Синдром длительного сдавливания презентация

Синдром длительного сдавления (СДС) – своеобразный вид - травматической патологии, развивающейся вследствие длительного (4-8 ч и более) сдавления мягких тканей тяжелыми обломками разрушившихся зданий, сооружений, глыбами горных пород, грунта, другими тяжелыми предметами, а также тяжестью собственного тела. Для его обозначения употребляются и другие названия: синдром длительного раздавливания, размозжения, травматического сжатия, краш-синдром, синдром освобождения или рециркуляции и синдром позиционного сдавления, которые рассматриваются как патогенетические варианты травматического токсикоза.

За последние годы, особенно в связи с катастрофическим ростом числа отравлений наркотическими веществами (опиатами), значительно распространилась разновидность травматического токсикоза - синдром позиционного сдавления (СПС) мягких тканей массой собственного тела у пациентов, находящихся в коматозном состоянии, вследствие употребления наркотических веществ (суррогатов опия, героина), алкоголя и его суррогатов, отравления окисью углерода (угарный и выхлопные газы), снотворными, ингаляционного отравления нитрокраской и т.п.

В отличие от синдрома раздавливания, при котором в связи с четким причинным фактором и явным нарушением состояния сдавленных тканей своевременная диагностика не представляет трудностей, синдром позиционного сдавления очень редко диагностируют своевременно. Это связано с обязательным периодом длительного коматозного состояния, причину которого (прием наркотиков, употребление суррогатов алкоголя, снотворных, воздействие угарного или выхлопных газов), потерпевшие скрывают, а чаще не связывают с развитием болезни даже при появлении локальных изменений.

Патогенез.
По современным воззрениям, в этиопатогенезе СДС выделяют два механизма - форсированное сдавление тканевых массивов с длительной их ишемией и непосредственное разрушение анатомических структур закрытого либо открытого типа. Соответственно, патологические последствия прямого разрушения клеток проявляются сразу, а при ишемическом поражении мышц - спустя несколько часов. В результате прямой деструкции тканей в кровь поступают внутриклеточные субстанции (лизосомы, митохондрии и др.); при компрессионно-ишемическом поражении мышц, в основном, накапливаются и поступают в системный кровоток "ишемические субстанции" (кислые метаболиты анаэробного гликолиза).

Алкогольная интоксикация сопровождается поражением поперечно-полосатых мышц – рабдомиолизом, протекающим с некрозом и распадом мышечных волокон, с последующим развитием миоглобинурии.
Сходные функциональные и морфологические изменения в почках обнаруживаются и при прямом токсическом воздействии ряда веществ (героин, кокаин, экстази, доксиламин, фенотиазины и др.) на мышцы, приводящем к рабдомиолизу, а также при злокачественной гипертермии, судорожных приступах.

В возникновении ОПН при СДС ведущая роль принадлежит следующим факторам: а) нейрорефлекторному и нейрогуморальному, обусловленным шоковой реакцией, б) токсемии; в) выраженной плазмопотере. На фоне развивающейся гипоксемии, артериальной гипотонии и рефлекторного спазма сосудов кортикального слоя почек развивается ОПН. Четко не определено, что же служит непосредственной причиной ОПН при СДС - механическая обтурация канальцев или токсические влияния миоглобина, либо гематина, либо некротизированного тубулярного эпителия. Не исключена решающая роль вазомоторного феномена, т.е. спазма афферентных артериол.

Патоморфология.
Морфологические изменения подробно изучены на экспериментальной модели СДС: в нервных клетках - дистрофические изменения; в легких - острое застойное полнокровие, участки ателектазов, дисателектазов. кровоизлияний и эмфиземы; в сердце - аноксические изменения, расстройства циркуляции, очаги острых повреждений и дегенерации; в надпочечниках - острые дистрофические и некробиотические процессы на фоне расстройств циркуляции, геморрагического диатеза; в коре надпочечников - дистрофические процессы и очаги сегментарных некрозов; в гипофизе - циркуляторные нарушения, в его задней доле - исчезновение нейросекретина, мукоидных гранул; в травмированных мышцах - неравномерный характер поражения, участки восковидного некроза, тотальное пропитывание остросерозным воспалительным экссудатом.

Микропрепарат почки пациента с синдромом позиционного сдавления

Клиника
Рабочая классификация СДС учитывает вид травматического воздействия (раздавливание, сдавление, позиционное сдавление, их сочетание); степень тяжести (легкая, средняя, тяжелая); сопутствующие повреждения (костей, сосудов, нервов, внутренних органов); возникающие осложнения (почечная недостаточность, печеночно-почечная недостаточность, гнойно-инфекционные, ишемические и пр.).
Клиническую картину и тяжесть СДС определяют характер и масштабы повреждения, сила и продолжительность травматического воздействия, полнота и сроки блокады регионарного кровотока.

