Слайд 2
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-1.jpg)
Слайд 3
![Обмен веществ – комплекс физиологических и биохимических процессов, обеспечивающих жизнедеятельность](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-2.jpg)
Обмен веществ –
комплекс физиологических и биохимических процессов, обеспечивающих жизнедеятельность организма
под влиянием факторов внешней среды и определяется наследственными факторами, регулируется деятельностью эндокринной и нервной систем.
Слайд 4
![Типовые формы нарушения липидного обмена: 1. Расстройства метаболизма липидов в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-3.jpg)
Типовые формы нарушения липидного обмена:
1. Расстройства метаболизма липидов в тканях (при
дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз и липопротеидлипаз)
Клинические проявления: ожирение, истощение, дислипопротеинемия, липодистрофия, липидоз.
Слайд 5
![2. Нарушение трансмембранного переноса (из кишечника в кровь – при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-4.jpg)
2. Нарушение трансмембранного переноса (из кишечника в кровь – при энтеритах
и нарушении кровообращения в стенке тонкой кишки)
Слайд 6
![1. Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается при: а)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-5.jpg)
1. Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается при:
а) недостатке панкреатической
липазы (панкреатит, склероз и острый некроз поджелудочной железы)
б) дефиците желчных кислот (воспаление желчного пузыря, закупорка желчного протока, заболевания печени)
Слайд 7
![в) усиленной перистальтике тонкой кишки и поражениях его эпителия (энтерит,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-6.jpg)
в) усиленной перистальтике тонкой кишки и поражениях его эпителия (энтерит, расстройства
нервной и гуморальной регуляции)
г) избытке в пищи ионов кальция и магния, когда образуются нерастворимые в воде соли желчных кислот – мыла
Слайд 8
![д) авитаминозах А и В, недостатке холина, нарушении процессов фосфорилирования](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-7.jpg)
д) авитаминозах А и В, недостатке холина, нарушении процессов фосфорилирования (тормозится
всасывание жиров)
2. Нарушение транспорта и перехода липидов в ткани:
1) Гиперлипемия
(свыше 3,5 – 8 г/л) бывает:
а) Алиментарной
Слайд 9
![б) Транспортной (при перемещении жира из депо в печень) в)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-8.jpg)
б) Транспортной (при перемещении жира из депо в печень)
в) Ретенционной
– возникает в следствии задержки жира в крови, например, в связи с изменением соотношения белковых фракций крови при постгеморрагической анемии, нефротическом синдроме.
Слайд 10
![2) Жировая инфильтрация – накопление жиров вне адипоцитов. Жировая дистрофия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-9.jpg)
2) Жировая инфильтрация – накопление жиров вне адипоцитов.
Жировая дистрофия –
сочетание инфильтрации с нарушением структуры цитоплазмы адипоцитов.
3. Нарушение обмена жира в жировой ткани.
В адипоцитах функционируют три метаболических пути:
гликолиз, пентозный цикл, цикл Кребса.
Слайд 11
![4. Нарушение промежуточного жирового обмена – усиление кетогенеза при невозможности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-10.jpg)
4. Нарушение промежуточного жирового обмена – усиление кетогенеза при невозможности использовать
в качестве источника энергии глюкозу (физическая работа, эмоциональное напряжение, поздние сроки беременности). При накоплении кетоновых тел в крови
(0,1 мМ) возникает метаболический ацидоз.
Слайд 12
![Ожирение. Нормальное содержание жировой ткани от общей массы тела составляет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-11.jpg)
Ожирение.
Нормальное содержание жировой ткани от общей массы тела составляет для мужчин
– 15-20%,
для женщин –20-30%.
По данным ВОЗ избыточную массу тела имеют примерно 60% населения России.
Слайд 13
![Классификация 1. По локализации: а) общее (равномерное) б) местное (локальная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-12.jpg)
Классификация
1. По локализации:
а) общее (равномерное)
б) местное (локальная липогипертрофия) - женский тип
- накопление жира в области бедер и ягодиц
- мужской тип – накопление жира в области живота
Слайд 14
![2. По преимущественному увеличению числа или размеров адипоцитов: а) гиперпластическое](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-13.jpg)
2. По преимущественному увеличению числа или размеров адипоцитов:
а) гиперпластическое (увеличение числа
адипоцитов)
б) гипертрофическое (увеличение массы и размеров адипоцитов)
в) гиперпластическое-гипертрофическое (смешанное)
Слайд 15
![3. По механизму возникновения: а) первичное (гипоталямическое) б) вторичное (симптоматическое)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-14.jpg)
3. По механизму возникновения:
а) первичное (гипоталямическое)
б) вторичное (симптоматическое) – вследствие
нарушений в организме, обуславливающих снижение энергозатрат, активацию липогенеза.
