Содержание
- 2. Актуальность Одно из самых опасных осложнений, сопровождающееся высокой материнской и перинатальной смертностью. На протяжении столетий сохраняет
- 3. Проблемы: оценка степени тяжести ПЭ клиническая классификация общепринятая терминология Основные организационные и медицинские недостатки: недооценка истинной
- 4. Загадки ПЭ Почему ПЭ и Э развиваются только во второй половине беременности (после 20-22 недель) Какую
- 5. Эпидемиология ПЭ, Э Частота ПЭ в России в 2-3 раза выше, чем в европейских странах 10-15
- 6. Специфические особенности ПЭ возникает только во второй половине беременности (после 20 недель); если основные симптомы появляются
- 7. Преэклампсия (ПЭ) - это специфическое для беременности осложнение, возникающее только во второй половине гестационного процесса (после
- 8. Эклампсия (Э) - одна из критических форм прогрессирующей ПЭ с преимущественным поражением головного мозга, неврологической симптоматикой,
- 9. Синонимы ПЭ токсемия токсикоз нефропатия гестоз, поздний гестоз ОПГ-гестоз гипертензивные расстройства, индуцированные беременностью
- 10. Неполноценное ремоделирование маточно-плацентарных артерий, ишемия плаценты, окислительный стресс, SIRS (чрезмерный воспалительный ответ), образование токсичных свободных радикалов:
- 11. Иммунологическая нетолерантность матери и плода (ЦИК, активация С, Ig, экспрессия цитокинов) снижение риска развития ПЭ после
- 12. Иммуноморфологи-ческое исследование погибших от ПЭ, Э
- 13. ГУ НИИ морфологии человека РАМН, лаборатория патологоанатомического исследования женской репродуктивной системы, проф. Милованов А.П. Негативная реакция
- 14. экспрессия NSE в клетках инвазирующего ЦТ, окружающих МПА, недостаточность II волны инвазии ЦТ (эклампсия, ЗРП, ув.х200)
- 15. Эндотелий артерии пуповины организован в виде монослоя клеток кубической и уплощенной формы (× 15.000) Нормальный эндотелий
- 16. Митохондрии обычного строения с хорошо развитыми кристами, митохондриальный матрикс гомогенный. (× 51.000) Нормальный эндотелий Эндотелий при
- 17. крайняя степень эндотелиоза, тотальная десквамация эндотелия приносящих и выносящих артериол (х400) Почки Увеличение количества мезангиальных и
- 18. расширение синусоидов, признаки регенерации в окружающих гепатоцитах (ОГЭ, х50) Печень Несмотря на активацию клеток РЭС, имеет
- 19. резко выраженный перицеллюлярный отек ишемические очаги, гибель нейронов субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния Головной мозг Мозг. Эклампсия.
- 20. тяжелая патология нейронов и других клеток → в наружном зернистом слое (3) выявляются безъядерные пирамидные клетки
- 21. При большом увеличении более детально видны разные этапы гибели нейронов (потеря внешних контуров, снижение экспрессии NSE,
- 22. NSE обнаружена в большом кол-ве в эндотелии мозговых капилляров, даже если они полностью десквамированы и сгруппированы
- 23. Эндотелий – активный эндокринный орган, обладающий высокой метаболической и биологической активностью: общий вес эндотелия 1,6-1.8 кг
- 24. Факторы риска: гипоксия, ишемия гиперхолестеринемия гипергомоцистеинемия иммунная патология артериальная гипертензия сахарный диабет хронические инфекции Срыв физиологического
- 25. ИК=АГ-АТ Схема развития эндотелиальной дисфункции NO PgI2 t-PA Тромбомодуллин PIGF VEGF ICAM, VCAM ф. Виллебранда Эндотелин
- 26. Происходит функциональный сдвиг в сторону: вазоконстрикции гиперкоагуляции, гиперагрегации, адгезии форменных элементов крови угнетению репарации поврежденных клеток
- 27. ПЭ, развивающаяся на фоне предсуществующей ЭД (АГ, СД, хронические заболевания почек, печени, сосудов): начинается рано, протекает
- 28. Нестабильность регуляции в системе микроциркуляции: снижение ОЦК, ОЦП (гиповолемия) гемоконцентрация тромбоцитопения уменьшение емкости сосудистого русла спазм
- 29. Эндотелий микрососудов контролирует скорость кровотока: при замедлении кровотока происходит «набухание», увеличение объема эндотелиоцитов и «отбухание» в
- 30. При ПЭ кровоток в системе микроциркуляции нарушен. Объем эндотелиоцитов может увеличиваться в 10-100 раз. Толщина сосудистого