При позиционной компрессии тканей тяжесть состояния пострадавших определяется не только объемом пораженных мягких тканей, но и тяжестью экзотоксикоза, а расположение участков сдавления соответствует положению тела в бессознательном состоянии и, чаще всего, занимает одну сторону тела. Суммирование повреждающих эффектов экзо- и эндотоксикоза может значительно увеличивать тяжесть состояния больного, по сравнению с соответствующими критериями степени тяжести «чистого» СДС.

У всех больных с раздавливанием мягких тканей наблюдается миоглобинемия от 400 до 100000 нг/мл, миоглобинурия от 200 до 800 нг/мл. Уровень миоглобинемии зависит от площади и силы раздавливания мягких тканей. Содержание средних молекул превышает норму на 40-70%. Уже первые порции мочи приобретают темно-коричневый цвет (мио- и гемоглобинурия), в моче много белка (6-12г/л), в осадке - цилиндров и цилиндроподобных образований, похожих на слепки извитых канальцев, содержащих слученный эпителий, глыбки аморфного миоглобина, кристаллы гематина. Начальный алкалоз сменяется прогрессирующим ацидозом.

При СДС резкое ухудшение в течении патологического процесса наблюдается сразу или вскоре после освобождения сдавленной конечности, что связано с массивным поступлением в системный кровоток токсических субстанций. Именно в первые минуты декомпрессии в крови регистрируют резкий подъем содержания калия, ферментов, продуктов аутолиза клеток. В шоковом периоде максимально выражены расстройства кровообращения с преобладанием сосудистой недостаточности. Шок сопутствует лишь тяжелым формам СДС и характеризуется болью, психоэмоциональным стрессом, нарастающей гиповолемией и гемоконцентрацией.

Диагностика
Тщательное изучение анамнеза заболевания, выяснение возможности предшествующего пребывания в бессознательном состоянии (даже относительно кратковременного), а также употребления веществ, вызывающих спонтанный рабдомиолиз. Целенаправленное выявление признаков позиционной компрессии мягких тканей (пальпация, сравнительное измерение объемов конечностей). Ранним диагностическим признаком компрессии (до появления отека) может быть повышение в крови уровня ферментов (креатинкиназ, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы), миоглобинурия (потемнение мочи).

Лечение
Схематически общие цели лечебной помощи при СДС следующие: в догоспитальном периоде - эффективное обезболивание, предельно раннее ощелачивание организма, предупреждение плазмопотери с помощью тугого бинтования эластическим бинтом; на стационарном этапе - неотложная коррекция гиперкалиемии, ацидоза, активная инфузионная терапия и профилактика ОПН, гнойно-инфекционных и септических осложнений; в период ОПН - методы активной детоксикации: в период выздоровления - общеукрепляющее лечение и профилактика поздних осложнений, особенно со стороны почек (пиелонефрит).

В системе мер догоспитальной помощи при СДС особый акцент делается на раннем ощелачивании организма путем внутривенного введения гидрокарбоната натрия, активной инфузии кристаллоидов, а также раннего введения петлевых и осмодиуретиков (лазикса, маннитола). Из состава инфузионной терапии должны исключаться растворы, содержащие калий (растворы Рингера, Дорроу, Гартмана, "Лактасол").

В остром периоде СДС показано введение тиосульфата натрия, оказывающего прямое антидотное действие в отношении "ишемического токсина”.
На 6-7-й день после травмы показано введение размороженных криоконсервированных эритроцитов (для нормализации коагуляционных свойств крови). Особый акцент сделан на введении повышенных объемов свежезамороженной плазмы (1,5-2 л), гепарина (10-20 тыс ЕД), альбумина. При гиперкоагуляции назначают антиагреганты - трентал, курантил, фибринолитически активную плазму.

Для профилактики и лечения нарушений функции печени назначают гепатозащитную терапию: витамины В6, В12, эссенциале, ЛИВ 52, контрикал (30000 ЕД на 100 мл физиологического р-ра), трасилол или гордокс, растворы глюкозы, глюкозоновокаиновую смесь, реополиглюкин.
Одним из активных методов детоксикации является сорбция. Энтеросорбция включает дозированный прием внутрь сорбента по столовой ложке 3-4 раза в сутки.
Эффективным методом борьбы с локальной и общей гипоксией при эндотоксикозе является гипербарическая оксигенация.

Особенности синдрома позиционного сдавления тканей
Причины развития:
- отравление веществами наркотического действия, вызывающими развитие атонической комы (опиаты, алкоголь и его суррогаты, окись углерода, снотворные и др.)
- длительное неподвижное положение, часто сочетающееся с переохлаждением,
- рабдомиолиз

Патогенетические особенности позиционной травмы
- отсутствие болевого шока,
- токсическое повреждение,
- механическое повреждение,
- гипоксическое повреждение,
- гемодинамические нарушения (коллапс, экзотоксический шок),
- усиление локальной гипоксии (вследствие нарастания отека)

Патоморфология:
- коагуляционный асептический некроз мышц,
- выраженное сгущение крови,
- миоглобинемия,
- миоглобинурия,
- миоглобинурийный (пигментный) нефроз

