Слайд 2
![Общие сведения о значении и оценке функций почек](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-1.jpg)
Общие сведения о значении и оценке функций почек
Слайд 3
![Оценка функций почек I. Общее состояние организма (уровень АД, отёки, анемия, состояние ЦНС т.д.)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-2.jpg)
Оценка функций почек
I. Общее состояние организма (уровень АД, отёки, анемия, состояние
ЦНС т.д.)
Слайд 4
![Оценка функций почек II. Мочевые показатели: А. Количественные: • Суточный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-3.jpg)
Оценка функций почек
II. Мочевые показатели:
А. Количественные:
• Суточный объём и ритм (дневной/ночной)
диуреза
• Удельный вес мочи
Слайд 5
![Оценка функций почек Б. Качественные: • Содержание нормальных ингредиентов мочи](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-4.jpg)
Оценка функций почек
Б. Качественные:
• Содержание нормальных ингредиентов мочи
• «Патологические составные части
мочи»
Гематурия (↑↑↑ Эр., выщелоченные Эр., эритроцитарные цилиндры – положительная трёхстаканная проба)
Протеинурия (↑↑↑ белка, ↑↑ гиалиновых и зернистых цилиндров)
Цилиндрурия
Глюкозурия
Пиурия …
• Кислотность мочи
Слайд 6
![Оценка функций почек III. Кровяные показатели: • Остаточный азот крови](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-5.jpg)
Оценка функций почек
III. Кровяные показатели:
• Остаточный азот крови
• Уровень и спектр
белков в крови
• рН крови
• Электролитный состав крови (стойкие изменения)
• Объём циркулирующей крови
Слайд 7
![Оценка функций почек IV. Клиренс – тесты: С = UxV/Р](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-6.jpg)
Оценка функций почек
IV. Клиренс – тесты:
С = UxV/Р мл/мин
С – коэффициент
очищения,
U – концентрация вещества в моче,
Р – концентрация вещества в плазме,
V – диурез в минуту.
Клиренс (С) вещества, которое только
фильтруется (инсулин, маннитол, тиосульфат
натрия, гипосульфит…) = Объём клубочковой
ультрафильтрации/мин.
Слайд 8
![Оценка функций почек V. Функциональные пробы: • проба Зимницкого • проба на разведение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-7.jpg)
Оценка функций почек
V. Функциональные пробы:
• проба Зимницкого
• проба на разведение
Слайд 9
![Нефротический синдром Это неспецифический клинико – лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-8.jpg)
Нефротический синдром
Это неспецифический клинико – лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения
белкового, липидного и водно – солевого обменов, а также – отёки разной локализации и выраженности, вплоть до анасарки (генерализованного отёка подкожной клетчатки)
Слайд 10
![ЭТИОЛОГИЯ • Наследственные нарушения обмена веществ → липоидный нефроз …](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-9.jpg)
ЭТИОЛОГИЯ
• Наследственные нарушения обмена веществ → липоидный нефроз …
• Трансплацентарный перенос
специфических антипочечных антител от матери плоду → врождённый нефротический синдром
• Болезни почек (острый и хронический диффузный гломерулонефрит)
• Системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, опухоли различной локализации
Слайд 11
![ЭТИОЛОГИЯ • Инфекционные болезни (вирусные, бактериальные, паразитарные) • Тяжёлые интоксикации](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-10.jpg)
ЭТИОЛОГИЯ
• Инфекционные болезни (вирусные, бактериальные, паразитарные)
• Тяжёлые интоксикации (соли тяжёлых металлов,
соединения ртути, висмута …)
• Нарушения почечного кровообращения
• Заболевания аллергической природы (поллинозы, сывороточная болезнь)
• Лекарственные болезни (пенициллин, сульфаниламиды) …
Слайд 12
![Характерные изменения в крови • Гипопротеинемия • Диспротеинемия (↑ α-](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-11.jpg)
Характерные изменения в крови
• Гипопротеинемия
• Диспротеинемия (↑ α- и β –
глобулины, ↓альбумины)
• Гиперлипидемия (↑ триглицериды, фосфолипиды)
• Гиперхолестеринемия
• Увеличение содержания фибриногена и протромбина
Слайд 13
![Механизмы развития протеинурии ↑ проницаемость базальной мембраны для белков плазмы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-12.jpg)
Механизмы развития протеинурии
↑ проницаемость базальной мембраны для белков плазмы вследствие иммуногенного
(чаще всего!) поражения почечных клубочков или изменения свойств стенки капилляров клубочкового сосудистого фильтра (нейтрализации постоянного электрич. заряда)
↓ способность эпителия канальцев реабсорбировать белок вследствие вторичного поражения (в основном, цилиндрами) канальцев
Слайд 14
![Нефротический отёк Инициальный патогенетический фактор – гипоонкия крови (результат протеинурии).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-13.jpg)
Нефротический отёк
Инициальный патогенетический фактор – гипоонкия крови (результат протеинурии). Отёки (на
лице, конечностях, крестце, пояснице) – мягкие, массивные.
