокую устойчивость к физическим и химическим факторам.
В ткани мозга и селезенке белки PrP 27-32 KD полимеризуясь, образуют специфические скрепи — ассоциированные фибриллы.

Сам возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет при температуре 115°С в течении 30 минут, при 90°С в течении 1 часа.
Автоклавированием (18 минут при 134-138°С или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудитель выдерживает несколько месяцев действие 12%-го формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37°С.

В качестве дезинфицирующего средства используют 8%-й раствор гидрооксида натрия, с воздействием на возбудителя в течении 1 часа при температуре + 20°С.
Относительно эффективен 2%-й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 часов при температуре +20°С.

КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
(повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота)

Контагиозная плевропневмония крупного
рогатого скота
(лат. — Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. — Bovine contagious pleuropneumoniae; повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП)
— инфекционная болезнь, возбудителем которой является Mycoplasma mycoides;
характеризуется крупозной пневмонией, плевритом с последующим образованием в лёгких секвестров (участков некротизированной ткани).

Возбудитель болезни
Mycoplasma mycoides в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, и окружен лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб.
Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.

Mycoplasma mycoides. Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые питательные среды с добавлением 10-20% сыворотки крови лошади и 10% дрожжевого экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие КПП животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи — аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями.

Первое сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696) принадлежит Валентини. Инфекционную природу контагиозной плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765), Виллемс (1850—1852) доказал возможность активной иммунизации животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898) впервые удалось культивировать возбудитель. Экспериментально удалось воспроизвести болезнь только в 1935 г.

КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824-1825 гг. Иенсеном и Лукиным.
В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г.
Однако, основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из - за рубежа.

В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился. Однако она все ещё регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем.
Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ к списку А — особо опасных заразных болезней животных.
Очаги контагиозной плевропневмонии КРС в 2017 г. зафиксированы в Гамбии (1) и Замбии (1).

ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ
(rift vallei fever)

Лихорадка долины Рифт
(энзоотический гепатит рогатого скота; Febris vallis Rift, Hepatitis enzootica — лат., Rift valley fever — англ.)
преимущественно остропротекающая вирусная болезнь, передающаяся переносчиками и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой летальностью ягнят и телят.
У взрослых животных болезнь проявляется абортами. К ней восприимчивы также грызуны, обезьяны и человек.

Возбудитель
Болезнь вызывается мелким РНК-содержащим вирусом, отнесённым к семейству Phenuiviridae рода Phlebovirus вида Rift Valley fever phlebovirus.
Вирус обладает гемагглютинирующим свойством. Антигенных вариантов среди штаммов вируса не описано. Различаются они по вирулентности и тропизму, однако последний признак зависит от метода пассирования.
Цитратная кровь больных животных, содержащая вирус лихорадки долины Рифт, при температуре плюс 4—5°С сохраняет вирулентность не более недели. Вирулентность вируса при температуре -70°С или в лиофилизированном состоянии при добавлении в качестве стабилизатора 5%-ного пептона, 5%-ной лактозы или сахарозы и хранении при 4°С сохраняется в течение нескольких лет.

Эпизоотологические данные.
Болезнь носит сезонный характер.
В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передается. Переносчиками болезни служат 6 видов комаров рода Eretmapoides и 3 вида Aedes.
Они же наряду с больными животными являются резервуаром возбудителя в природе.
В естественных условиях к вирусу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, крысы.

Эпизоотии ЛДР на африканском континенте весьма часты и наносят большой экономический ущерб, поскольку вызывают практически поголовную гибель ягнят, массовую гибель овец и телят, резкое снижение продуктивности крупного рогатого скота, всегда сопровождаясь обширными эпидемиями в сельской местности, что в ряде случаев приводило к экономической катастрофе в регионах.

За последние два десятилетия этот возбудитель, циркулировавший ранее лишь в восточной и южной частях Африки, появился на северо-востоке континента и перешел в Азию, захватив Синайский полуостров и западное побережье Аравийского, а в последующем - и запад континента.
В конце 1980-х годов было сообщено о появлении вируса ЛДР в Афганистане, в нозоареал были вовлечены Турция (1987) и Португалия (1993).

