Содержание
- 3. Гормоны вырабатываются в специализированных органах – эндокринных железах или в компактных группах клеток (островковые клетки поджелудочной
- 4. В гипоталамусе эндокринная и нервная система анатомически и функционально связаны друг с другом. Гипоталамус выполняет свою
- 5. Действие гормонов основано на изменении активности определенных ферментов или их количества в клетках-мишенях и опосредуется через
- 7. Функционирование эндокринной системы основано на универсальном принципе саморегуляции – принципе отрицательной обратной связи. Это означает, что
- 8. На некоторые эндокринные клетки непосредственно воздействуют определенные параметры окружающей среды: концентрация определенных электролитов (например, ионы калия
- 9. В отдельных случаях в системе нейроэндокринной регуляции существует также положительная обратная связь. Выделившиеся из желез гормоны
- 10. Основные механизмы эндокринных заболеваний В зависимости от уровня повреждения эндокринной системы различают следующие механизмы эндокринных заболеваний:
- 11. Нарушения центральной регуляции Нарушения нейроэндокринной регуляции на уровне гипоталамуса и гипофиза выражаются в недостаточном или избыточном
- 12. Нарушения биосинтеза и секреции гормонов. Местные патологические процессы в эндокринных железах изменяют их функциональную активность и
- 13. Нарушение транспорта, метаболизма и реализации биологического действия гормонов. Это формирует внежелезистый механизм эндокринных расстройств, который возникает
- 14. Нарушение функции гипоталямо – гипофизарной системы. Нарушение функции гипофиза. Пангипопитуитаризм - полная недостаточность функции гипофиза. По
- 15. 2). Опухоль, послеродовый некроз, травма (при разрушении более 95% массы железы) способствуют развитию гипофизарной кахексии или
- 16. Гипофункция аденогипофиза. В зависимости от недостаточности выработки того или иного гормона различают: 1). Гипопродукцию соматотропного гормона.
- 17. Гиперфункция аденогипофиза Гиперпродукция соматотропина. Проявляется в зависимости от возраста. Если в молодом возрасте (до закрытия эпифизарных
- 18. При этом заболевании отдельные части тела непропорционально увеличиваются, черты лица укрупняются. Одновременно развивается спланхномегалия (увеличение печени,
- 20. Гиперпродукция лактогенного гормона. Возникает при доброкачественной опухоли аденогипофиза. Вызывает гиперпролактинемию, которая ведет: 1). У женщин к
- 21. Нарушения функций нейрогипофиз .Гипосекреция АДГ. Проявлением дефицита АДГ является несахарный диабет. Выделяют несколько различных по этиологии
- 22. 3). Нефрогенная (снижение чувствительности дистальных канальцев к АДГ). Недостаточность вазопрессина нарушает реабсорбцию воды в канальцах нефронов,
- 23. Гиперсекреция АДГ (синдром Шварца-Бартера, синдром Пархона). Этиология: 1).Повреждение гипоталамуса. 2).Повышение внутричерепного давления. 3).После инфекционных заболеваний. 4).
- 25. Главными гормонами ЩЖ являются йодистые производные аминокислоты тирозина - тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3). Кроме
- 26. Причины периферических: 1.Врожденная гипо- и аплазия ЩЖ 2.Повреждение ткани железы каким – либо патогенным фактором; 3.Отсутствие
- 27. Врожденная микседема (спорадический кретинизм) Причины – врожденный порок развития атиреоз или гипоплазия щитовидной железы, связанная с
- 28. Часто наблюдается незарастание родничков. Слабо развиты первичные и вторичные половые признаки. Особенно ярко выражены расстройства со
- 29. Микседема взрослых. Заболевание может возникать в результате различных патогенных воздействий, приводящих к повреждению железы. Особенно значительное
- 30. В настоящее время важное значение придают аутоиммунному механизму возникновения микседемы. Внешние проявления микседемы характерны: больные вялые,
- 31. Часто возникает умеренное ожирение и отечность. Наблюдается слизистый отек. Со стороны сердечно - сосудистой системы отмечается:
- 32. Гиперфункция щитовидной железы. Этиология: 1.Повышение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз), 2.ослабление прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином,
- 33. Характеризуется типичным симптомокомплексом: увеличением щитовидной железы, пучеглазием, повышением основного обмена, усилением теплопродукции, тахикардией, дрожанием пальцев рук,
- 34. Узловатый гипертиреоидный зоб. Клиническим проявлением является: Триада симптомов: Струма, тахикардия, экзофтальм. Отмечается: 1). Повышение основного обмена.
