Презентация на тему Аллергия. Отличие иммунитета и аллергии

АЛЛЕРГИЯЛекция профессора кафедры морфологии и общей патологии д-ра мед.наук, профессора И.А.Хлусова АЛЛЕРГИЯ Это извращенная форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества АГ или гаптенной природы, приводящая к Отличие иммунитета и аллергииНормальный иммунный ответ направлен против чужеродных АГ на поддержание гомеостазаАллергия – патологический процесс, Аллергия предполагаетСенсибилизацию АГФормирование иммунной памяти при первом иммунном ответеПопадание разрешающей дозы АГ Развитие второго иммунного ответа ЭТИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИГлавный этиологический фактор – АГСпособствующие факторы – внешние факторы: активная и пассивная вакцинация, технический прогресс ЭТИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИПредрасполагающие – внутренние (эндогенные) факторы: ↑прониц-ть кожных покровов, особенности иммунного ответа, дисбаланс медиаторов, нарушение фагоцитоза, АГ – главный этиологич. факторЭндоаллергены→ аутоиммунные заболеванияЕстественные (первичные)Приобретенные (вторичные)Экзоаллергены →аллергияПищевые (животного и растительного происхождения)Инфекционные (грибковые, бактериальные, Классификации аллергии 1. 1930 г. – R.Cooke – ГНТ и ГЗТГНТВремя появления реакции после повторного контакта Классификации аллергии 1. 1930 г. – R.Cooke – ГНТ и ГЗТГНТМедиаторы – БАВ тучных клетокВ тканях, Классификации аллергии 2. 1963 г. - А.Д.Адо  1. Истинные аллергические реакцииЛожные аллергические реакции (псевдоаллергии) – Классификации аллергии 3. 1969 г. – Gell и Coombs, позднее дополнил РойтОснована на особенностях механизма иммунного Общий патогенез аллергии1. Иммунологическая стадия – первый контакт с АГ и образование АТ или сенсибилизированных лф. Общий патогенез аллергии2. Стадия б/х реакций (патохимическая) – выделение медиаторов аллергии в результате б/х процессов, запускаемых Общий патогенез аллергии3. Патофизиологическая стадия (клинических проявлений) - клиника зависит от места протекания иммунного воспаления Типы иммунного повреждения (всего 5) Y тип – антирецепторный, не иеет самостоятельного значения при аллергииСвязан с I тип иммунного повреждения (реагиновый, анафилактический) Связан с образованием цитотропных АТ - YgE и YgG4, имеющих 1. Стадия иммунных реакцийСенсибилизация – взаимодействие дендритных клеток (эндоцитоз, процессинг, презентация аллергена в комплексе с HLA), 1. Стадия иммунных реакцийYgE фиксируется прежде всего на клетках мишенях 1 порядка – тучных клетках и .. .. 2. Стадия б/х реакцийЕсли аллерген связан хотя бы с двумя соседними фиксированными на клетках мишенях молекулами 2. Стадия б/х реакцийДегрануляция базофилов и тучных клеток может происходить под влиянием неиммунологических активаторов (АКТГ, АТФ, Медиаторы I типа иммунного поврежденияПервичные Кооперация клеток-мишеней и взаимодействие медиаторов аллергических реакций I типа. 3. Патофизиологическая стадияВыделяют раннюю (через 10-20 мин в виде характерных волдырей – результат действия первичных медиаторов Завершение 3 стадии:В ходе 3 стадии удаляется повреждающее начало – аллергенАктивируются макрофаги → регенерация (чаще – Благодарю за внимание!…………………………………………..

Презентацию Аллергия. Отличие иммунитета и аллергии, из раздела: Разное,  в формате PowerPoint (pptx) можно скачать внизу страницы, поделившись ссылкой в социальных сетях! Презентации взяты из открытого доступа или загружены их авторами, администрация сайта не отвечает за достоверность информации в них. Все права принадлежат авторам материалов: Политика защиты авторских прав

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

АЛЛЕРГИЯ

Лекция профессора кафедры морфологии и общей патологии
д-ра мед.наук, профессора
И.А.Хлусова


Слайд 2

или гаптенной природы, приводящая к повреждению структуры и нарушению функции клеток, тканей и органовПонятие предложено

АЛЛЕРГИЯ

Это извращенная форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества АГ или гаптенной природы, приводящая к повреждению структуры и нарушению функции клеток, тканей и органов
Понятие предложено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром Клемансом Пирке


Слайд 3

поддержание гомеостазаАллергия – патологический процесс, сопровождающийся ↑реактивности и ↓резхистентности организма; плохо отрегулированное воспаление

Отличие иммунитета и аллергии

Нормальный иммунный ответ направлен против чужеродных АГ на поддержание гомеостаза
Аллергия – патологический процесс, сопровождающийся ↑реактивности и ↓резхистентности организма; плохо отрегулированное воспаление