- 31. При «набухании» эндотелия может произойти депонирование до 1,5-2 л крови → внутрисосудистая гиповолемия, жажда, снижение диуреза,
- 32. Морфологические изменения органов и систем при ПЭ
- 33. Плацента Матка тромбоз капилляров и артериол (45,4%) набухание эндотелия маточных капилляров (82%) отек стромы миометрия маленькая
- 34. подкапсульные и внутрипеченочные кровоизлияния (65%), белковая или жировая дистрофия гепатоцитов, увеличение массы печени (73%), системные сосудистые
- 35. отек и набухание вещества головного мозга (100%), ишемические инфаркты (70%), внутримозговые кровоизлияния с прорывом крови в
- 36. ПЭ – гестационный эндотелиоз: набухание, разрыхление и слущивание эндотелиоцитов (иногда тотальное) окклюзия просвета капилляров повышение проницаемости
- 37. Основные звенья патогенеза
- 38. 1. Предшествующая эндотелиальная дисфункция (ХАГ, СД, метаболический синдром, заболевания печени и почек, генетическая предрасположенность к гестационной
- 39. Клиника и диагностика ПЭ
- 40. 1. Критерии АГ во время беременности: умеренная АГ: АД > 140/90 мм рт.ст. (СМАД: среднесуточное АД
- 41. 2. Критерии патологической (клинически значимой) протеинурии: норма суточной потери белка – до 0,3 г/сут тест-полоска на
- 42. 3. Отеки – нарушение обмена воды между кровью и тканями: патологические отеки – генерализованные, нарастающие, рецидивирующие
- 43. объем тканевой жидкости не увеличен до 2-3 л не выражено снижение онкотического давления (отсутствует гипоальбуминемия в
- 44. Мониторинг лабораторных показателей при ПЭ
- 46. 1. Степень выраженности основных клинических симптомов и лабораторных показателей. 2. Фоновая патология, на фоне которой развивается
- 47. 1. Хроническая АГ (30%) 2. Гестационная АГ 3. Преэклампсия/эклампсия 4. Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ 70%
- 48. АД ≥160/110 мм рт.ст. протеинурия ≥ 5 г/сут или 3+ в отдельных порциях мочи олигурия 500
- 49. позднее начало (после 34 недель), непродолжительное течение дисфункциональные компенсированные нарушения органов-мишеней (почки, печень, плацента, легкие, головной
- 50. Критерии умеренной и тяжелой ПЭ
- 51. 1. Отек легкого, ОДН – следствие повреждения легочных сосудов, клеточных мембран, тромботических осложнений, большого объема и
- 52. Симптомы: тошнота, рвота, потеря аппетита (интоксикация) боли в правом подреберье гемолиз эритроцитов тромбоцитопения нарушение дезинтоксикационной функции
- 53. при отсутствии гемолиза - ELLP-синдром при отсутствии тромбоцитопении – HEL-синдром Не всегда присутствуют все основные признаки
- 54. срочное родоразрешение плазмаферез СЗП гепатопротекторы Лечение HELLP-синдрома Глюкокортикоиды применять не рекомендуется (ВОЗ, 2011)
- 55. 3. Острая почечная недостаточность (ОПН) канальцевый и кортикальный некроз гломерулярно-капиллярный эндотелиоз 4. Преждевременная отслойка плаценты (ПОП):
- 56. Конечная и самая тяжелая форма ПЭ (поражение головного мозга). Характеризуется: потерей сознания коматозным состоянием внезапностью тоническими
- 57. Дифференцировать Э с: эпилепсией уремией гипогликемической комой кетоацидотической комой
- 58. Э развивается только на фоне тяжелой ПЭ не имеет продромальных сипмптомов в анализе мочи – большое
- 59. В/в введение сульфата магния (непрерывно). Антигипертензивная терапия Избегать назначения диуретиков (только при отеке легких) Избегать введения
- 60. Магния сульфат – профилактика повторных судорожных приступов Нагрузочная доза – 6 г в/в струйно в течение
- 61. Сроки родоразрешения определяются: Сроком беременности, который определяет жизнеспособность плода Степенью тяжести ПЭ Тактика ведения, лечения, родоразрешения
- 62. Умеренная ПЭ выжидательная тактика до 34-37 недель после 37 недель пролонгирование беременности нецелесообразно и нередко опасно
- 63. Тяжелая ПЭ активная тактика необходимо родоразрешение в стационаре III группы оказания медицинской помощи в сроки 24-34
- 64. Консервативная тактика антигипертензивная и магнезиальная терапия, пролонгирование беременности в среднем на 14-15 дней Активная тактика назначение