Слайд 16
![П а т о г е н е з о](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-15.jpg)
и р е н и я.
1. Нейрогенный вариант:
а) центорогенный (корковый) механизм. Причина – различные расстройства психики.
б) Гипоталамический (подкорковый) механизм. Причина – повреждение нейронов ядер гипоталамуса.
Слайд 17
![2. Эндокринный вариант: а) лептиновый механизм находится в основе первичного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-16.jpg)
2. Эндокринный вариант:
а) лептиновый механизм находится в основе первичного ожирения.
б)
гипотиреоидный механизм.
в) надпочечниковый.
г) инсулиновый.
д) другие механизмы…
Слайд 18
![Причины истощения: 1. Экзогенные – вынужденное или осознанное полное или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-17.jpg)
Причины истощения:
1. Экзогенные – вынужденное или осознанное полное или частичное голодание
(чаще всего с целью похудения).
2. Эндогенные могут быть вызваны нарушением функции эндокринных желез.
Слайд 19
![Липидозы – формы нарушения липидного обмена, характеризующиеся расстройствами метаболизма разных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-18.jpg)
Липидозы –
формы нарушения липидного обмена, характеризующиеся расстройствами метаболизма разных липидов в
клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение, истощение) или на стенках сосудов (атеросклероз).
Слайд 20
![А т е р о с к л е р](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-19.jpg)
з – прогрессирующие изменения во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, которые характеризуются избыточным накоплением ЛП и других компонентов крови.
Слайд 21
![Это ведет к реактивному образованию фиброзной ткани. В результате этого](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-20.jpg)
Это ведет к реактивному образованию фиброзной ткани. В результате этого суживается
просвет артерий, нарушается кровоснабжение органов, развиваются осложнения в виде кальциноза и аневризм стенок сосудов, тромбоза, эмболий.
Слайд 22
![Стадии атерогенеза: 1. Жировая полоска – мелкие пятна диаметром 1-2](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-21.jpg)
Стадии атерогенеза:
1. Жировая полоска – мелкие пятна диаметром 1-2 мм в
сосудах, являющиеся отложением липидов.
2. Фиброзная бляшка – располагается во внутренней оболочки артерий. Растет эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосудов.
Слайд 23
![3. Комплексные нарушения – уменьшение толщины капсулы фиброзной бляшки и нарушение ее целостности (появление трещин, разрывов).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-22.jpg)
3. Комплексные нарушения – уменьшение толщины капсулы фиброзной бляшки и нарушение
ее целостности (появление трещин, разрывов).
Слайд 24
![Этапы атерогенеза: 1. Начало атерогенеза – повреждение эндотелия и адгезия мононуклеаров и тромбоцитов, накопление модифицированных липидов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-23.jpg)
Этапы атерогенеза:
1. Начало атерогенеза – повреждение эндотелия и адгезия мононуклеаров и
тромбоцитов, накопление модифицированных липидов.
Слайд 25
![2. Прогрессирование атерогенеза – миграция в очаг повреждения большого количества](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-24.jpg)
2. Прогрессирование атерогенеза – миграция в очаг повреждения большого количества моноцитов
и тромбоцитов, активация синтеза БАВ. Это вызывает начальное повреждение артерий и дисфункцию эндотелия, формирование липидной полоски.
Слайд 26
![3. Переходный этап – липосклеротический, характеризуется поступлением ЛП в интиму,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-25.jpg)
3. Переходный этап – липосклеротический, характеризуется поступлением ЛП в интиму, что
приводит к их значительному накоплению а интерстиции.
4. Формирование атеромы и фиброатеромы за счет миграции в интиму артерий моноцитов. Происходит уменьшение просвета сосуда.