Слайд 4

АГ Развитие второго иммунного ответа и развитие заболевания

Аллергия предполагает

Сенсибилизацию АГ
Формирование иммунной памяти при первом иммунном ответе

Попадание разрешающей дозы АГ
Развитие второго иммунного ответа и развитие заболевания


Слайд 5

и пассивная вакцинация, технический прогресс

ЭТИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ

Главный этиологический фактор – АГ
Способствующие факторы – внешние факторы: активная и пассивная вакцинация, технический прогресс


Слайд 6

ответа, дисбаланс медиаторов, нарушение фагоцитоза, ↑ чувст-ть бронхов, генетические факторы, нейроэндокринные факторы (при всех этих

ЭТИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ

Предрасполагающие – внутренние (эндогенные) факторы: ↑прониц-ть кожных покровов, особенности иммунного ответа, дисбаланс медиаторов, нарушение фагоцитоза, ↑ чувст-ть бронхов, генетические факторы, нейроэндокринные факторы (при всех этих случаях аллерген является пусковым механизмом скрытых нарушений гомеостатических ситем организма)


Слайд 7

и растительного происхождения)Инфекционные (грибковые, бактериальные, вирусные)Неинфекционные (бытовые, лекарственные, химические, металлы, яды насекомых)

АГ – главный этиологич. фактор

Эндоаллергены→ аутоиммунные заболевания
Естественные (первичные)
Приобретенные (вторичные)

Экзоаллергены →аллергия
Пищевые (животного и растительного происхождения)
Инфекционные (грибковые, бактериальные, вирусные)
Неинфекционные (бытовые, лекарственные, химические, металлы, яды насекомых)


Слайд 8

появления реакции после повторного контакта с аллергеном 15-20 минПротекает в жидких средах и связана с

Классификации аллергии 1. 1930 г. – R.Cooke – ГНТ и ГЗТ

ГНТ
Время появления реакции после повторного контакта с аллергеном 15-20 мин
Протекает в жидких средах и связана с образованием ИК
Пассивно переносят от больного к здоровому через сыворотку крови

ГЗТ
Время появления реакции после повторного контакта с аллергеном 24-48 часов
Реализуется на мембране при взаимодействии АГ –Т-лф
Пассивно переносят через клеточную взвесь


Слайд 9

– БАВ тучных клетокВ тканях, богатых сосудамиВоспаление – по типу экссудативного (серозного)Главные клетки – тучные

Классификации аллергии 1. 1930 г. – R.Cooke – ГНТ и ГЗТ

ГНТ
Медиаторы – БАВ тучных клеток
В тканях, богатых сосудами
Воспаление – по типу экссудативного (серозного)
Главные клетки – тучные клетки, с/я

ГЗТ
Медиаторы – лимфокины и монокины

Преимущественно в соединительной ткани
Воспаление - по типу инфильтративного
Главные клетки - мононуклеары


Слайд 10

реакцииЛожные аллергические реакции (псевдоаллергии) – протекает без иммунной стадии

Классификации аллергии 2. 1963 г. - А.Д.Адо

1. Истинные аллергические реакции
Ложные аллергические реакции (псевдоаллергии) – протекает без иммунной стадии


Слайд 11

РойтОснована на особенностях механизма иммунного поврежденияВыделяют 5 основных типов иммунного повреждения (иммунопатологических реакций)РеагиновыйЦитотоксическийОбразование ИККлеточно-опосредованныйАнтирецепторный

Классификации аллергии 3. 1969 г. – Gell и Coombs, позднее дополнил Ройт

Основана на особенностях механизма иммунного повреждения
Выделяют 5 основных типов иммунного повреждения (иммунопатологических реакций)
Реагиновый
Цитотоксический
Образование ИК
Клеточно-опосредованный
Антирецепторный


Слайд 12

образование АТ или сенсибилизированных лф. При повторном попадании – образование ИК или комплексов АГ-Т-лф

Общий патогенез аллергии

1. Иммунологическая стадия – первый контакт с АГ и образование АТ или сенсибилизированных лф. При повторном попадании – образование ИК или комплексов АГ-Т-лф


Слайд 13

в результате б/х процессов, запускаемых ИК или комплексами АГ-Т-лф

Общий патогенез аллергии

2. Стадия б/х реакций (патохимическая) – выделение медиаторов аллергии в результате б/х процессов, запускаемых ИК или комплексами АГ-Т-лф


Слайд 14

места протекания иммунного воспаления

Общий патогенез аллергии

3. Патофизиологическая стадия (клинических проявлений) - клиника зависит от места протекания иммунного воспаления


Слайд 15

самостоятельного значения при аллергииСвязан с наличием АТ (YgG) к рецепторамВедущий в развитии СД, иммунных заболеваний