- 65. Кохрановское рандомизированное исследование Медицинские обзоры, касающиеся консервативного ведения пациенток с тяжелой ПЭ, показали, что пролонгирование беременности
- 66. Выжидательная тактика при ПЭ допустима только при отсуствии: неконтролируемой АГ симптомов нарастающей дисфункции эндотелия сосудов, гемостаза,
- 67. 22-24 нед → прекращение опасной беременности 25-34 нед → подготовка плода глюкокортикоидами, родоразрешение (КС) Тяжелая ПЭ
- 68. Противопоказания для выжидательной тактики и пролонгирования беременности Синдром задержки роста плода II - III ст. Критические
- 69. Критерии со стороны матери: Эклампсия Тяжелая, рефрактерная к терапии АГ Прогрессирующая тромбоцитопения, коагулопатия, ДВС-синдром Ухудшение функции
- 70. Цель: достижение гестационного срока для плода, когда ему не угрожает глубокая незрелость и недоношенность Задачи: стабилизация
- 71. Инфузионная терапия (кристаллоиды, ГЭК) Сульфат магния (профилактика и лечение судорожных приступов) Антигипертензивные препараты Глюкокортикоиды (только для
- 72. Инфузионная терапия - базовая направлена на восполнение ОЦК нормализацию системы гемостаза, защиту сосудистого эндотелия от дальнейшего
- 73. Кохрановское рандомизированное исследование по сравнению эффективности коррекции гиповолемии с помощью кристаллоидных и коллоидных растворов (216 женщин
- 74. ПЭ нельзя вылечить полипрогмазия опасна при тяжелой ПЭ выжидательная тактика опасна введение плазмозамещающих растворов сопровождается риском
- 75. В России впервые применили Д.П. Бровкин и В.В. Строганов. Наиболее эффективный препарат для профилактики Э (Кохрановское
- 76. снижает риск развития Э и МС на фоне адекватной дозы препарата более чем в 2 раза
- 77. Сульфат магния – «прикрывает» кальциевые каналы, противодействуя потоку ионов Са+2 и Nа+2 внутрь клетки не изменяет
- 78. Суточная доза сульфата магния: при умеренной ПЭ – 12-18 г/сут при тяжелой ПЭ – 25-50 г/сут
- 79. 20 мл 25 %-раствора сульфата магния содержит 5 г сухого вещества: 25%-30,0 мл ----------- 7.5 г
- 80. ослабление и исчезновение коленных рефлексов (концентрация магния 12 мг/дл) ослабление и замедление дыхания, вплоть до паралича
- 81. контроль АД контроль пульса контроль дыхания сухожильные рефлексы диурез состояние плода Мониторинг при введении сульфата магния
- 82. исчезновение неврологической симптоматики АД увеличение диуреза до нормы (>100 мл/час) Оценка эффективности сульфата магния
- 83. По-видимому, с точки зрения молекулярной патологии, эклампсия – больше следствие иммунной патологии, токсемии, чем гипертензивных расстройств
- 84. Антигипертензивная терапия Основные группы препаратов: Центральные α2-агонисты: Метилдопа (В), Клонидин (С) Антагонисты кальция: Нифедипин (С), Амлодипин
- 85. Препараты первой линии: Метилдопа Препараты второй линии: антагонисты кальция (нифедипин), β-адреноблокаторы (небиволол), лабеталол Препараты третьей линии:
- 86. Применение глюкокортикоидов для лечения тяжелой ПЭ, HELLP-синдрома. Глюкокортикоиды целесообразны только для профилактики РДС, ускоренного созревания легких
- 87. Антикоагулянтная терапия? Проводятся исследования: (-) – обнаружено 3-кратное повышение уровня антиангиогенного фактора sFlt-1 при применении гепарина.
- 88. Родоразрешение Показания к родоразрешению pvn: Удовлетворительное состояние матери и плода. Благоприятная акушерская ситуация («зрелая» шейка матки,
- 89. Особенности ведения родов Адекватное обезболивание (региональная анестезия). Ранняя амниотомия. Катетеризация периферической вены. Мониторный контроль КТГ, АД.
- 90. Показания к кесареву сечению 1. Тяжелая ПЭ. 2. Эклампсия. 3. Неблагоприятная акушерская ситуация. 4. Многоплодная беременность.
- 91. Препараты кальция, магния – только при нутриентной недостаточности (>15тыс. исследований). Витамины Е, D, С – достоверно
- 92. Таким образом, к настоящему времени на основании данных международного опыта профессионалов, научных сообществ, материалов ВОЗ, рекомендаций
- 93. Критерии тяжелой ПЭ четко выделены и научно обоснованы с позиций доказательной медицины, что позволяет более точно
- 94. Проницаемость ГЭБ плода Эклампсия Проницаемость ГЭБ матери
- 96. Скачать презентацию