Слайд 27
![5. Развитие осложнений Накопление кальция в атеромах и фиброатеромах. Клинические](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-26.jpg)
5. Развитие осложнений Накопление кальция в атеромах и фиброатеромах. Клинические осложнения
– инфаркт органов, ишемия, аневризма, кровотечение.
Слайд 28
![Типовые нарушения углеводного обмена: 1.Гипогликемия. 2.Гипергликемия 3.Гликогенозы. 4.Гексоземия. 5.Агликогенозы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-27.jpg)
Типовые нарушения углеводного обмена:
1.Гипогликемия.
2.Гипергликемия
3.Гликогенозы.
4.Гексоземия.
5.Агликогенозы.
Слайд 29
![Гипогликемия – снижение уровня глюкозы плазмы крови (ГПТ) ниже нормы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-28.jpg)
Гипогликемия –
снижение уровня глюкозы плазмы крови (ГПТ) ниже нормы
(менее
3,58 ммоль/л).
Причины:
1. патология печени
2. расстройство пищеварения в кишечнике
3. длительная физическая нагрузка
Слайд 30
![4. патология почек 5. углеводное голодание 6. эндокринопатии (гиперинсулинизм, недостаточность глюкокортикоидов, тироксина, СТГ, котехоламинов, глюкогона).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-29.jpg)
4. патология почек
5. углеводное голодание
6. эндокринопатии (гиперинсулинизм, недостаточность глюкокортикоидов, тироксина, СТГ,
котехоламинов, глюкогона).
Слайд 31
![Последствия гипогликемии: 1. Гипогликемическая реакция – характеризуется острым временным снижением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-30.jpg)
Последствия гипогликемии:
1. Гипогликемическая реакция – характеризуется острым временным снижением ГПК.
2. Гипогликемический
синдром - характеризуется стойким снижением ГПК. Может быть адренергическим (при избыточной секреции катехоламинов) и нейрогенным (вследствие нарушении функций ЦНС).
Слайд 32
![3. Гипогликемическая кома – характеризуется падением ГПК и сопровождается потерей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-31.jpg)
3. Гипогликемическая кома – характеризуется падением ГПК и сопровождается потерей сознания,
отсутствие рефлексов и значительными расстройствами жизнедеятельности.
Слайд 33
![Гипергликемия – состояние, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (6,05 ммоль/л](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-32.jpg)
Гипергликемия –
состояние, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы
(6,05 ммоль/л натощак).
Причины:
1.
Эндокринопатии.
2. Неврологические.
3. Психогенные расстройства.
4. Переедания.
5. Патология печени.
Слайд 34
![1. Эндокринопатии обусловлены: а) избытком гипергликеминизующих факторов (глюкокортикоиды, йодсодержащие гормоны](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-33.jpg)
1. Эндокринопатии обусловлены:
а) избытком гипергликеминизующих факторов (глюкокортикоиды, йодсодержащие гормоны щитовидной железы,
СТГ, катехоламины и глюкогон)
б) дефицитом инсулина (или его эффектов)
Слайд 35
![2. Неврологические и психогенные расстройства характеризуются активацией симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-34.jpg)
2. Неврологические и психогенные расстройства характеризуются активацией симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной
систем.
Слайд 36
![3. Переедание в том числе длительное избыточное потребление сладостей и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-35.jpg)
3. Переедание в том числе длительное избыточное потребление сладостей и легкоусвоивающихся
углеводов с пищей.
4. Патология печени – гепатоциты не способны трансформировать глюкозу в гликоген.
Слайд 37
![Клинические проявления: гипергликемический синдром, глюкозурия, полиурия, полидипсия (повышенное потребление жидкости),](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-36.jpg)
Клинические проявления:
гипергликемический синдром, глюкозурия, полиурия, полидипсия (повышенное потребление жидкости), гипогидратация организма,
артериальная гипотензия в результате гиповолемии.
Слайд 38
![Сахарный диабет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-37.jpg)
Слайд 39
![Классификация СД: 1. Первичный СД а) инсулинозависимый (ИЗСД) – абсолютный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-38.jpg)
Классификация СД:
1. Первичный СД
а) инсулинозависимый (ИЗСД) – абсолютный дефицит инсулина, необходимость
постоянного применения инсулина, угроза развития кетоацидоза.