В 2007 г. Международное эпизоотическое бюро отнесло к числу особо опасных и экономически значимых болезней животных, имеющих тенденцию к трансграничному распространению, 15 из 78 вирусных инфекций, в том числе ЛДР. Возбудитель ЛДР многие эксперты оценивают как один из наиболее патогенных арбовирусов*.
Подобная картина распространения особо опасного для человека и сельскохозяйственных животных вируса ЛДР чревата заносом возбудителя на территорию нашей страны;
нозоареал инфекции окончательно не установлен.
___________________________________________________________________
*Арбовирусы — группа вирусов, переносчиками которых являются членистоногие. Арбовирусы имеют одноцепочечную геномную РНК, двуцепочечную РНК (реовирусы) или двуцепочечную ДНК (в случае Asfarvirus) и могут передаваться от животных человеку через насекомых.

Мали
Нигерия

Лихорадка Долины Рифт в 2017 году регистрировалась в Мали (1) и Нигерии (4)

ВЕЗИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ СВИНЕЙ
(лат. — Morbus vesicularis suum; англ. — Swine vesicular disease; ВВС)

Везикулярная болезнь свиней
— контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием везикул и язв на коже хоботка, пятачка, плюсны и пясти, венчика, межкопытных щелей и мякиша копытец.

Везикулярная болезнь свиней

Впервые болезнь, клинически напоминающая ящур, была зарегистрирована и описана в Италии в 1966 г. Вирус, выделенный от больных свиней, по антигенным и иммунобиологическим свойствам отличался от вируса ящура, и новая болезнь была выделена в самостоятельную нозологическую единицу под названием «везикулярная болезнь свиней» (ВВС). Затем болезнь была зарегистрирована на Дальнем Востоке и в некоторых странах Европы.
Отдельные вспышки ВВС были отмечены в нашей стране.

Возбудитель болезни
Болезнь вызывает РНК-содержащий, сферической формы вирус диаметром З0-32нм из рода Enterovirus семейства Picornaviridae.
Между отдельными штаммами вируса имеются незначительные антигенные различия, но антигенного родства со всеми известными энтеровирусами свиней не установлено. Существует тесное серологическое, но не иммунологическое родство с вирусом Коксаки*, выделенным от человека при заболевании, имеющем сходство с ящуром.
_______________________________________________________________________________________________________________
*Вирус Коксаки - относится к возбудителям детских энтеровирусных инфекций с полиморфной клинической картиной.

Возбудитель в высоких концентрациях накапливается в эпителии пораженных участков кожи, выявляется также в лимфатических узлах и костном мозге свиней даже через 2 нед после убоя.
Считают, что из организма вирус может выделяться не только со слюной, но и с фекалиями и мочой.

Эпизоотология
Болеют только свиньи независимо от породы, пола и возраста и кабаны. Возможно инфицирование человека.
Источник возбудителя — больные свиньи и вирусоносители, которые выделяют его в больших количествах со всеми секретами и экскретами (слюна, фекалии, моча). Поддерживают эпизоотические очаги свиньи, переболевшие бессимптомно. У таких животных вирусоносительство и выделение вируса продолжаются до 6 мес.
Факторами передачи возбудителя служат все окружающие предметы, загрязненные выделениями больных и вирусоносителей, мясо и мясные продукты свиней, корма. Механическую передачу вирусов могут осуществлять животные других видов и обслуживающий персонал.

Заболеваемость составляет 60%, летальность — до 10%. В эпизоотическом очаге везикулярная болезнь
в отличие от ящура распро-страняется медленнее и в случаях контак-тного заражения или проникно-вения вируса через поврежден-ные кожные покровы конеч-ностей многие свиньи переболе-вают субклини-чески.

ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ
(Stomatitis vesicularis — лат., Vesicular stomatitis — англ.)

