Слайд 2
![Патологическая анатомия (от греч. pathos – болезнь, logos – учение)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-1.jpg)
Патологическая анатомия (от греч. pathos – болезнь, logos – учение) –
наука изучающая структурные (материальные) основы болезни.
Изучение пат. анатомии разделено на две части:
Общая патология – патология клетки и морфология общепатологических процессов.
Частная патология – анатомия болезней человека (клиническая патоморфология).
Первые четыре лекции посвящены вопросам АЛЬТЕРАЦИИ (повреждению):
Дистрофии;
Некроз;
Апоптоз.
Слайд 3
![Патологическая анатомия (от греч. pathos – болезнь, logos – учение) – наука изучающая структурные основы болезни.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-2.jpg)
Патологическая анатомия (от греч. pathos – болезнь, logos – учение) –
наука изучающая структурные основы болезни.
Слайд 4
![ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ 1. Этиология (причина) болезней. 2. Патогенез.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-3.jpg)
ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
1. Этиология (причина) болезней.
2. Патогенез.
3. Патоморфология (макро- и
мик-роскопические уровни).
4. Морфогенез.
5. Патоморфоз болезней.
6. Танатогенез.
Слайд 5
![СПЕЦИАЛЬНЫЕ РАЗДЕЛЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ 1. Возрастная патология: педиатрическая геронтологическая 2. Географическая. 3. Адаптационная. 4. Ятрогенная.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-4.jpg)
СПЕЦИАЛЬНЫЕ РАЗДЕЛЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
1. Возрастная патология:
педиатрическая
геронтологическая
2. Географическая.
3. Адаптационная.
4. Ятрогенная.
Слайд 6
![ОБЪЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ Биопсия. Аутопсия. Эксперимент.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-5.jpg)
ОБЪЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ
Биопсия.
Аутопсия.
Эксперимент.
Слайд 7
![МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ 1. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ: 2. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ: СВЕТОВАЯ ПОЛЯРИЗАЦИОННАЯ ЛЮМИНЕСЦЕНТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ ГИСТОХИМИЧЕСКАЯ ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКАЯ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-6.jpg)
МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ
1. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ:
2. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ:
СВЕТОВАЯ
ПОЛЯРИЗАЦИОННАЯ
ЛЮМИНЕСЦЕНТНАЯ
ЭЛЕКТРОННАЯ
ГИСТОХИМИЧЕСКАЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКАЯ
Слайд 8
![Дистрофия – сложный процесс, в основе которого лежит нарушение метабо-лизма,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-7.jpg)
Дистрофия – сложный процесс, в основе которого лежит нарушение метабо-лизма, ведущее
к структур-ным изменениям (клеток, тканей, органов).
Слайд 9
![Сущность дистрофий проявляется в 3-х вариантах: Накопление продуктов обмена в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-8.jpg)
Сущность дистрофий проявляется в 3-х вариантах:
Накопление продуктов обмена в клетках и
тканях в большем количестве по сравнению с нормой.
Выявление их в тех органах, где в норме они не обнаруживаются, поскольку находятся в связанном состоянии (липопротеиды, гликопротеиды).
Накопление таких продуктов обмена, которые в норме не встречаются (амилоид, гиалин).
Слайд 10
![Этиология дистрофий Нарушение ауторегуляции клетки (гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-9.jpg)
Этиология дистрофий
Нарушение ауторегуляции клетки (гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность или
отсутствие фермента) ведет к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке (энзимо- или ферментопатии).
Нарушение работы транспортных систем ведет к гипоксии (б-ни ССС, легких, крови).
Расстройства эндокринной (тиреотоксикоз, диабет) и нервной (нарушение иннервации, опухоли ЦНС) регуляции.
Слайд 11
![Этиология дистрофий Нарушение ауторегуляции клетки. Нарушение работы транс-портных систем. Расстройства эндокрин-ной и нервной регуляции.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-10.jpg)
Этиология дистрофий
Нарушение ауторегуляции клетки.
Нарушение работы транс-портных систем.