Слайд 40
![б) инсулиннезависимый (ИНСД) – недостаточность эффектов инсулина при нормальном или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-39.jpg)
б) инсулиннезависимый (ИНСД) – недостаточность эффектов инсулина при нормальном или повышенном
уровне гормона в крови (80% всех случаев СД).
2. Вторичный СД – наличие у пациента какого-то патологического состояния повреждающего поджелудочную железу.
Слайд 41
![Причины СД 1. Биологические факторы а) генетические дефекты β –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-40.jpg)
Причины СД
1. Биологические факторы
а) генетические дефекты β – клеток островков Лангерганса,
которые обуславливает включение иммунных аутоагрессивных механизмов повреждения поджелудочной железы и низкий уровень синтеза инсулина.
б) иммунные факторы: IG, цитотоксические Т-лимфоциты, цитокины, повреждающие β-клетки.
Слайд 42
![в) вирусы, тропные к β-клеткам (вирус Коксаки В4, гепатита кори,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-41.jpg)
в) вирусы, тропные к β-клеткам (вирус Коксаки В4, гепатита кори, краснухи)
г)
эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки (например аллоксан).
2. Химические факторы – аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики.
Слайд 43
![3. Физические факторы – проникающая радиация, механическая травма, сдавление опухолью. 4. Воспалительные процессы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-42.jpg)
3. Физические факторы – проникающая радиация, механическая травма, сдавление опухолью.
4. Воспалительные
процессы.
Слайд 44
![Патогенез СД При СД нарушаются все виды обмена. Грозным осложнением СД является диабетическая кома.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-43.jpg)
Патогенез СД
При СД нарушаются все виды обмена.
Грозным осложнением СД является
диабетическая кома.
Слайд 45
![Гликогенозы – наследственного или врожденного генеза, характеризующияся накоплением избытка гликогена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-44.jpg)
Гликогенозы – наследственного или врожденного генеза, характеризующияся накоплением избытка гликогена в
клетках (болезнь Гирке).
Гексоземия –
увеличение содержания в крови гексоз.
Слайд 46
![Галактоземия – рецессивно наследуемое заболевание, которое проявляется в неспособности к](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-45.jpg)
Галактоземия –
рецессивно наследуемое заболевание, которое проявляется в неспособности к обмену
галактозы и сопровождается галактозурией, осложняется катарактой и циррозом печени.
Слайд 47
![Типовые нарушения обмена белков: 1. Несоответствие поступление белка с пищей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-46.jpg)
Типовые нарушения обмена белков:
1. Несоответствие поступление белка с пищей
(при несбалансированной
алиментарной недостаточности белка болезнь Квашиокор)
2. Нарушение синтеза белка в клетке.
Слайд 48
![3. Нарушение расщепления и всасывания белков в ЖКТ. Нарушение расщепления:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-47.jpg)
3. Нарушение расщепления и всасывания белков в ЖКТ. Нарушение расщепления: при
количественном уменьшении секреции соляной кислоты и ферментов и при снижении активности протеолитических ферментов. Нарушение всасывания: при повреждении стенки тонкой кишки, при неравномерном времени всасывании, при панкреатитах.
Слайд 49
![4. Расстройства метаболизма аминокислот: а) нарушение трансаминирования (недостаток пиридоксина, ограниченный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-48.jpg)
4. Расстройства метаболизма аминокислот:
а) нарушение трансаминирования (недостаток пиридоксина, ограниченный синтез
белков, нарушение соотношения между субстратами реакции).
б) нарушение дезаминирования (проявляется в виде гипераминоацидемии и аминоацидурии).
Слайд 50
![в) нарушение декарбоксилирования. г) наследственное нарушение обмена некоторых аминокислот. нарушение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-49.jpg)
в) нарушение декарбоксилирования.
г) наследственное нарушение обмена некоторых аминокислот.
нарушение обмена фенилаланина
(развивается фенилкетонурия)
нарушение обмена тирозина (развивается тиразиноз, алкаптонурия и альбинизм)
нарушение обмена триптофана (развивается пеллагра).
Слайд 51
![5. Нарушение конечных этапов белкового обмена. Основным показателем является изменение содержания остаточного азота в крови.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-50.jpg)
5. Нарушение конечных этапов белкового обмена.
Основным показателем является изменение содержания
остаточного азота в крови.