Локальные клинические изменения
- нарастающий плотный отек,
- болезненность,
- гиперемия, буллы, петехии
Общие проявления:
- энцефалопатия,
- сердечно-сосудистая недостаточность,
- нарушение функции дыхания,
- нарушение гомеостаза (дисэлектролитемия, метаболический и дыхательный ацидоз),
- гепатопатия,
- нефропатия,
- острая почечная недостаточность

Комплексное лечение синдрома позиционного сдавления при острых отравлениях
Коррекция гомеостаза и симптоматическая терапия
1. Профилактика и лечение дыхательных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности:
Восстановление проходимости верхних дыхательных путей (интубация, кислородотерапия), устранение гиповолемии, биогенные амины, сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды

Детоксикационная терапия:
1. Консервативная терапия
При сохраненном диурезе - форсированный диурез, гемодилюция (Ht 25-30%), при олигурии и в начале восстановления диуреза - Гемодез-Н, Лазикс, Маннитол.
Гастроинтестинальная сорбция: Угольный сорбент, энтеросорб, энтеродез.
Обратить внимание! В связи с развитием гиперкалиемии, при инфузионной терапии не используются калийсодержащие растворы.
В полиурической стадии ОПН производится адекватное возмещение потерь электролитов.

Участки сдавления локализовались чаще в области правых плеча и предплечья, бедра, голени и ягодиц. Диагностика позиционного сдавления у больных, находящихся в бессознательном состоянии, требовала целенаправленного поиска (тщательный осмотр, измерение объемов конечностей и др.) в связи с тем, что явные признаки компрессии появлялись, в основном, в IV стадии отравления. Факторами, определявшими тяжесть состояния и его исходы, были объем сдавления, степень нарушения функции почек и других органов, сроки начала интенсивной консервативной или диализной терапии.

Клинические примеры
Больной И., 33 лет (ИБ 1458), доставлен в Иркутский токсикологический центр из травматологического отделения Шелеховской городской больницы 9.10.92 с жалобами на боли в левой голени, увеличение ее в объеме, боль и уплотнение в задней группе мышц правого и левого бедер, озноб, повышение температуры, кашель со скудноотделяемой мокротой, сухость во рту, снижение аппетита, отрыжку воздухом, тошноту, рвоту съеденной пищей, носовое кровотечение, отсутствие мочи.

Больной С., 42 лет (ИБ 1553), поступил в Иркутский токсикологический центр 23.10.92, переведен из отделения интенсивной терапии госпиталя.
Жалобы на боли в спине, в ягодицах, слабость, жажду, тошноту, позывы на рвоту.
Из анамнеза выяснено, что в ночь с 18 на 19.10, находясь в состоянии алкогольного опьянения (водка, коньяк, самогон), вероятно, был избит неизвестными лицами, после чего находился в бессознательном состоянии, очнулся через какое-то время от болей в спине, на улице. В связи с сохранявшимися болями в спине, а также уменьшением количества мочи 22.10 обратился за медицинской помощью в гарнизонный госпиталь. За сутки наблюдения в госпитале выделил около 300,0 мочи бурого цвета.

Клинический пример "С ним лучше не связываться"
Руководитель отдела острых отравлений парижского госпиталя Фернан Видаль (Service de Toxicologie Aiguё, Hôpital Fernand Vidal) профессор Chantal Bismuth приводит следующее наблюдение сочетанного отравления наркотическими веществами (1994). Мы сохранили авторский вариант изложения и комментария по поводу данного клинического наблюдения. Мужчина 40 лет, токсикоман обнаружен в коматозном состоянии с брадипноэ в общественном месте около 6 часов утра. После введения налоксона состояние несколько улучшилось, и больной был доставлен в отделение неотложной помощи. Первичное обследование, проведенное на фоне постоянной капельной инфузии налоксона (3 амп. по 0,4 мг в 250 мл глюкозы), выявило возбуждение.

Идет ли речь о передозировке?
Эффективность налоксона в обратимости комы с брадипноэ и миозом не оставляет никаких сомнений в морфиновой интоксикации. Всегда можно сделать заключение о приеме незаконных наркотических веществ (передозировке), основываясь только на клинических данных. Кроме того, существует довольно много фармакологических наркотических и ненаркотических веществ, способных вызвать подобную клиническую картину при их употреблении в токсических дозах. При передозировке наркотиков (подразумевается героин) диагностика основывается на клинических признаках, но требует формального подтверждения токсико-химическим исследованием мочи (обнаружение 6-моно-ацетил-морфина).

Каков риск других биохимических нарушений?
Прекращение введения налоксона и введение дроперидола препятствовало функциональной адаптации легких к метаболическому ацидозу. В случае гиперкапнии дыхательный ацидоз переходит в метаболический ацидоз с риском резкого нарастания гиперкалиемии, создающей угрозу жизни пациента. Более того, больному, находившемуся в состоянии коллапса, дроперидол был противопоказан в связи с его вазоплегическим действием (альфа-блокатор).