Расстройства эндокрин-ной
и нервной регуляции.
Слайд 12
![МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ 1. ИНФИЛЬТРАЦИЯ – избыточное проникновение продуктов обмена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-11.jpg)
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ
1. ИНФИЛЬТРАЦИЯ – избыточное проникновение продуктов обмена из крови
и лимфы в клетки или межклеточное вещество.
2. ДЕКОМПОЗИЦИЯ (ФАНЕРОЗ) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетках).
3. ТРАНСФОРМАЦИЯ – нетипичное для данной ткани образование продуктов обмена /например, при сахарном диабете/.
4. ИЗВРАЩЕННЫЙ (АНОМАЛЬНЫЙ) СИНТЕЗ – это синтез в клетках и тканях веществ не встречающихся в норме /амилоид, алкогольный гиалин/.
Слайд 13
![МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ 1. ИНФИЛЬТРАЦИЯ. 2. ДЕКОМПОЗИЦИЯ (ФАНЕРОЗ). 3. ТРАНСФОРМАЦИЯ. 4. ИЗВРАЩЕННЫЙ (АНОМАЛЬ-НЫЙ) СИНТЕЗ.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-12.jpg)
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ
1. ИНФИЛЬТРАЦИЯ.
2. ДЕКОМПОЗИЦИЯ (ФАНЕРОЗ).
3. ТРАНСФОРМАЦИЯ.
4. ИЗВРАЩЕННЫЙ (АНОМАЛЬ-НЫЙ) СИНТЕЗ.
Слайд 14
![КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ 1. По преимущественной локализации: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные. 2.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-13.jpg)
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ
1. По преимущественной локализации:
паренхиматозные,
мезенхимальные,
смешанные.
2. По виду
нарушенного обмена:
белковые (диспротеинозы),
жировые (липидозы),
углеводные,
минеральные.
Слайд 15
![3. По роли генетических факторов: приобретенные, наследственные. 4. По распространенности:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-14.jpg)
3. По роли генетических факторов:
приобретенные,
наследственные.
4. По распространенности:
общие,
местные.
5.
По обратимости:
обратимые,
необратимые.
Слайд 16
![Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) развиваются в клетках высокоспециализированных паренхиматозных органов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-15.jpg)
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) развиваются в клетках высокоспециализированных паренхиматозных органов (нефроциты,
гепатоциты, кардиомиоциты).
Среди этих видов дистрофий выделяют:
гиалиново-капельную,
гидропическую,
роговую.
Гиалиново-капельная дистрофия хар-ся накоплением в цитоплазме крупных гомогенных эозинофильных включений.
Локализация: почки, печень.
В почках при гистологическом (микроскопическом) исследовании находят крупные гиалиноподобные капли в нефроцитах и разрушенные ультраструктуры клетки.
Патогенез: инфильтрация.
Макроскопический вид почек не имеет характерных черт и определяется особенностями основного заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз).
Слайд 17
![Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы): гиалиново-капельная, гидропическая, роговая.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-16.jpg)
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы):
гиалиново-капельная,
гидропическая,
роговая.
Слайд 18
![Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек при хроническом гломерулонефрите (инфильтрация).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-17.jpg)
Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек при хроническом гломерулонефрите (инфильтрация).
Слайд 19
![Хронический гломерулонефрит.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-18.jpg)
Хронический гломерулонефрит.
Слайд 20
![В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят аномальный белок](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-19.jpg)
В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят аномальный белок (алкогольный
гиалин) или тельца Мэллори.
Патогенез: аномальный синтез.
Внешний вид печени различен, характеризуется особенностями основного заболевания (алкольный гепатит, цирроз).
Исход: неблагоприятный – коагуляционный некроз клетки (фокальный и тотальный).
Функция: в почках это проявляется белком в моче (протеинурия), в печени нарушением многих функций.
Слайд 21
![Алкогольный гепатит. В цитоплазме гепатоцитов видны эозинофильные гиалиноподобные включения – тельца Мэллори.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-20.jpg)
Алкогольный гепатит. В цитоплазме гепатоцитов видны эозинофильные гиалиноподобные включения – тельца
Мэллори.