Слайд 52
![Гиперазотемия – увеличение остаточного азота в крови, развивается при нарушении](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-51.jpg)
Гиперазотемия –
увеличение остаточного азота в крови, развивается при нарушении образования
мочевины в печени или при нарушении выделительной функции почек.
Слайд 53
![Подагра – нарушение обмена пуриновых оснований. Факторы риска: избыточное поступление](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-52.jpg)
Подагра –
нарушение обмена пуриновых оснований. Факторы риска:
избыточное поступление пурина в
организм, избыточное поступление молибдена, пожилой возраст, мужской пол.
Слайд 54
![6. Нарушение белкового состава крови а) гипопротеинемия – снижение количества](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-53.jpg)
6. Нарушение белкового состава крови
а) гипопротеинемия – снижение количества альбуминов, бывает
приобретенной и наследственной
б) гиперпротеинемия бывает относительной и абсолютной
в) диспротеинемия – нарушение соотношения между отдельными белковыми фракциями. Бывает наследственной и приобретенной.
Слайд 55
![Нарушение водно-солевого обмена. Типы изменения общего количества воды и Na](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-54.jpg)
Нарушение водно-солевого обмена.
Типы изменения общего количества воды и Na в организме:
1.
Гипоосмотическая гипергидрия – поступление поступления превышает водовыделительную способность почек, электролиты параллельно в организм не вводятся. Осмотическое давление падает во вне клеточной жидкости и повышается внутри клетки: происходит набухание клеток.
Слайд 56
![2. Гиперосмотическая гипергидрия возникает при одновременном введении в организм большого](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-55.jpg)
2. Гиперосмотическая гипергидрия возникает при одновременном введении в организм большого количества
воды и электролитов (при питье морской воды). Осмотическое давление во внеклеточном пространстве повышается , вода выходит из клеток появляется тяжелое чувство жажды.
Слайд 57
![3. Гипоосмотическая гипогидрия- Организм теряет большое количество воды и электролитов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-56.jpg)
3. Гипоосмотическая гипогидрия- Организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая
рвота беременных, профузные поносы, усиленное потоотделение). Но восполняют его за счет введении воды без соли. Осмотическое давление в клетках становится выше давления во внеклеточном пространстве, вода диффундирует в клетки и наступает их отек. Происходит сгущение крови.
Слайд 58
![4. Гиперосмотическая гипергидрия – потеря воды превышает ее введение в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-57.jpg)
4. Гиперосмотическая гипергидрия – потеря воды превышает ее введение в организм,
теряется небольшое количество электролитов, если потерянная жидкость не компенсируется питьем, то происходит обезвоживание клеток и их гибель.
Слайд 59
![Этиология и патогенез отеков. Отек – скопление в полостях тела](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-58.jpg)
Этиология и патогенез отеков.
Отек – скопление в полостях тела и в
межклеточных пространствах воды и электролитов.
Патогенетические факторы:
1. Гидродинамические - изменение давления, при котором повышается выход плазмы из сосудистого русла в ткань.
Слайд 60
![2. Мембранные – повышение ее проницаемости. 3. Осмотические – его](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-59.jpg)
2. Мембранные – повышение ее проницаемости.
3. Осмотические – его повышение в
связи с накоплением электролитов в межклеточном пространстве.
4. Онкотические – при повышении концентрации крупномолекулярных продуктов или при уменьшении количества плазмы крови.
5. Лимфатический - при застое лимфы.
Слайд 61
![Виды отеков: 1. Воспалительный – в основе лежат все 5](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-60.jpg)
Виды отеков:
1. Воспалительный – в основе лежат все 5 факторов.
2. Аллергический
– в основе лежит мембранный фактор.
3. Токсический – в основе лежит мембранный фактор.
4. Голодный (кахексический) – при распаде белков плазмы онкотическое давление падает.
Слайд 62
![5. Лимфогенный отек – при застое лимфы. 6. Неврогенный отек](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-61.jpg)
5. Лимфогенный отек – при застое лимфы.
6. Неврогенный отек – значительное
преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости.
7. Идиопатический – выражен ортостатический характер задержки жидкости
Слайд 63
![8. Сердечный – ослабление силы сердечных сокращений приводит к уменьшению](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-62.jpg)
8. Сердечный – ослабление силы сердечных сокращений приводит к уменьшению минутного
объема выброса крови, что включает 4 механизма:
1) Наступает снижение интенсивности кровотока в почках → выброс ренина → секреция альдостерона → усиленная реабсорбция Na в почечных канальцах.
