Слайд 2
![Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-1.jpg)
Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию.
Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.
Слайд 3
![Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-2.jpg)
Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов
и возникают в результате заболеваний сердца после рождения.
Слайд 4
![Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее - атеросклероз,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-3.jpg)
Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее - атеросклероз, сифилис,
бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. Приобретенные пороки сердца - хронические заболевания.
Слайд 5
![Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-4.jpg)
Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые
не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов.
Слайд 6
![При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-5.jpg)
При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке
сердца. Возможно поражение клапана (изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).
Слайд 7
![Часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-6.jpg)
Часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий при ревматизме
и редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь).
Слайд 8
![В большинстве случаев отмечается их комбинация, которая завершается стенозом отверстия.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-7.jpg)
В большинстве случаев отмечается их комбинация, которая завершается стенозом отверстия. Прогрессирование
склероза и порока обусловлено повторными атаками ревматизма.
Слайд 9
![В створках появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-8.jpg)
В створках появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются
в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды склерозируются, становятся толстыми и укороченными.
Слайд 10
![При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-9.jpg)
При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при
диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка.
Слайд 11
![Сужение отверстия митрального клапана развивается на уровне фиброзного кольца, отверстие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-10.jpg)
Сужение отверстия митрального клапана развивается на уровне фиброзного кольца, отверстие имеет
вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, реже отверстие клапана имеет вид «рыбьей пасти».
Слайд 12
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-11.jpg)
Слайд 13
![При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-12.jpg)
При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения,
левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым.
Слайд 14
![В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии, полость желудочка расширяется.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-13.jpg)
В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой
гипертрофии, полость желудочка расширяется.
Слайд 15
![Порок аортальных клапанов занимает второе место, обычно возникает на почве](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-14.jpg)
Порок аортальных клапанов
занимает второе место, обычно возникает на почве ревматизма,
реже - атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллеза, сифилиса.
Слайд 16
![Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-15.jpg)
Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь,
что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других - к стенозу аортального отверстия.
Слайд 17
![При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-16.jpg)
При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и
липосклерозом. При септическом эндокардите и бруцеллезе наблюдаются резкая деструкция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и деформация их в связи с выраженной петрификацией.
Слайд 18
![Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-17.jpg)
Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением
аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов.
Слайд 19
![Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии за счет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-18.jpg)
Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии за счет левого
желудочка. При недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700-900 г - возникает так называемое бычье сердце (cor bovinum).
Слайд 20
![Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-19.jpg)
Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного
отверстия иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки («дополнительные клапаны»).
Слайд 21
![Часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-20.jpg)
Часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются
и комбинированными
Слайд 22
![Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-21.jpg)
Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.
Слайд 23
![Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения длительно и латентно.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-22.jpg)
Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения длительно и латентно. Компенсация
осуществляется за счет гипертрофии. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда.
Слайд 24
![Гипертрофия имеет свои пределы, на определенном этапе в миокарде появляются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-23.jpg)
Гипертрофия имеет свои пределы, на определенном этапе в миокарде появляются дистрофические
изменения. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.
Слайд 25
![Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-24.jpg)
Декомпенсированный порок сердца
характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности.
Слайд 26
![Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-25.jpg)
Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая
нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы.
Слайд 27
![Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-26.jpg)
Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки
воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.
Слайд 28
![Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-27.jpg)
Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже
смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митраль-ного отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертро-фированного сердца, пневмонии.
Слайд 29
![Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) харак-теризуется системной дезорганизацией соединитель-ной ткани аутоиммунной природы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-28.jpg)
Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) харак-теризуется системной дезорганизацией соединитель-ной ткани аутоиммунной природы с
преимущественным поражением сердечно-сосудис-той системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.
Слайд 30
![Патогенез ревматизма Начало ревматизма связано с перенесенной стрептококковой фарингеальной инфекцией или скарлатиной.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-29.jpg)
Патогенез ревматизма Начало ревматизма связано с перенесенной стрептококковой фарингеальной инфекцией или
скарлатиной.
Слайд 31
![Изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение определяются сочетаниями](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-30.jpg)
Изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение определяются сочетаниями и
сменой реакций гиперчувствительности немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа.
Слайд 32
![Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Продолжительность](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-31.jpg)
Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Продолжительность ревматической
атаки - от нескольких недель до 6 мес.