Нефротические отёки трудно поддаются терапии диуретиками и антиальдостероновыми препаратами.
Слайд 15
![Нефротический отёк](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-14.jpg)
Слайд 16
![Потеря белка (протеинурия) Потеря белка (в основном альбуминов и, в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-15.jpg)
Потеря белка (протеинурия)
Потеря белка (в основном альбуминов и, в меньшей степени,
крупномолекулярных белков) – обычно более 3 г/сут.; может достигать 20 – 50 г/сут.
Слайд 17
![Цилиндрурия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-16.jpg)
Слайд 18
![Почечная недостаточность Это неспособность почек выводить из организма метаболиты и поддерживать постоянство внутренней среды организма.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-17.jpg)
Почечная недостаточность
Это неспособность почек выводить из организма метаболиты и поддерживать постоянство
внутренней среды организма.
Слайд 19
![Почечная недостаточность Причины: падение АД (шок, кровопотеря) эмболия a.renalis острый гломерулонефрит некронефроз (отравление)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-18.jpg)
Почечная недостаточность
Причины:
падение АД (шок, кровопотеря)
эмболия a.renalis
острый гломерулонефрит
некронефроз (отравление)
Слайд 20
![Почечная недостаточность Стадии: Начальная Олигурия ( Восстановление диуреза (полиурия) Выздоровление](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-19.jpg)
Почечная недостаточность
Стадии:
Начальная
Олигурия (< 500 мл./сут.)
Восстановление диуреза (полиурия)
Выздоровление
Слайд 21
![Хроническая почечная недостаточность Является исходом хронических прогрессирующих заболеваний почек: воспалительных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-20.jpg)
Хроническая почечная недостаточность
Является исходом хронических прогрессирующих заболеваний почек:
воспалительных (нефриты)
метаболических нарушений (нефрозы)
Первично-
и вторично- сморщенная почка (сосудистые нарушения)
Слайд 22
![Показатели почечной недостаточности Снижение диуреза ( 2. Снижение клиренса (снижение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-21.jpg)
Показатели почечной недостаточности
Снижение диуреза (< 500мл./сут. – олигурия;
< 100мл./сут. –
анурия)
2. Снижение клиренса (снижение скорости клубочковой фильтрации)
3. Нарушение способности почек концентрировать и разводить мочу: изостенурия и гипостенурия (снижение плотности мочи < 1,015)
Слайд 23
![Показатели почечной недостаточности 4. Ацидоз ( рН 5. Ретенционная гиперазотемия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-22.jpg)
Показатели почечной недостаточности
4. Ацидоз ( рН < 7,4)
5. Ретенционная гиперазотемия (повышение
содержания мочевины, креатинина)
6. Изменение электролитного состава плазмы (↑ ионов К, ↓ ионов Nа)
Слайд 24
![Уремическая кома Финальный этап почечной недостаточности. Повышение содержания мочевины и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-23.jpg)
Уремическая кома
Финальный этап почечной недостаточности.
Повышение содержания мочевины и других азотистых продуктов
приводит к выделению мочевины через кожу, слизистые оболочки, через ЖКТ (могут быть язвы ЖКТ, перикардиты, пневмонии и др.)
Слайд 25
![УРЕМИЯ В ротовой полости. У больных уринозный запах изо рта.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-24.jpg)
УРЕМИЯ
В ротовой полости. У больных уринозный запах изо рта. Наблюдается нарушение
трофики, язвы в полости рта, особенно в местах травматического воздействия. Малая болезненность. Может быть некроз костной ткани.