Слайд 64
![2) Уменьшение сердечного выброса → возбуждение волюм-R крупных сосудов →](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-63.jpg)
2) Уменьшение сердечного выброса → возбуждение волюм-R крупных сосудов → спазм
сосудов коркового вещества почки → повышение реабсорбции, в т.ч. и Na.
3) В результате уменьшения минутного объема крови возникает гипоксия ткани, что ведет к повышении проницаемости стенок капилляров.
4) Повышение венозного давления - нарушается тканевой лимфооток → ↑ фильтрации воды в ткани.
Слайд 65
![9. Отек легких. Причины: а) Токсический генез (в основе –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-64.jpg)
9. Отек легких.
Причины:
а) Токсический генез (в основе – мембранный фактор)
б)
Резкое ослабление сократительной способности левого желудочка сердца.
в) В результате резкого повышения внутриплеврального давления.
Слайд 66
![г) При горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран. 10.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-65.jpg)
г) При горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран.
10. Отек головного
мозга – при травмах, опухолях, воспалениях, ишемии.
Слайд 67
![11. Почечные отеки а) Нефротические отеки при нефрозе организм теряет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-66.jpg)
11. Почечные отеки
а) Нефротические отеки при нефрозе организм теряет с мочой
большое количество белка – протеинурия, которая вызывает гипоонкию плазмы, увеличивается фильтрация воды из сосудов в ткани. Также развивается гиповолемия (онкотический и осмотический механизмы).
Слайд 68
![б) Нефритические отеки при нефрите нарушается кровоснабжение почки, увеличивается синтез](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-67.jpg)
б) Нефритические отеки при нефрите нарушается кровоснабжение почки, увеличивается синтез ренина→
секреция альдостерона → синтез АДГ → возрастание реабсорбции воды. Так же вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой выводится белок, развивается гипопротеинемия, уменьшение онкотического давления.
Слайд 69
![Нарушение энергетического обмена. Возникает вследствие: а) мутации, приводящей к ферментопатии,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-68.jpg)
Нарушение энергетического обмена.
Возникает вследствие:
а) мутации, приводящей к ферментопатии, при этом возможно
накопление неметаболизирующегося субстрата или выпадение промежуточного продукта обмена.
б)патология рецепторов.
Слайд 70
![в) гормональная регуляция на клеточном уровне может осуществляться с помощью](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-69.jpg)
в) гормональная регуляция на клеточном уровне может осуществляться с помощью
генетического аппарата.
г)большую роль имеет гипоталамус, который с помощью рилизинг-факторов (либеринов и статинов) влияет на метаболизм
Слайд 71
![Нарушения обмена энергии возникают 1. Вследствие отсутствия или недостатка субстрата.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-70.jpg)
Нарушения обмена энергии возникают
1. Вследствие отсутствия или недостатка субстрата.
2. При изменении
количества или активности ферментов.
Слайд 72
![4. при действии ингибиторов ферментов. 5. При недостаточном поступлении в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-71.jpg)
4. при действии ингибиторов ферментов.
5. При недостаточном поступлении в организм
незаменимых аминокислот, ЖК, витаминов, микроэлементов и др.
Слайд 73
![Нормальное течение процессов на молекулярном уровне обусловлено динамическим взаимодействием процессов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-72.jpg)
Нормальное течение процессов на молекулярном уровне обусловлено динамическим взаимодействием процессов ката-
и анаболизма. Наиболее эффективным в энергетическом отношении является окисление продуктов обмена в ЦТКК, менее эффективным – гликолиз.
Слайд 74
![При нарушении катаболизма страдает регенерация АТФ, а так же поступление](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-73.jpg)
При нарушении катаболизма страдает регенерация АТФ, а так же поступление необходимых
для анаболизма субстратов. А повреждение анаболизма приводит к нарушению воспроизведения функционально важных соединений – ферментов, гормонов, необходимых для катаболизма.