Везикулярный стоматит
- остропротекающая вирусная болезнь крупного рогатого скота, лошадей и свиней, проявляющаяся лихорадкой, образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже губ, носового зеркальца, межкопытной щели, венчика, мякишей и сосков вымени. Описаны случаи болезни у людей, протекающей в латентной форме или с симптомами, наблюдаемыми при гриппе.

Везикулярный стоматит впервые зарегистрирован у лошадей в 1862 г. в США, затем в 1884 и в 1897 г.— в Африке, в 1915— 1918 гг. его регистрировали во Франции, Германии, Англии, Италии, куда он был завезен с войсковыми лошадьми из Северной Америки и Канады. Значительную эпизоотию болезни наблюдали в 1926 г. среди крупного рогатого скота и лошадей штата Нью-Джерси США. Выделенный возбудитель болезни назвали вирусом везикулярного стоматита - Нью-Джерси.
В 1927 г. во время эпизоотии, поразившей скот штата Индиана, выделен вирус второго серологического типа — Индиана.

Первая эпизоотия везикулярного стоматита у свиней зарегистрирована в 1941 г. в Венесуэле, одновременно заболевали как скот, так и лошади.
В 1944 г. эпизоотия среди лошадей, крупного рогатого скота и свиней отмечалась в Колорадо, а в 1945 г.— в Калифорнии.
В 1949 г. эпизоотией было охвачено 14 штатов США. С этого времени болезнь устанавливали постоянно на юго-востоке и юго-западе США.

В 1950 г. инфекция распространилась в Мексике.
В Китае болезнь с везикулярным синдромом у скота и свиней была известна с 1920 г., она регистрировалась более 38 лет, со значительными вспышками в 1930, 1948, 1953 гг..
Описаны случаи болезни также в Испании, Индии. Анализ данных по распространению стоматита в зарубежных странах за последние 20 лет свидетельствует о том, что неблагополучными по данной болезни является около 6—7% стран Европейского, Азиатского и Африканского континентов, а наиболее широко она распространена и практически ежегодно регистрируется в странах (около 50%) Американского континента.

В конце 1979 г. и начале 1980 г. болезнь диагностировали в странах Америки:
Колумбии 22 случая, серотип Нью-Джерси (НД) и 2 случая, серотип Индиана (Инд.), Коста-Рике (18 — НД), Эквадоре (18 — НД и 4 Инд.), Сальвадоре (18 — НД), Мексике (14 — НД), Гондурасе (14 — НД), Никарагуа (8 —НД), Панаме (2 —НД), Перу (4 —НД), Венесуэле (4 —НД).

Возбудитель везикулярного стоматита — РНК-содержащий вирус. Впервые его природу описал в 1926—1927 гг. W. Cotton.
Возбудитель относится к роду Vesiculorus, который, в свою очередь, входит в семейство Rabdoviridae.
— серотип Индиана является типовым видом этого семейства. Типичная вирусная частица — пулевидной формы, имеет центральный канал различной длины и ширины. Палочковидные субъединицы его прикреплены к нити нуклеиновой кислоты, свернутой в спираль, состоящую из 30 витков с наружным диаметром 49 нм и 4 витков, находящихся в полусферической части, с меньшим диаметром. Спиральный нуклеокапсид заключен в оболочку толщиной 18 нм, содержащую фосфолипиды клетки хозяина.

Геном вируса — односпиральная молекула РНК (около 2%), выделенная из вирионов неинфекционна.
При размножении вируса образуются частицы трех типов: полноценные инфекционные В-частицы, неинфекционные дефектные LT- и Т-частицы.

Эпизоотологические данные
В естественных условиях болезнь протекает в виде энзоотии, реже эпизоотии, поражает от 5 до 90% (в среднем 30%) животных.
Энзоотии могут повторяться ежегодно, но обычно они регистрируются с промежутком в 2—20 лет. В последнее время по сравнению с лошадьми и свиньями чаще болеет крупный рогатый скот. Сведения о естественном заболевании овец и коз разноречивы, хотя в эксперименте они восприимчивы к вирусу. Из диких животных болеют олени, косули, еноты и др.