Слайд 22
![Алкогольный гепатит.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-21.jpg)
Слайд 23
![Алкогольный цирроз печени.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-22.jpg)
Алкогольный цирроз печени.
Слайд 24
![Тельца Русселя – избыточное накопление белка в опухолевых плазматических клетках (декомпозиция).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-23.jpg)
Тельца Русселя – избыточное накопление белка в опухолевых плазматических клетках (декомпозиция).
Слайд 25
![Множественная миелома в костях черепа.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-24.jpg)
Множественная миелома в костях черепа.
Слайд 26
![Гидропическая дистрофия хар-ся появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-25.jpg)
Гидропическая дистрофия хар-ся появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.
Локализация: эпителий
кожи и почечных канальцев, гепатоциты, в мышечных и нервных клетках.
Микро: клетки увеличены, в цитоплазме вакуоли с жидкостью. Ядро – на периферии. При резко выраженной дистрофии клетки похожи на баллон – это баллонная дистрофия.
Патогенез: инфильтрация.
Макро: изменений нет.
Исход: неблагоприятный – влажный некроз (фокальный или тотальный).
Слайд 27
![Баллонная дистрофия эпителия канальцев при нефротическом синдроме.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-26.jpg)
Баллонная дистрофия эпителия канальцев при нефротическом синдроме.
Слайд 28
![Острая почечная недостаточность Почки при нефротическом синдроме – увеличены, набухшие, влажные, дряблые.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-27.jpg)
Острая почечная недостаточность
Почки при нефротическом синдроме – увеличены, набухшие, влажные, дряблые.
Слайд 29
![Гидропическая дистрофия гепатоцитов при вирусном гепатите.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-28.jpg)
Гидропическая дистрофия гепатоцитов при вирусном гепатите.
Слайд 30
![Баллонная дистрофия гепатоцитов при вирусном гепатите.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-29.jpg)
Баллонная дистрофия гепатоцитов при вирусном гепатите.
Слайд 31
![Хронический гепатит С (активный).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-30.jpg)
Хронический гепатит С (активный).
Слайд 32
![Натуральная оспа.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-31.jpg)
Слайд 33
![Роговая дистрофия (патологическое ороговение) хар-ся образованием избытка рогового вещества в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-32.jpg)
Роговая дистрофия (патологическое ороговение) хар-ся образованием избытка рогового вещества в ороговевающем
эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или там, где его не бывает в норме (ороговение эпителия слизистых оболочек – лейкоплакия; «раковые жемчужины» в плоскоклеточном раке).
Местное и общее ороговение.
Причины: врожденные нарушения, воспаление, авитаминоз.
Исходы и значение: обратное развитие, гибель клеток с регенерацией, смерть при ихтиозе, предраковый процесс.
Слайд 34
![Роговая дистрофия. Патологическое ороговение слизистых оболочек – лейкоплакия.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-33.jpg)
Роговая дистрофия.
Патологическое ороговение слизистых оболочек – лейкоплакия.
Слайд 35
![«Раковые (роговые) жемчужины» в плоскоклеточном раке.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-34.jpg)
«Раковые (роговые) жемчужины» в плоскоклеточном раке.
Слайд 36
![Паренхиматозные жировые дистрофии хар-ся накоплением в цитоплазме клеток липидов. Локализация:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-35.jpg)
Паренхиматозные жировые дистрофии хар-ся накоплением в цитоплазме клеток липидов.
Локализация: миокард, печень,
почки.
Этиология: гипоксия при болезнях сердца, легких, анемии, инфекции – дифтерия, сепсис.
Патогенез: инфильтрация и декомпозиция.
Сердце: Микро – в цитоплазме кардиомиоцитов появляются капли жира небольших размеров (пылевидное ожирение), или более крупные (мелкокапельное ожирение). Митохондрии распадаются, исчезает исчерченность.