Слайд 75
![Наиболее выраженное нарушение катаболизма наблюдается при повреждении системы биологического окисления](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-74.jpg)
Наиболее выраженное нарушение катаболизма наблюдается при повреждении системы биологического окисления или
механизмов сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования. Примерно на две трети сокращается выработка энергии при блоки ЦТКК. Биоэнергетические процессы нарушаются при многих вирусных заболеваниях (вирусный гепатит).
Слайд 76
![Нарушение основного обмена. На величину основного обмена оказывают влияние рефлекторные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-75.jpg)
Нарушение основного обмена.
На величину основного обмена оказывают влияние рефлекторные и условно-рефлекторные,
а так же гормональные факторы.
Гормон тироксин является одним из основных регуляторов проницаемости митохондрий.
Слайд 77
![Соматотропный гормон так же усиливает энергетические процессы. Инсулин обладает противоположным влиянием. Половые гормоны способствуют освобождению энергии.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-76.jpg)
Соматотропный гормон так же усиливает энергетические процессы.
Инсулин обладает противоположным влиянием.
Половые гормоны способствуют освобождению энергии.
Слайд 78
![Нарушение кислотно-основного состояния. 1. Газовый ацидоз – развивается при нарушении](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-77.jpg)
Нарушение кислотно-основного состояния.
1. Газовый ацидоз – развивается при нарушении выведения из
организма углекислого газа. Достаточно длительное время компенсируется (за счет отдышки). Компенсация бывает полной, если причина возникновения легко устранима (исправление работы ИВЛ) и неполной , при трудно устранимых причинах (пневмосклероз, эмфизема и др.)
Слайд 79
![2. Газовый алкалоз – избыточное удаление углекислого газа на фоне](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-78.jpg)
2. Газовый алкалоз – избыточное удаление углекислого газа на фоне гипервентиляции
легких. Может длительное время компенсироваться за счет понижения возбудимости дыхательного центра и за счет буферных систем.
Слайд 80
![3. Негазовый (метаболический) ацидоз возникает при СД в результате кетонемии.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-79.jpg)
3. Негазовый (метаболический) ацидоз возникает при СД в результате кетонемии. В
компенсации принимают участие все буферные и регуляторные системы. Значительную роль играют почки, развивается кетонурия.
Слайд 81
![4. Негазовый алкалоз – возникает при введении в организм больших](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-80.jpg)
4. Негазовый алкалоз – возникает при введении в организм больших количеств
щелочных веществ (экзогенный алкалоз) и при потере значительного количества желудочного сока (выделительный алкалоз – при неукротимой рвоте беременных). Компенсируется за счет буферных систем.
Слайд 82
![5. Негазовый метаболический алкалоз – крайне редкое явление (алкалоз при гипофункции паращитовидных желез). Патофизиология авитаминозов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-81.jpg)
5. Негазовый метаболический алкалоз – крайне редкое явление (алкалоз при гипофункции
паращитовидных желез).
Патофизиология авитаминозов.
Слайд 83
![Авитаминоз А – у детей приводит к задержки роста и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-82.jpg)
Авитаминоз А – у детей приводит к задержки роста и интеллектуального
развития. Раннее проявление гемералопия (куриная слепота). В дальнейшем - высыхание конъюнктивы и кератомаляция. Характерное проявление авитаминоза у взрослых симптом «жабья кожа» фолликулярный гиперкератоз. Механизм расстройств связан с тем, что витамин А является мощным антиоксидантом, ингибирующим ПОЛ.
Слайд 84
![Авитаминоз D – нарушаются процессы кальцификации (рахит). Недостаток витамина D](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-83.jpg)
Авитаминоз D – нарушаются процессы кальцификации (рахит). Недостаток витамина D также
приводит к нарушению всасывания кальция в кишечнике, значительно понижается концентрация кальция и фосфора в крови.
Авитаминоз В – вызывает заболевание бери-бери (расстройство ПНС, атрофия мышц).
Слайд 85
![Авитаминоз В – вызывает заболевание бери-бери (расстройство ПНС, атрофия мышц).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/265838/slide-84.jpg)
Авитаминоз В – вызывает заболевание бери-бери (расстройство ПНС, атрофия мышц).
Авитаминоз В2
– вызывает хейлоз (трещины губ) и ангулярный стоматит.
Авитаминоз РР – вызывает пеллагру.
Авитаминоз С – вызывает цингу, повреждение соединительной ткани.