Слайд 33
![Морфогенез ревматизма. Прогрессирующая и системная дезорганизация соединительной ткани с изменениями](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-32.jpg)
Морфогенез ревматизма. Прогрессирующая и системная дезорганизация соединительной ткани с изменениями сосудов
микроциркуляторного русла при ревматизме протекает в несколько стадий:
Слайд 34
![1. Стадия мукоидного набухания. 2. Стадия фибриноидных изменений. 3. Клеточная воспалительная реакция. 4. Склероз.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-33.jpg)
1. Стадия мукоидного набухания.
2. Стадия фибриноидных изменений.
3. Клеточная воспалительная реакция.
4.
Склероз.
Слайд 35
![Мукоидное набухание и фибриноидные изменения являются морфологическим выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа (экссудативное воспаление).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-34.jpg)
Мукоидное набухание и фибриноидные изменения являются морфологическим выражением реакций гиперчувствительности немедленного
типа (экссудативное воспаление).
Слайд 36
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-35.jpg)
Слайд 37
![Клеточная воспалительная реакция проявляется образованием специфических ашофф-талалаевских гранулем (реакция ГЗТ – продуктивное воспаление).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-36.jpg)
Клеточная воспалительная реакция проявляется образованием специфических ашофф-талалаевских гранулем (реакция ГЗТ –
продуктивное воспаление).
Слайд 38
![Специфическая ашофф-талалаевская гранулема формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-37.jpg)
Специфическая ашофф-талалаевская гранулема формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда
микроциркуляторного русла и околососудистой соединительной ткани. Гранулема имеет определенную динамику.
Слайд 39
![Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-38.jpg)
Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и
ядрами с центральным расположением хроматина ("совиный глаз").
Слайд 40
![Эти клетки называют клетками Аничкова и они характерны для ревматизма,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-39.jpg)
Эти клетки называют клетками Аничкова и они характерны для ревматизма, кроме
того встречаются многоядерные гистиоциты - гигантские клетки Ашоффа.
Слайд 41
![Такая ревматическая гранулема называется "цветущей", потому что клетки располагаются по](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-40.jpg)
Такая ревматическая гранулема называется "цветущей", потому что клетки располагаются по периферии
фибриноидной массы как лепестки цветка или частоколом. Между этими клетками определяются отдельные Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы.
Слайд 42
![В дальнейшем в гранулеме появляются фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-41.jpg)
В дальнейшем в гранулеме появляются фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшается ("увядающая"
гранулема): затем фибриноид полностью рассасывается и область гранулемы склерозируется ("рубцующаяся" гранулема).
Слайд 43
![Ревматические гранулемы могут иметь округлую, овальную или веретенообразную форму. Самые](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-42.jpg)
Ревматические гранулемы могут иметь округлую, овальную или веретенообразную форму. Самые
мелкие узелки имеют в диаметре 15-20 мкм. Гранулемы чаще выявляются в задней стенке левого желудочка, в задней стенке левого предсердия, а также в других частях миокарда, суставных сумках.
Слайд 44
![Наряду с образованием гранулем, назначение которых заключается в фагоцитозе некротических](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-43.jpg)
Наряду с образованием гранулем, назначение которых заключается в фагоцитозе некротических масс,
в интестиции различных органов обнаруживается продуктивный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, макрофагов с примесью плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов.
Слайд 45
![Склероз - заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Носит системный характер](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-44.jpg)
Склероз - заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Носит системный характер и
развивается в исходе клеточных реакций и фибриноидных изменений.
Слайд 46
![Клиника-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного поражения того или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-45.jpg)
Клиника-морфологические формы ревматизма
выделяют на основании преимущественного поражения того или иного
органа. Различают:
1) кардиоваскулярную,
2) полиартритическую,
3) церебральную и
4) нодозную формы.
Слайд 47
![Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. Всегда имеет место](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-46.jpg)
Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. Всегда имеет место ревматический
эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда - ревматическом кардите (ревмокардите).
Слайд 48
![Эндокардит - воспаление эндокарда. По локализации различают клапанный эндокардит, хордальный и пристеночный.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-47.jpg)
Эндокардит - воспаление эндокарда. По локализации различают клапанный эндокардит, хордальный и
пристеночный.
Слайд 49
![Наиболее часто поражаются створки митрального клапана. На 2-м месте по](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-48.jpg)
Наиболее часто поражаются створки митрального клапана. На 2-м месте по частоте
комбинированное поражение створок митрального и аортального клапанов, на 3-м месте - аортального клапана.