Типы иммунного повреждения (всего 5)

Y тип – антирецепторный, не иеет самостоятельного значения при аллергии
Связан с наличием АТ (YgG) к рецепторам
Ведущий в развитии СД, иммунных заболеваний щитовидной железы, гипофиза, БА, атопического дерматита
Как правило – это один из механизмов, осложняющих течение заболевания


Слайд 16

- YgE и YgG4, имеющих сродство к тучным клеткам и базофиламРеагиновй тип реакции – с

I тип иммунного повреждения (реагиновый, анафилактический)

Связан с образованием цитотропных АТ - YgE и YgG4, имеющих сродство к тучным клеткам и базофилам
Реагиновй тип реакции – с участием YgE
Анафилактический тип реакции – с участием YgG4


Слайд 17

аллергена в комплексе с HLA), Тh2 (вырабатывают цитокины) и В-лф. В результате В-лф дифференцируются в

1. Стадия иммунных реакций

Сенсибилизация – взаимодействие дендритных клеток (эндоцитоз, процессинг, презентация аллергена в комплексе с HLA), Тh2 (вырабатывают цитокины) и В-лф. В результате В-лф дифференцируются в плазматические клетки – АТ-продуценты и В-клетки памяти
При повторном поступлении АГ В-клетки памяти обеспечивают экспрессный (10-20 мин) иммунный ответ.



Слайд 18

порядка – тучных клетках и базофилах крови (на одном базофиле от 3000 до 300 000

1. Стадия иммунных реакций

YgE фиксируется прежде всего на клетках мишенях 1 порядка – тучных клетках и базофилах крови (на одном базофиле от 3000 до 300 000 молекул YgE)
YgE фиксируется на клетках мишенях 2 порядка – макрофагах, моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах и лимфоцитах (связывающая способность ниже)


Слайд 21

фиксированными на клетках мишенях молекулами YgE → нарушение структуры мембраны клетки-мишени → выход содержимого клеткиОсновную

2. Стадия б/х реакций

Если аллерген связан хотя бы с двумя соседними фиксированными на клетках мишенях молекулами YgE → нарушение структуры мембраны клетки-мишени → выход содержимого клетки
Основную роль играет дегрануляция базофилов и тучных клеток (обнаруживаются в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон → соответствующая клиника)


Слайд 22

влиянием неиммунологических активаторов (АКТГ, АТФ, соматостатин, в-во Р, свободн. радикалы, медикаменты – морфин, кодеин и

2. Стадия б/х реакций

Дегрануляция базофилов и тучных клеток может происходить под влиянием неиммунологических активаторов (АКТГ, АТФ, соматостатин, в-во Р, свободн. радикалы, медикаменты – морфин, кодеин и т.д.)
Этот механизм – в основе псевдоаллергии, а также «поддерживает аллергическую реакцию» даже после удаления аллергена



Слайд 23

Предсуществующие:Гистамин Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А) Фактор хемотаксиса

Медиаторы I типа иммунного повреждения


Первичные
Предсуществующие:
Гистамин
Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А)
Фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А)
Базофильный калликреин
Гепарин
Вновь синтезируемые:
Лейкотриены С4 и D4
Лейкотриен В4
Простагландин D2
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
Тромбоксан А2


Вторичные


Простагландин F2α
Простагландин E2
Брадикинин и лейкокинин
Серотонин
Лизосомальные ферменты гранулоцитов и оксиданты


Слайд 24

Кооперация клеток-мишеней и взаимодействие медиаторов аллергических реакций I типа

.


Слайд 25

– результат действия первичных медиаторов тучных клеток и базофилов)и позднюю стадии (через 2-6 часов –

3. Патофизиологическая стадия

Выделяют раннюю (через 10-20 мин в виде характерных волдырей – результат действия первичных медиаторов тучных клеток и базофилов)
и позднюю стадии (через 2-6 часов – результат действия вторичных медиаторов нейтрофилов, эозинофилов – отек, краснота, уплотнение кожи, морфологически – дегранулированные тучные клетки, периваскулярная инфильтрация эозинофилами. Нейтрофилами, лимфоцитами


Слайд 26

макрофаги → регенерация (чаще – полная, может быть субституция → пролиферация соединительной ткани →рубцевание (например,

Завершение 3 стадии:

В ходе 3 стадии удаляется повреждающее начало – аллерген
Активируются макрофаги → регенерация (чаще – полная, может быть субституция → пролиферация соединительной ткани →рубцевание (например, эмфизема)
Устраняются повреждающие медиаторы аллергии благодаря, в первую очередь, эозинофилам


Слайд 27

Благодарю за внимание!

…………………………………………..


  • Имя файла: allergiya-otlichie-immuniteta-i-allergii.pptx
  • Количество просмотров: 20
  • Количество скачиваний: 0