Макро – орган увеличен, консистенция дряблая, камеры его расширены, цвет на разрезе глинисто-желтый, со стороны эндокарда на трабекулах и сосочковых мышцах заметны полоски – “тигровое сердце”.
Исход: на ранних стадиях – обратимый процесс, при выраженных изменениях ведет к некрозу клетки.
Функция: жировая дистрофия миокарда проявляется у больных хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.
Слайд 37
![Мелкокапельное ожирение кардиомиоцитов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-36.jpg)
Мелкокапельное ожирение кардиомиоцитов.
Слайд 38
![«Тигровое сердце» при паренхматозном липидозе.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-37.jpg)
«Тигровое сердце» при паренхматозном липидозе.
Слайд 39
![Печень: Микро – в клетках сначала появляются мелкие гранулы липидов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-38.jpg)
Печень: Микро – в клетках сначала появляются мелкие гранулы липидов (пылевидное
ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), сливающиеся в более крупные (крупнокапельное ожирение). Ядро смещается на периферию. Окраска – судан III.
Этиология: интоксикации (алкоголь, лекарства, промышленные яды), нарушения питания (недостаток белка и витаминов в пище), сахарный диабет, общее ожирение.
Патогенез: инфильтрация и трансформация.
Макро – орган увеличен, дряблый, охряно-желтого цвета, на поверхности разреза налет жира.
Исход: на ранних стадиях процесс, может быть обратим, на поздних стадиях ведет к развитию цирроза печени.
Функция: нарушение функции печени.
Слайд 40
![Жировая дистрофия печени при алкогольном гепатозе.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-39.jpg)
Жировая дистрофия печени при алкогольном гепатозе.
Слайд 41
![Паренхиматозная жировая дистрофия. Окраска: судан III.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-40.jpg)
Паренхиматозная жировая дистрофия. Окраска: судан III.
Слайд 42
![Жировая дистрофия эпителия почечных канальцев при амилоидозе почек. А Б В](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-41.jpg)
Жировая дистрофия эпителия почечных канальцев при амилоидозе почек.
А
Б
В
Слайд 43
![Амилоидоз почки Большая белая амилоидная почка Почки увеличены, плотные. На](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-42.jpg)
Амилоидоз почки
Большая белая амилоидная почка
Почки увеличены, плотные. На разрезе
корковый слой широкий желто-серый с сальным блеском.
Слайд 44
![Паренхиматозные углеводные дистрофии хар-ся накоплением в цитоплазме клеток гликогена (сахарный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-43.jpg)
Паренхиматозные углеводные дистрофии хар-ся накоплением в цитоплазме клеток гликогена (сахарный диабет)
и гликопротеидов (слизистая дистрофия).
При СД происходит недостаточная утилизация глюкозы тканями, повышение ее содержания в крови, моче, инфильтрация гликогеном канальцевого эпителия (дистального).
Нарушение обмена гликопротеидов (муцинов и мукоидов) возникает при:
Воспалении слизистых оболочек.
Опухолях.
Наследственых заболеваниях (муковисцидоз).
Слайд 45
![Гликогенная инфильтрация эпителия канальцев при СД.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-44.jpg)
Гликогенная инфильтрация эпителия канальцев при СД.
Слайд 46
![Диабетический нефросклероз.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-45.jpg)
Диабетический нефросклероз.
Слайд 47
![Катаральный слизистый хронический бронхит (слизистая дистрофия).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-46.jpg)
Катаральный слизистый хронический бронхит
(слизистая дистрофия).
Слайд 48
![Папиллярная муцинозная опухоль яичников.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-47.jpg)
Папиллярная муцинозная опухоль яичников.
Слайд 49
![Узловой коллоидный зоб. Коллоидная дистрофия.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-48.jpg)
Узловой коллоидный зоб. Коллоидная дистрофия.
Слайд 50
![Узловой нетоксический зоб.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-49.jpg)
Узловой нетоксический зоб.
Слайд 51
![Перстневидно-клеточный рак желудка.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/432865/slide-50.jpg)
Перстневидно-клеточный рак желудка.