Слайд 50
![Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-49.jpg)
Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца:
1)
диффузный эндокардит (вальвулит),
2) острый бородавчатый,
3) фибропластический и
4) возвратно-бородавчатый эндокардиты.
Слайд 51
![Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-50.jpg)
Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани
створок клапана без повреждения эндотелия и без образования тромбов.
Слайд 52
![Исходом вальвулита является склероз створок клапана, при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-51.jpg)
Исходом вальвулита является склероз створок клапана, при рано начатом и адекватном
лечении процесс обратим.
Слайд 53
![В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же изменения, что](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-52.jpg)
В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же изменения, что и
при вальвулите, но с более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов.
Слайд 54
![Происходит образование мелких (1-2 мм) тромбов, которые располагаются на замыкающем](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-53.jpg)
Происходит образование мелких (1-2 мм) тромбов, которые располагаются на замыкающем крае
створок в виде бородавок серого цвета.
Слайд 55
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-54.jpg)
Слайд 56
![Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами склероза створок клапанов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-55.jpg)
Фибропластический эндокардит
развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными
процессами склероза створок клапанов.
Слайд 57
![Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформации створок клапанов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-56.jpg)
Возвратно-бородавчатый эндокардит
возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза
и деформации створок клапанов.
Слайд 58
![Дезорганизация соединительной ткани происходит как в пресуществующей строме, так и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-57.jpg)
Дезорганизация соединительной ткани происходит как в пресуществующей строме, так и в
уже склерозированных тромботических бородавках, эндотелий которых вовлекается в воспалительный процесс.
Слайд 59
![На организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, которые при затихании процесса будут склерозироваться.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-58.jpg)
На организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, которые при затихании
процесса будут склерозироваться.
Слайд 60
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-59.jpg)
Слайд 61
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-60.jpg)
Слайд 62
![Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или малого кругов кровообращения.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-61.jpg)
Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или
малого кругов кровообращения.
Слайд 63
![Следствием тромбоэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-62.jpg)
Следствием тромбоэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза,
иногда легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей.
Слайд 64
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-63.jpg)
Слайд 65
![В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-64.jpg)
В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто
они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца.
Слайд 66
![Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-65.jpg)
Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом,
формируется сочетанный порок сердца.
Слайд 67
![Миокардит - воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: 1)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-66.jpg)
Миокардит - воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: 1) узелковый
(гранулематозный),
2) диффузный межуточный экссудативный,
3) очаговый межуточный экссудативный.
Слайд 68
![Узелковый (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной ткани стромы миокарда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-67.jpg)
Узелковый (гранулематозный) миокардит
характеризуется образованием в периваскулярной ткани стромы миокарда ревматических
гранулем. Гранулемы могут быть в разных фазах развития.
Слайд 69
![Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии вплоть до](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-68.jpg)
Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии вплоть до микронекрозов.
В исходе узелкового миокардита развивается мелкоочаговый кардиосклероз.
Слайд 70
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-69.jpg)
Слайд 71
![Диффузный межуточный экссудативный миокардит проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Полости сердца резко расширены, миокард дряблый, тусклый.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-70.jpg)
Диффузный межуточный экссудативный миокардит проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Полости сердца резко
расширены, миокард дряблый, тусклый.
Слайд 72
![Микроскопически сосуды полнокровные, интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-71.jpg)
Микроскопически сосуды полнокровные, интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами,
полиморфноядерными лейкоцитами.
Слайд 73
![Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выраженные дистрофические изменения, определяются очаги](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-72.jpg)
Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выраженные дистрофические изменения, определяются очаги некроза
мышечных клеток. В исходе развивается диффузный кардиосклероз.
Слайд 74
![Очаговый межуточный экссудативный миокардит встречается при латентном течении ревматизма. Он](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-73.jpg)
Очаговый межуточный экссудативный миокардит встречается при латентном течении ревматизма. Он характеризуется
очагами незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью полиморфноядерных лейкоцитов в интерстиции миокарда.
Слайд 75
![Отмечаются очаговая дистрофия и некроз кардиомиоцитов. В исходе формируется очаговый кардиосклероз.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-74.jpg)
Отмечаются очаговая дистрофия и некроз кардиомиоцитов. В исходе формируется очаговый кардиосклероз.
Слайд 76
![В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление ("волосатое](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-75.jpg)
В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление ("волосатое сердце").
При организации фибринозного экссудата образуются спайки, и происходит облитерация полости перикарда.
Слайд 77
![Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани ("панцирное сердце").](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-76.jpg)
Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани ("панцирное сердце").