Болезнь обычно наблюдают в летний влажный пастбищный период, который совпадает с периодом активности насекомых. С переходом на стойловое содержание и наступлением холодов или засухи болезнь, как правило, прекращается.
В естественных условиях животные могут заражаться (но не всегда) при контакте больных со здоровыми, определенную роль играют инфицированные корма, вода, доильные установки, возможна механическая передача возбудителя человеком и насекомыми (комарами, москитами, слепнями и др.). При аэрозольном заражении клинических признаков болезни не отмечают, хотя у животных появляются специфические антитела и в некоторых случаях повышается температура тела.

Клинические признаки
Инкубационный период болезни — от 1 до 12 суток, чаще равен 2—5 суткам. Начальный период болезни характеризуется появлением на слизистой оболочке ротовой полости у всех зараженных животных красноватых пятен (папул), размером от 2 до 20 мм. Через сутки на их месте у 30% животных развиваются везикулы размером от макового зерна до голубиного яйца. Обычно через сутки, а иногда и быстрее везикулы лопаются, обнажая ярко-красную сочную эрозийную поверхность, а папулы, на месте которых не образовались везикулы, обезвоживаются, спадают и некротизируются.

Эрозии при доброкачественном исходе болезни эпителизируются в течение 3—10 дней. Болезнь протекает от 1 до 3 недель. Накануне образования везикул (за 12—18 ч) или во время их появления животные угнетены, температура тела у них повышается до 40—42°С, обычно после разрыва везикул, при доброкачественном течении и при отсутствии генерализации процесса она снижается до нормальной. При поражении слизистой оболочки ротовой полости наблюдается обильное слюнотечение, снижение температуры тела, иногда потеря аппетита, при поражении конечностей — животные хромают. За период болезни свиньи отстают в развитии от здоровых животных примерно на 1 месяц.

Часто у коров поражаются соски, иногда развивается мастит. Везикулы могут встречаться также на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже зеркальца, венчика и межкопытной щели. Клиническое проявление болезни практически не отличается от доброкачественного течения ящура.
Везикулы у лошадей образуются на слизистой оболочке ротовой полости, чаще на языке, реже их обнаруживают на коже губ, крыльях носа (с наружной и внутренней сторон), на коже ушей, нижней поверхности живота, вымени, препуции и на конечностях. В редких случаях у лошадей болезнь протекает с симптомами энцефалита.

БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА
(псевдочума, азиатская чума, атипичная чума, пневмоэнцефалит)

Болезнь Ньюкасла
(псевдочума птиц)
- высококонтагиозная болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Клинические признаки б. Ньюкасла во многом зависят от того, какой тип вируса вызвал заболевание и от факта вакцинации поголовья. Период от заражения до появления первых симптомов составляет 3 – 10 дней.
У невакцинированных кур болезнь Ньюкасла протекает в острой форме. В течение 2 – 3 дней заболевает все стадо. Птица угнетена, отказывается от корма и воды. Дыхание затруднено, куры сидят, опустив голову вниз, из клюва вытекает слизь. Развивается понос. Гибель наступает через 2 – 3 дня и может достигать 100% поголовья.

При подостром течении, которое характерно для вакцинированных цыплят, болезнь может протекать с преобладанием симптомов поражения нервной, дыхательной или пищеварительной систем.
При нервной форме у кур нарушается координация движений, изгибается и перекручивается шея, возможны подергивания головы и судорожные припадки. Развиваются полупараличи крыльев, шеи, ног и хвоста. Также отмечаются хрипы при дыхании и водянистый понос зеленоватого цвета.

При респираторной форме отмечается нарушение дыхания, вдох затруднен, в птичнике слышны хрипы и карканье. Веки опухают, развивается гнойный конъюнктивит. Гибель птиц наступает от удушья. Иногда болезнь перетекает в хроническую форму с небольшим процентом смертности – от 10 до 20%.
Атипичное течение б. Ньюкасла наблюдается в крупных хозяйствах, где вирус долгое время циркулирует на вакцинированном поголовье. Может проявляться снижением яйценоскости и выводимости цыплят у взрослых кур, вспышкой респираторных симптомов у молодняка после вакцинаций, наличием воспалений глаз, нервных признаков в легкой форме.