- 35. Заболевания надпочечников Острая тотальная недостаточность. Этиология: 1.двусторонне грубое повреждение коры НП в результате травмы; 2. кровоизлияния,
- 36. Хроническая недостаточность надпочечнико (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь) Этиология: 1. двусторонний туберкулезный процесс; 2. метастазы опухолей; 3.
- 37. Вторичные (центральные) формы недостаточности НП могут быть вызваны дефицитом АКТГ вследствие повреждения аденогипофиза или (редко) гипоталамуса.
- 38. 4. гипогликемией (из-за недостатка глюкокортикоидов) 5. усилением пигментации кожи ( усиление образования меланотропина) 6. кроме того,
- 39. Гипоальдостеронизм. Изолированная (парциальная) недостаточность продукции альдостерона встречается редко. Проявления связаны с недостаточной продукцией альдостерона на фоне
- 40. Гиперфункциональные состояния коры надпочечников Различают две формы гиперальдостеронизма: 1)первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), связанный с гормонально-активной опухолью,
- 41. В результате гипертензии часто встречаются (особенно у детей) изменения глазного дна, приводящие к нарушению зрения вплоть
- 42. Вторичный альдостеронизм Этиология: 1). Физиологический фактор: ( физическое напряжение, менструации, беременность, лактация, интенсивное потоотделение); 2). Патологический
- 43. Гиперпродукция глюкокортикоидов. Гиперкортицизм может быть центральным и связан с избытком АКТГ, или с избытком кортиколиберина и
- 44. Болезнь чаще наблюдается у женщин молодого и среднего возраста и характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, головной
- 45. Часто выявляется остеопороз. Изменения со стороны ССС проявляются стойким повышением АД с расстройством мозгового кровообращения, ретинопатией,
- 46. Первично-гландулярная форма гиперкортизолизма - «синдром Иценко - Кушинга». Данная форма может быть вызвана кортикостеромой - гормонально-активной
- 47. При болезни И-К обнаруживается двусторонняя диффузная гиперплазия НП, а при синдроме И - К - одностороннее
- 48. В этиологии главную роль играет наследственность. Заболевание нередко носит «семейный» характер и особенно часто проявляется у
- 49. Проявления КГС наиболее ярко выражены у женского пола и в большинстве случаев обнаруживаются сразу после рождения.
- 50. В случаях, когда избыток андрогенов проявляется только после рождения, развивается вирилизация (появление и усиление признаков мужского
- 51. Характерны чрезмерное развитие скелетной мускулатуры и большая физическая сила. У взрослых женщин наблюдается аменорея, атрофия матки
- 52. Мальчики с врожденной гиперплазией НП обычно рождаются с нормальной дифференциацией наружных половых органов. В дальнейшем происходит
- 53. МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО НАДПОЧЕЧНИКОВ Синтезирует и выделяет два гормона адреналин и норадреналин, из них больше адреналина (около
- 54. Характерны прежде всего сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, спазм периферических сосудов, резкое повышение А.Д. При пароксизмальной форме больные
- 57. Гипофункция половых желез может быть обусловлена удалением их хирургическим путем (кастрация), разрушением воспалительным процессом, токсинами, ионизирующей
- 58. Кастрация после полового созревания отражается главным образом на обмене веществ и функции половых желез, вызывая их
- 59. Возрастное угасание гормональной активности половых желез лежит в основе климакса женщин и мужчин. Гиперфункция половых желез
- 60. Наружные половые органы гипертрофированы, рано появляются вторичные половые признаки - низкий голос, оволосение лобка, лица, подмышечных
- 61. Патофизиология вилочковой железы Тимико-лимфатический статус – это состояние связано с увеличением тимуса в претубертатном периоде и
- 62. Миастения – заболевание характеризующаяся нарастающей мышечной слабостью и патологической утомляемостью мускулатуры. Заболевание начинается с нарушением деятельности
- 63. Нарушения функций околощитовидных желез Околощитовидные железы продуцируют паратгормон (паратирин), он является главным фактором, поддерживающим в нормальных
- 64. Относительная гипофункция желез отмечается при интенсивном росте, беременности, лактации и других состояниях, при которых повышена потребность
- 65. Гиперпаратиреоз –может возникнуть при аденомах или гиперплазии паращитовидных желез, вследствие чего может возникнуть генерализованная фиброзно- кистовая
- 67. Скачать презентацию