Слайд 26
![Принципы терапии почечной недостаточности Гемодиализ – очищение крови через диализирующие растворы и мембраны Пересадка почек](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-25.jpg)
Принципы терапии почечной недостаточности
Гемодиализ – очищение крови через диализирующие растворы и
мембраны
Пересадка почек
Слайд 27
![Стадии развития хронической почечной недостаточности I – латентная, с незначительным](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-26.jpg)
Стадии развития хронической почечной недостаточности
I – латентная, с незначительным повышением содержания
остаточного азота (до 60 мг %) и креатинина (до 1,5 – 3,0 мг %) в крови и умеренным понижением клубочковой фильтрации
II – гиперазотемическая – концентрация креатинина в плазме крови 130 мкмоль/л, мочевины – 11 ммоль/л. В фазе IIА – клубочковая фильтрация составляет 50 – 20%, IIБ – 20 – 10% от должной.
Слайд 28
![Стадии развития хронической почечной недостаточности III – характеризуется снижением клубочковой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-27.jpg)
Стадии развития хронической почечной недостаточности
III – характеризуется снижением клубочковой фильтрации до
10 – 5%, высокой степенью гиперазотемии и уремией.
Слайд 29
![Проявления уремии Гиперазотемия (повышение содержания мочевины, креатинина, мочевой кислоты) Задержка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-28.jpg)
Проявления уремии
Гиперазотемия (повышение содержания мочевины, креатинина, мочевой кислоты)
Задержка в организме органических
и неорганических кислот
Снижение выведения фосфатов, сульфатов и органических кислот → азотемический ацидоз → нарушение ритма дыхания (дыхание Куссмауля)
Задержка в крови фосфатов → гипокальцемия и развитие вторичного гиперпаратиреоидизма → остеомаляция и спонтанные переломы
Слайд 30
![Проявления уремии Гипо- и гиперкалиемия, гипермагнемия → нарушение функции миокарда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-29.jpg)
Проявления уремии
Гипо- и гиперкалиемия, гипермагнемия → нарушение функции миокарда (экстрасистолия, внутрисердечный
блок)
Полиурия
Олигурия и анурия (отмечается гипо- и изостенурия) → задержание воды в организме → отёк лёгких и мозга и повышение АД
Гипоксемия и тканевая гипоксия
Слайд 31
![Проявления уремии Анемия и задержка в крови урохрома Анорексия (отсутствие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-30.jpg)
Проявления уремии
Анемия и задержка в крови урохрома
Анорексия (отсутствие аппетита)
Полидипсия
Диарея
Адинамия (мышечная слабость)
Психическая
депрессия
Слайд 32
![Гломерулонефрит Это инфекционно – аллергическое заболевание почек и преимущественным поражением клубочков.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-31.jpg)
Гломерулонефрит
Это инфекционно – аллергическое заболевание почек и преимущественным поражением клубочков.
Слайд 33
![Экспериментальные модели гломерулонефрита Введение животным нефроцитотоксической сыворотки (содержащей антитела против](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-32.jpg)
Экспериментальные модели гломерулонефрита
Введение животным нефроцитотоксической сыворотки (содержащей антитела против почечной ткани)
доказывает иммунную природу гломерулонефрита.
Инъекции бактерий или их токсинов → повреждение клубочков – доказывает инфекционную природу гломерулонефрита.
Слайд 34
![ЭТИОЛОГИЯ Гломерулонефрит вызывают бактерии, особенно часто гемолитический стрептококк группы А.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-33.jpg)
ЭТИОЛОГИЯ
Гломерулонефрит вызывают бактерии, особенно часто гемолитический стрептококк группы А.
Слайд 35
![Теория возникновения гломерулонефрита Наличие перекрёстно реагирующих антигенов: Стрептококки имеют сходные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-34.jpg)
Теория возникновения гломерулонефрита
Наличие перекрёстно реагирующих антигенов:
Стрептококки имеют сходные антигенные
детерминанты с
тканью почек. При внедрении
стрептококка (ангина) происходит выработка
антител против стрептококка. Сроки выработки
антител 1-2-3 недели. Через 1-2-3 недели
стрептококк уже элиминируется из организма, а
антитела осаждаются на сходные антигенные
детерминанты, т.е. на почечную ткань →
происходит воспаление почечной ткани.