Слайд 78
![Ревматические васкулиты имеют генерализованный характер и обнаруживаются почти постоянно. Характерно поражение сосудов микроциркуляторного русла.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-77.jpg)
Ревматические васкулиты имеют генерализованный характер и обнаруживаются почти постоянно. Характерно поражение
сосудов микроциркуляторного русла.
Слайд 79
![В артериях и артериолах - фибриноидные изменения стенок, тромбоз; в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-78.jpg)
В артериях и артериолах - фибриноидные изменения стенок, тромбоз; в капиллярах
- пролиферация и слущивание эндотелия (ревматический эндотелиоз), муфты из проли-ферирующих адвентициальных клеток; в исходе - склероз сосудов (артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз).
Слайд 80
![Полиартритическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов с развитием очагов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-79.jpg)
Полиартритическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов с развитием очагов дезорганизации
в синовиальной оболочке (синовит), васкулитов с гиперемией сосудов, периваскулярными лимфоидными инфильтратами в виде муфт, появлением серозного и серозно-фибринозного выпота в полости сустава.
Слайд 81
![Суставной хрящ не поражается, поэтому деформация суставов при ревматизме не происходит.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-80.jpg)
Суставной хрящ не поражается, поэтому деформация суставов при ревматизме не происходит.
Слайд 82
![Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-81.jpg)
Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне
крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухо-жилиях узелков и узлов, состоя-щих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильт-ратом из лимфоцитов и макрофагов.
Слайд 83
![В исходе на месте узелков формируются рубчики. Для этой формы характерно поражение сердца.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-82.jpg)
В исходе на месте узелков формируются рубчики. Для этой формы характерно
поражение сердца.
Слайд 84
![Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-83.jpg)
Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты,
микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, очаги кровоизлияний.
Слайд 85
![Осложнения ревматизма. При атаке ревматизма в процесс могут вовлекаться все органы и системы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-84.jpg)
Осложнения ревматизма. При атаке ревматизма в процесс могут вовлекаться все органы
и системы.
Слайд 86
![Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-85.jpg)
Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита,
полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.
Слайд 87
![Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-86.jpg)
Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться
острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями.
Слайд 88
![При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосу-дистая недостаточность.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-87.jpg)
При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосу-дистая недостаточность.
Слайд 89
![Кардиомиопатии - это заболе-вания миокарда, сопровождаю-щиеся сердечной дисфункцией. Выделяют: дилатационную](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-88.jpg)
Кардиомиопатии - это заболе-вания миокарда, сопровождаю-щиеся сердечной дисфункцией. Выделяют: дилатационную кардиомиопатию;
гипертрофическую кардиомиопатию; рестриктивную кардиомиопатию; аритмогенную правожелудочковую кардио-миопатию; неклассифицированные кардиомиопатии; специфические кардиомиопатии.
Слайд 90
![Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) - наиболее частая форма. Клинически проявляется нарушением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-89.jpg)
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) - наиболее частая форма. Клинически проявляется нарушением систолической
функции, нарастающей сердечной недостаточностью, предсердными и(или) желудочковыми аритмиями.
Слайд 91
![На любой стадии заболевания может наступить внезапная сердечная смерть. Макроскопически](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-90.jpg)
На любой стадии заболевания может наступить внезапная сердечная смерть. Макроскопически сердце
увеличено в размере за счет дилатации всех четырех камер сердца и в меньшей степени - гипертрофии миокарда, масса миокарда достигает 900 г.
Слайд 92
![В желудочках обнаруживаются пристеночные тромбы - источники возможной тромбоэмболии, и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-91.jpg)
В желудочках обнаруживаются пристеночные тромбы - источники возможной тромбоэмболии, и очаги
утолщения эндокарда за счет склероза. Створки клапанов сердца и венечные артерии не имеют каких-либо специфических особенностей.
Слайд 93
![Из-за расширения сердечных полостей встречается относительная митральная недостаточность. Микроскопически выявляют,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-92.jpg)
Из-за расширения сердечных полостей встречается относительная митральная недостаточность. Микроскопически выявляют, неравномерную
гипертрофию кардиомиоцитов и различные варианты склероза стромы миокарда.
Слайд 94
![Причины смерти: прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия, тромбоэмболические осложнения.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-93.jpg)
Причины смерти: прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия, тромбоэмболические осложнения.
