Слайд 2
![Пищевые токсикоинфекции (Toxicoinfectiones alimentariae) - группа острых бактериальных кишечных инфекций](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-1.jpg)
Пищевые токсикоинфекции (Toxicoinfectiones alimentariae) - группа острых бактериальных кишечных инфекций
и интоксикаций.
Обусловленных употреблением продуктов:
●инфицированных патогенными микроорганизмами
●инфицированных условно-патогенными
микроорганизмами
●инфицированных токсинами микроорганизмов
Слайд 3
![Пищевые токсикоинфекции — болезни полиэтиологические. Объединенные : ● общим алиментарным,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-2.jpg)
Пищевые токсикоинфекции — болезни полиэтиологические.
Объединенные :
● общим алиментарным, механизмом заражения
●острым
началом
●бурным течением
Основные клинические проявления:
●синдромы острого гастрита
●острого гастроэнтерита
●острого гастроэнтероколита.
Слайд 4
![Этиология Возбудителями ПТИ чаще являются условно-патогенные микроорганизмы способные продуцировать экзотоксины,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-3.jpg)
Этиология
Возбудителями ПТИ чаще являются условно-патогенные микроорганизмы способные продуцировать экзотоксины, а
при разрушении выделять эндотоксины.
Возбудители:
●Proteus vulgaris, ● Proteus mirabilis,
● Bacillus cereus, ●Klebsiella,
●Enterobacter, ●Aeromonas,
●Vibrio, ●Edwardsiella,
Слайд 5
![Источниками возбудителей являются: ●люди ●животные. Источниками заболеваний, вызванных стафилококками, являются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-4.jpg)
Источниками возбудителей являются:
●люди ●животные.
Источниками заболеваний, вызванных стафилококками, являются люди, страдающие
●пиодермией,
●ангинами,
●хроническими
тонзиллитами,
●заболеваниями дыхательных путей.
Слайд 6
![Зоонозные источники ПТИ: ●больные маститом коровы, ●козы, ●овцы ●другие животные.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-5.jpg)
Зоонозные источники ПТИ:
●больные маститом коровы,
●козы,
●овцы
●другие животные.
Причиной заболеваний,
обусловленных сальмонеллами:
●употребление мяса больных животных (вынужденный забой),
●инфицированных яиц или приготовленных из них кулинарных и кондитерских изделий.
Слайд 7
![На овощах и корнеплодах содержатся: ●Cl. perfringens, ●Вас. cereus, ●Proteus,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-6.jpg)
На овощах и корнеплодах содержатся:
●Cl. perfringens,
●Вас. cereus,
●Proteus,
Механизм передачи
возбудителя фекально-оральный.
Для развития заболевания необходимы: ●контаминация продуктов питания возбудителями,
●условия, способствующие их размножению и накоплению токсинов.
Слайд 8
![Под воздействием комплекса токсинов развиваются - местные (острые гастрит, гастроэнтерит),](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-7.jpg)
Под воздействием комплекса токсинов развиваются - местные (острые гастрит, гастроэнтерит),
общие
(лихорадка, интоксикация, нарушения сердечно-сосудистой системы и др.) проявления болезни.
Синдром гастрита связан с раздражающим действием токсинов. При попадании их в кровь происходит возбуждение пусковой хеморецептивной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна четвертого желудочка.
Слайд 9
![Симптомы и течение С учетом особенностей течения, патогенеза и этиологии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-8.jpg)
Симптомы и течение
С учетом особенностей течения, патогенеза и этиологии ПТИ могут
быть разделены по клиническим формам, по этиологии и осложнениям.
По клиническим формам:
гастритическая;
энтеритическая;
гастроэнтерическая;
гастроэнтероколитическая.
Слайд 10
![По степени тяжести: легкая; средней тяжести; тяжелая. По этиологии: бактериальная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-9.jpg)
По степени тяжести:
легкая;
средней тяжести;
тяжелая.
По этиологии:
бактериальная кишечная
инфекция;
бактериальное пищевое отравление (стафилококковое и др.).
По осложнениям:
неосложненная;
осложненная.
Слайд 11
![Инкубационный период исчисляется часами, редко достигает 1—2 сут. Заболевание, как](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-10.jpg)
Инкубационный период исчисляется часами, редко достигает 1—2 сут. Заболевание, как правило,
начинается остро, без предвестников.
Основные клинические проявления ограничиваются гастроинтестинальным синдромом, признаками общей инфекционной интоксикации.
Гастроинтестинальный синдром - острый гастритом, энтеритом или их сочетаниями.
Слайд 12
![Острый гастрит: Тяжесть Болями в эпигастральной области, тошнотой. рвота -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-11.jpg)
Острый гастрит:
Тяжесть
Болями в эпигастральной области,
тошнотой.
рвота - ключевой
признак гастрита у больных ПТИ
Крови в рвотных массах не бывает, могут быть ее прожилки, вследствие повреждения мелких сосудов пищевода, глотки.
Язык обложен. При глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастральной области.
Слайд 13
![При остром энтерите: урчание, ощущение «переливания» в животе, периодические схваткообразные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-12.jpg)
При остром энтерите: урчание,
ощущение «переливания» в животе,
периодические схваткообразные боли,
заканчивающиеся императивными позывами на дефекацию.
Стул обильный, жидкий, вначале калового характера, светло-желтоватый, иногда желтовато-зеленый.
С увеличением количества дефекаций он приобретает вид полупрозрачной белесоватой жидкости с хлопьевидными или отрубевидными взвешенными частицами.
В случаях нарастания энтеритного синдрома развиваются признаки изотонической дегидратации — нарушение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления.
