Содержание
- 2. Острое воспаление (продолжение)
- 3. III этап - Пролиферация Пролиферация – это процесс усиленного клеточного деления соединительнотканных клеток, кровяных и тканевых
- 4. III этап - Пролиферация Механизмы: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, действие медиаторов воспаления: ФРФ нейтрофильного, моноцитарного, макрофагального
- 6. Хроническое воспаление
- 7. Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней составлены доцентом кафедры патологической физиологии Зажогиной Галиной Николаевной.
- 8. 1. Проблема хронического воспаления в медицине. 2. Этиология и патогенез вторичного хронического воспаления. 3. Первичного хроническое
- 9. Хроническое воспаление ВИДЫ: ВТОРИЧНОЕ (затянувшееся острое). ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
- 10. ВТОРИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. МЕХАНИЗМЫ «ЗАТЯГИВАНИЯ»: Нетренированность острой защитной воспалительной реакции. Неправильное лечение (антибиотикоустойчивые формы микроорганизмов, длительная
- 11. ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ЭТИОЛОГИЯ: Причинами могут быть все те факторы, которые не подвергаются полному завершенному фагоцитозу:
- 12. УСЛОВИЯ: характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу, пылевидная структура инородных тел, место действия причины (межуточная соединительная
- 13. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ПРИЧИНА
- 14. ФНО - α, ИЛ-1, ИЛ-6. ЛТС4, ЛТД4 (↑ проницаемость венул) АЛФ - коллагеназа (продукты распада коллагена
- 15. ВЫХОД ИЗ СОСУДОВ МОНОЦИТОВ ↓ Образование гранулёмы (причина - не антиген, не бактерии) ↓
- 16. Некроза в центре нет В центре - тканевые макрофаги, клетки Пирогова-Лангханса, Перифокально - моноциты. «ЗАЯКОРИВАНИЕ» Если
- 17. Образование гранулёмы (причина - антиген, - бактерии)
- 18. В центре - некроз (казеозный), (ГУМ). В центре - тканевые макрофаги, клетки Пирогова-Лангханса (ядра по периферии
- 19. «ТАНДЕМ»: 1. Макрофаги (тканевые и кровяные) Представляют лимфоцитам АГ Через БАВ - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО -
- 20. МЕХАНИЗМЫ ПРОЛИФЕРАЦИИ П.Х.В. «ТАНДЕМ» (в участке бактериальные гранулёмы) БАВ (макрофагов): ИЛ-1,ИЛ-6,ФНО-а БАВ (лимфоцитов): ИЛ-6,ФНО-β, ИНФ-γ и
- 21. тромбоциты, моноциты, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты ↓ ↓ ↓ «СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЕ ФАКТОРЫ» - Факторы Роста Фибробластов (ФРФ) Фактор
- 22. ДОЛГОЛЕТИЕ ГРАНУЛЁМ (механизмы). Длительная жизнь макрофагов (месяцы, годы), особенно неактивных (кл. П.-Л.). Постоянное пополнение нового пула
- 23. 4. Незавершенный фагоцитоз поддерживает длительное пребывание причины в организме человека, что способствует хроническому характеру воспаления 5.
- 25. ПОСЛЕДСТВИЯ ГРАНУЛЕМЫ. РАЗВИТИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.
- 26. ГРАНЮЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ОРГАНОВ (РАЗВИТИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ)
- 28. Отличие острого воспаления от первичного хронического воспаления Причины Наличие местного повреждения Компоненты защитной воспалительной реакции Внешние
- 29. Отличие острого воспаления от первичного хронического воспаления 1 Причина: Острая 1 Все 5 групп внешних факторов.
- 30. Острая 2 Есть местные повреждения ткани (нарушение гомеостаза). Хроническая 2 Повреждение находится внутри макрофага(нарушение гомеостаза). 3.
- 31. 4. Внешние признаки воспаления Острая 4. Выражены все 5 внешних признаков воспаления. Хроническая 4. Внешние признаки
- 32. 6. Исходы воспаления Острая 6. Чаще – полное выздоровление, полное восстановление поврежденной такни, реже не полное
- 33. 8. Биологическая роль воспаления Острая Барьерная роль ( венозная гиперемия, экссудация, пролиферация) Обезвреживающая роль ( фагацитоз,
- 35. Скачать презентацию