Слайд 36
![Проявления гломерулонефрита Для клинической картины гломерулонефрита характерно развитие: Мочевого синдрома Гипертензия Отёки Анемия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-35.jpg)
Проявления гломерулонефрита
Для клинической картины
гломерулонефрита характерно
развитие:
Мочевого синдрома
Гипертензия
Отёки
Анемия
Слайд 37
![Проявления гломерулонефрита I. Мочевой синдром Изменения диуреза и наличие патологических](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-36.jpg)
Проявления гломерулонефрита
I. Мочевой синдром
Изменения диуреза и наличие патологических составных частей в
моче – протеинурия, гематурия (выщелоченные эритроциты – «тени» эритроцитов)
Слайд 38
![Проявления гломерулонефрита II. Гипертензия Воспаление клубочков → нарушение кровотока в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-37.jpg)
Проявления гломерулонефрита
II. Гипертензия
Воспаление клубочков → нарушение кровотока в клубочках → повышение
выработки ренина → на α2 – глобулин → ангиотензин I → ангиотензинпревращающий фермент → ангиотензин II – это активное прессорное вещество → повышение АД.
Повышение ренина → повышение секреции альдостерона → задержка Na → увеличение ОЦК → повышение АД.
Слайд 39
![Проявления гломерулонефрита III. Отёки В основном на лице (в первую](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-38.jpg)
Проявления гломерулонефрита
III. Отёки
В основном на лице (в первую очередь «припухают» веки)
Механизм:
Вторичный
альдостеронизм → активная задержка Na и воды
Повышение проницаемости мембран («гломерулонефрит – это общий капиллярит», т.е. иммунное воспаление)
Слайд 40
![Гломерулонефрит Для гломерулонефрита характерно развитие нефритического синдрома, включающего в себя: Гипертензию Отёки Гематурию](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-39.jpg)
Гломерулонефрит
Для гломерулонефрита характерно развитие нефритического синдрома, включающего в себя:
Гипертензию
Отёки
Гематурию
Слайд 41
![Клинические варианты течения гломерулонефрита Гипертензивный Нефротический (отёчный) Смешанный Латентый](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-40.jpg)
Клинические варианты течения гломерулонефрита
Гипертензивный
Нефротический (отёчный)
Смешанный
Латентый
Слайд 42
![Этиология гломерулонефрита I. Наследственный II. Токсический III. Иммунопатологический: Действие иммунных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-41.jpg)
Этиология гломерулонефрита
I. Наследственный
II. Токсический
III. Иммунопатологический:
Действие иммунных комплексов (гетерологичных и аутологичных)
Действие антипочечных
аутоантител
Слайд 43
![Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита Механизмы иммунопатологических реакций: Возникновение после инфекционного процесса](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-42.jpg)
Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
Механизмы иммунопатологических реакций:
Возникновение после инфекционного процесса в организме (β-гемолитический
стрептококк А, стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии)
Сильное переохлаждение, вакцинация
Образование антител к антигенам базальной мембраны клубочков (5%)
Фиксация комплексов антиген-антитело на базальной мембране клубочков (80%)
Фиксация компонента на базальной мембране клубочков (5%)
Слайд 44
![Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита II. Воспаление клубочков: Повышение проницаемости капилляров Тромбоз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-43.jpg)
Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
II. Воспаление клубочков:
Повышение проницаемости капилляров
Тромбоз капилляров
Некроз капилляров и артериол
Сдавление
клубочков
Склероз, гиалиноз клубочков
Атрофия канальцев
Слайд 45
![Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита II А. Гипоперфузия клубочков: Снижение фильтрации (олиго-,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-44.jpg)
Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
II А. Гипоперфузия клубочков:
Снижение фильтрации (олиго-, анурия)
Стимуляция ЮГА (никтурия)
Активация
ангиотензин – альдостероновой системы (артериальная гипертония)
Гипернатриемия, гиперволемия (гипергидратация, артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, ретинопатия – нарушение зрения)
Прогрессирующая ишемия почек
Выделительный метаболический ацидоз
Гиперазотемия, уремия
Слайд 46
![Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита II Б. Повышение проницаемости капилляров клубочков: Альбуминурия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/228957/slide-45.jpg)
Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
II Б. Повышение проницаемости
капилляров клубочков:
Альбуминурия в пределах 1-3г/сут.
Гематурия
Гипо-, диспротеинемия
(гипоонкия)
Цилиндрурия
Лейкоцитурия