Скручивание шеи, отвисание крыльев, хвоста, поражение ног

Возбудитель
- РНК-содержащий вирус, размером 120-180 нм из рода парамиксвирусов, семейства Paramyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам птиц, лягушек и морских свинок.
Вирус репродуцируется в 9-12-ти дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель. Вирус развивается во многих первичных и перевиваемых культурах клеток, вызывая цитопатические изменения.
В организме птиц под воздействием вируса образуются антитела (комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и задерживающие гемагглютинацию). Отечественные и зарубежные штаммы вируса болезни иммунологически однородны.

Вирус болезни Ньюкасла птиц находится во всех органах и тканях больных, в содержимом кишечника, помете, слюне, яйцах. Больные выделяют вирус главным образом со слюной и фекалиями, которыми загрязняются кормушки, поилки, подстилка, инвентарь, оборудование и др. предметы, с которыми соприкасаются больные птицы. Высыхающие выделения больных смешиваются с пылью и воздухом и при вдохе попадают в организм птицы.

Выделение вируса из организма начинается за 20-24 ч. до появления клинических симптомов, и продолжается весь период болезни, до выздоровления или смерти. Обычно вирус выделяется 1-5 дней, в дальнейшем его не обнаруживают.
У клинически выздоровевшей птицы вирус может находиться только на перьях.
Основным путем проникновения вируса является слизистая оболочка органов дыхания. Заражение происходит на всем пути движения воздуха, от носа до воздухоносных мешков.

Болезнь, отличающаяся от классической чумы (гриппа) птиц, была впервые зарегистрирована на острове Ява Краневельдом в 1926 г.
С 1927 г. болезнь стали регистрировать в различных странах Азии, Америки и Европы.
Английский исследователь Дойль в 1927 г. обнаружил болезнь в окрестностях г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название.

В период Второй мировой войны болезнь широко распространилась в европейских странах и была занесена на территорию нашей страны.
В настоящее время в России болезнь относится к контролируемым инфекциям в промышленных птицехозяйствах.

Болезнь Ньюкасла в РФ 2010-2013 гг. (неблагополучие, вакцинация)

Очень высокая эпизоотологическая опасность болезни связана с разносом возбудителя на различные континенты с птицеводческой продукцией.
В 2017 г. были зафиксированы вспышки болезни Ньюкасла в Болгарии (4), Ботсване (3), Израиле (64), Намибии (5), Португалии (2), в Румынии (8), Швеции (3), Швейцарии (1) и во Франции (1).

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
5.02.2018 г.

Список В
Эта категория, по определению ВОЗЖ (МЭБ), включает "заразные (трансмиссивные) болезни, которые имеют существенное значение в области общественной экономики и здравоохранения в пределах отдельных стран, а также в международной торговле животными и продуктами животноводства". Практически Список В включает все остальные известные и значимые болезни, как общие для многих видов, так и поражающие животных отдельных видов.

Список В (Значимые болезни)

Из болезней Списка В в России ФГБУ «ВНИИЗЖ», являющийся Центром МЭБ по сотрудничеству в области диагностики и контроля болезней животных для стран Восточной Европы, Центральной Азии и Закавказья отслеживает ряд болезней наиболее часто встречающиеся на территории России.

Клинико-эпизоотологическая дифференциация вирусных инфекций с везикулярным синдромом

Индикаторы – клинические признаки, позволяющие заподозрить болезнь.
Амплификатор – то же, что и резервуар, но его предназначение заключается в интенсивном накоплении, количественном и качественном преобразовании возбудителя, достаточном для регулярной и массовой трансмиссии восприимчивым организмам при развитии эпизоотии.
Резервуар возбудителя – определенная биотическая или абиотическая среда (позвоночные или безпозвоночные животные, растения, корма, почва, воздух, органические остатки), где возбудитель может жить неопределенное время независимо от трансмиссии восприимчивому организму и переживать межэпизоотический период.