Слайд 14
![Синдром острого колита: схваткообразными мучительными болями в нижних отделах живота,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-13.jpg)
Синдром острого колита:
схваткообразными мучительными болями в нижних отделах живота, чаще в
левой подвздошной области,
ложными позывами на дефекацию,
ощущениями ее незавершенности,
тенезмами.
Стул частый, вначале калового характера, с примесью слизи, а в тяжелых случаях и крови. В дальнейшем он становится скудным, некаловым, состоящим из комочков слизи с кровью и гноем.
Слайд 15
![При пальпации определяются уплотнение (инфильтрация), спазм и разной степени болезненность](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-14.jpg)
При пальпации определяются уплотнение (инфильтрация), спазм и разной степени болезненность
пораженных участков толстой кишки.
Колит не приводит к тяжелым расстройствам водно-электролитного баланса, носопровождается общей инфекционной интоксикацией.
Он проявляется:
●общей слабостью,
●головной болью,
●головокружениями.
●познабливания или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной.
Слайд 16
![Гепато-лиенальный синдром не характерен. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипотензия) наблюдаются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-15.jpg)
Гепато-лиенальный синдром не характерен.
Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипотензия) наблюдаются при
обезвоживании. В периферической крови может быть лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное увеличение СОЭ.
Слайд 17
![Тяжесть ПТИ определяется по степени обезвоживания. Клостридиоз чаще начинается с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-16.jpg)
Тяжесть ПТИ определяется по степени обезвоживания.
Клостридиоз чаще начинается с интенсивных
колющих болей в животе. В испражнениях наблюдается примесь крови. Стул приобретает вид «мясных помоев». Болезнь может осложниться тяжелым анаэробным сепсисом.
Во время вспышки стафилококкового отравления у некоторых больных наблюдается тонзиллит в сочетании с углочелюстным лимфаденитом и более выраженными признаками интоксикации.
Слайд 18
![Инкубационный период короткий (иногда до 30—60 минут), начало бурное с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-17.jpg)
Инкубационный период короткий (иногда до 30—60 минут), начало бурное с
преобладанием гастритического синдрома. Энтерит может отсутствовать.
Довольно характерны нарушения сосудистого тонуса — адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания.
Слайд 19
![С целью выделения предполагаемого возбудителя проводят посевы: рвотных масс или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-18.jpg)
С целью выделения предполагаемого возбудителя проводят посевы:
рвотных масс или промывных
вод желудка;
испражнений;
крови;
остатков пищевых продуктов.
Диагностически значимыми являются:
выделение возбудителя из крови;
обнаружение его в большом количестве в испражнениях, в рвотных массах или промывных водах желудка.
Слайд 20
![Лечение Госпитализация больных ПТИ проводится,по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Эпидемиологическими](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-19.jpg)
Лечение
Госпитализация больных ПТИ проводится,по клиническим и эпидемиологическим показаниям.
Эпидемиологическими показаниями являются:
принадлежность больных к закрытым организованным коллективам;
к декретированным группам населения (работникам пищевых предприятий и к ним приравненным);
невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства (неблагоприятные бытовые условия и т. п.).
Слайд 21
![Основу терапевтических мероприятий при ПТИ составляют: неспецифическая дезинтоксикация; коррекция нарушений](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-20.jpg)
Основу терапевтических мероприятий при ПТИ составляют:
неспецифическая дезинтоксикация;
коррекция нарушений водно-электролитного баланса;
восстановление функции желудочно-кишечного тракта;
поддержание органов и систем в режиме оптимального функционирования.
Слайд 22
![Первоочередным компонентом: удаление из желудочно-кишечного тракта возбудителей и их токсинов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-21.jpg)
Первоочередным компонентом: удаление из желудочно-кишечного тракта возбудителей и их токсинов
путем повторных промывании желудка.
Вначале кипяченой водой для отбора пробы с целью бактериологической диагностики, а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод.
Для связывания и выведения токсинов после промывания желудка назначают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полисорб МП, микрокристаллическая целлюлоза и др.).
Слайд 23
![Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса применяют водно-электролитные растворы. При отсутствии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-22.jpg)
Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса применяют водно-электролитные растворы. При отсутствии рвоты
назначают обильное питье.
Лучше применять готовые официнальные солевые составы для оральной регидратации (оралит, регидрон, гастролит, цитроглюкосалан и др.).
Слайд 24
![При неукротимой рвоте, обезвоживании II—IV степени регидратация осуществляется только внутривенными](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-23.jpg)
При неукротимой рвоте, обезвоживании II—IV степени регидратация осуществляется только внутривенными
введениями таких водно-электролитных растворов:
квартасоль,
трисоль,
хлосоль,
лактасол,
0,9% раствором натрия хлорида
В количествах, равных ориентировочным потерям жидкости до начала и определяемым потерям жидкости лечения.
Слайд 25
![Антибактериальные средства для лечения больных ПТИ не применяются. Их можно](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-24.jpg)
Антибактериальные средства для лечения больных ПТИ не применяются.
Их можно использовать
лишь в случаях продолжительной лихорадки (более 2 дней), при наличии гепатолиенального синдрома, колита.
При тяжелых клостридиозах показаны метронидазол, а в случаях формирования псевдомембранозного колита — ванкомицин.
Слайд 26
![Прогноз Пищевые токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев протекают благоприятно. Летальные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/213684/slide-25.jpg)
Прогноз
Пищевые токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев протекают благоприятно.
Летальные исходы
крайне редки. Они чаще обусловлены неблагоприятным преморбидным фоном, несвоевременными или неполными мероприятиями регидратационной терапии.