Слайд 95
![Неревматические миокардиты - это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-94.jpg)
Неревматические миокардиты - это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие фор-мы
миокардита: инфекционный, идиопатическпй, иммуноопос-редованный. Среди инфек-ционных агентов преобладают вирусы Коксаки А и В, ECHO, вирус Эпстайна-Барр, цитомегаловирус.
Слайд 96
![Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, бледный, часто встречаются пристеночные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-95.jpg)
Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, бледный, часто встречаются пристеночные тромбы.
Микроскопически при остром миокардите выявляются очаги лимфогистиоцитарной инфильтрации вокруг участков некроза кардиомиоцитов.
Слайд 97
![При миокардите, обусловленном пиогенной флорой (стафилококки, стрептококки), патогенными грибами, формируются абсцессы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-96.jpg)
При миокардите, обусловленном пиогенной флорой (стафилококки, стрептококки), патогенными грибами, формируются абсцессы.
Слайд 98
![Морфологически обособленная форма миокардита - гигантоклеточный миокардит (идиопатический миокардит Фидлера)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-97.jpg)
Морфологически обособленная форма миокардита - гигантоклеточный миокардит (идиопатический миокардит Фидлера) характеризуется
распространенной инфильтрацией стромы миокарда, многоядерными гигантскими клетками, эозинофи-лами, лимфоцитами, плазматичес-кими клетками, макрофагами, оча-говым некрозом кардиомиоцитов.
Слайд 99
![На месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиопитов развивается фиброз. При](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-98.jpg)
На месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиопитов развивается фиброз. При молниеносном
течении могут возникать аритмии и сердечная недостаточность.
Слайд 100
![Болезни перикарда развиваются при системных заболеваниях, первичном поражении других оболочек сердца или окружающих органов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-99.jpg)
Болезни перикарда развиваются при системных заболеваниях, первичном поражении других оболочек сердца
или окружающих органов.
Слайд 101
![Встречаются следующие нарушения: воспалительные изменения листков сердечной сорочки - перикардит;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-100.jpg)
Встречаются следующие нарушения: воспалительные изменения листков сердечной сорочки - перикардит; накопление
транссудата в полости перикарда - гидроперикард; накопление крови в сердечной сорочке - гемоперикард.
Слайд 102
![По течению чаще встречается острый перикардит, при туберкулезных и микотических](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-101.jpg)
По течению чаще встречается острый перикардит, при туберкулезных и микотических поражениях
перикардит бывает хроническим. По морфологии острый перикардит делят на фибринозный, гнойный, серозный, геморрагический и смешанный.
Слайд 103
![В большинстве случаев экссудат с течением времени рассасывается, если устраняется](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-102.jpg)
В большинстве случаев экссудат с течением времени рассасывается, если устраняется этиологический
фактор. В некоторых случаях перикардита экссудат подвергается организации. В таких случаях говорят о слипчивом, или адгезивном, перикардите
Слайд 104
![В исходе диффузной организации экссудата в полости сердечной сорочки может](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-103.jpg)
В исходе диффузной организации экссудата в полости сердечной сорочки может образовываться
плотная фиброзная ткань с последующей петрификацией - констриктивный (сдавливающий) перикардит.
Слайд 105
![Гидроперикард развивается при сердечной недостаточности, почечной недостаточности во время диализа.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-104.jpg)
Гидроперикард
развивается при сердечной недостаточности, почечной недостаточности во время диализа.
Слайд 106
![Гемоперикард - следствие разрыва стенки желудочка как осложнение трансмурального инфаркта](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-105.jpg)
Гемоперикард - следствие разрыва стенки желудочка как осложнение трансмурального инфаркта миокарда,
при травматическом повреждении или разрыве внутриперикардиальной части аорты (надклапанного разрыва).
Слайд 107
![Опухоли сердца. Первичные опухоли сердца встречаются редко. Среди доброкачественных новообразований](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-106.jpg)
Опухоли сердца. Первичные опухоли сердца встречаются редко. Среди доброкачественных новообразований чаще
встречаются миксомы, липомы, среди злокачественных новообразований - ангиосаркомы.
Слайд 108
![Миксома. Локализуется в пред-сердиях. Клинически выявляется порок митрального клапана. Микроскопически](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/81382/slide-107.jpg)
Миксома. Локализуется в пред-сердиях. Клинически выявляется порок митрального клапана. Микроскопически опухоль
образо-вана примитивными мезенхималь-ными или эндотелиальными элементами, представленными звездчатыми или округлыми клетками, заключенными в обильные массы основного вещества, богатого кислыми гликозаминогликанами.