Презентация на тему Болезни сердца. Болезни клапанов сердца (пороки сердца). Ревматизм. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Опухоли сердца

Содержание

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА  (ПОРОКИ СЕРДЦА). РЕВМАТИЗМ. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА.  БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА. ОПУХОЛИ СЕРДЦА Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее - атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана Часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий при ревматизме и редко при атеросклерозе. В большинстве случаев отмечается их комбинация, которая завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза и порока обусловлено В створках появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердце переполняется Сужение отверстия митрального клапана развивается на уровне фиброзного кольца, отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии, полость желудочка расширяется. Порок аортальных клапанов  занимает второе место, обычно возникает на почве ревматизма, реже - атеросклероза, Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом. При септическом эндокардите Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты в этих случаях Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии за счет левого желудочка. При недостаточности аортальных Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, Часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным. Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии. Гипертрофия имеет свои пределы, на определенном этапе в миокарде появляются дистрофические изменения. Концентрическая гипертрофия сменяется Декомпенсированный порок сердца  характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) харак-теризуется системной дезорганизацией соединитель-ной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудис-той системы, Патогенез ревматизма Начало ревматизма связано с перенесенной стрептококковой фарингеальной инфекцией или скарлатиной. Изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение определяются сочетаниями и сменой реакций гиперчувствительности немедленного Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Продолжительность ревматической атаки - от нескольких Морфогенез ревматизма. Прогрессирующая и системная дезорганизация соединительной ткани с изменениями сосудов микроциркуляторного русла при ревматизме 1. Стадия мукоидного набухания. 2. Стадия фибриноидных изменений. 3. Клеточная воспалительная реакция.  4. Склероз. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения являются морфологическим выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа (экссудативное воспаление). Клеточная воспалительная реакция проявляется образованием специфических ашофф-талалаевских гранулем (реакция ГЗТ – продуктивное воспаление). Специфическая ашофф-талалаевская гранулема формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микро­циркуляторного русла и околососудистой Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и ядрами с центральным расположением Эти клетки называют клетками Аничкова и они характерны для ревматизма, кроме того встречаются много­ядерные гистиоциты Такая ревматическая гранулема называется В дальнейшем в гранулеме появляются фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшается ( Ревматические гранулемы могут иметь округлую, овальную или веретенообразную форму. Самые мелкие узелки имеют в Наряду с образованием гранулем, назначение которых заключается в фагоцитозе некротических масс, в интестиции различных органов Склероз - заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Носит системный характер и развивается в исходе клеточных Клиника-морфологические формы ревматизма  выделяют на основании преимущественного поражения того или иного органа. Различают: Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. Всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении Эндокардит - воспаление эндокарда. По локализации различают клапанный эндокардит, хордальный и пристеночный. Наиболее часто поражаются створки митрального клапана. На 2-м месте по частоте комбинированное поражение створок митрального Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца:  1) диффузный эндокардит (вальвулит), Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана без повреждения Исходом вальвулита является склероз створок клапана, при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим. В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же изменения, что и при вальвулите, но с Происходит образование мелких (1-2 мм) тромбов, которые располагаются на замыкающем крае створок в виде бородавок Фибропластический эндокардит  развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами склероза створок клапанов. Возвратно-бородавчатый эндокардит  возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформации створок Дезорганизация соединительной ткани происходит как в пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических бородавках, На организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, которые при затихании процесса будут склерозироваться. Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или малого кругов кровообращения. Следствием тромбоэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца. Миокардит - воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: 1) узелковый (гранулематозный),  2) диффузный Узелковый (гранулематозный) миокардит  характеризуется образованием в периваскулярной ткани стромы миокарда ревматических гранулем. Гранулемы могут Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии вплоть до микронекрозов. В исходе узелкового миокардита Диффузный межуточный экссудативный миокардит проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Полости сердца резко расширены, миокард дряблый, тусклый. Микроскопически сосуды полнокровные, интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами. Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выраженные дистрофические изменения, определяются очаги некроза мышечных клеток. В исходе Очаговый межуточный экссудативный миокардит встречается при латентном течении ревматизма. Он характеризуется очагами незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрации Отмечаются очаговая дистрофия и некроз кардиомиоцитов. В исходе формируется очаговый кардиосклероз. В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление ( Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани ( Ревматические васкулиты имеют генерализованный характер и обнаруживаются почти постоянно. Характерно поражение сосудов микроциркуляторного русла. В артериях и артериолах - фибриноидные изменения стенок, тромбоз; в капиллярах - пролиферация и слущивание Полиартритическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов с развитием очагов дезорганизации в синовиальной оболочке (синовит), Суставной хрящ не поражается, поэтому деформация суставов при ревматизме не происходит. Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу В исходе на месте узелков формируются рубчики. Для этой формы характерно поражение сердца. Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения Осложнения ревматизма. При атаке ревматизма в процесс могут вовлекаться все органы и системы. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосу-дистая недостаточность. Кардиомиопатии - это заболе-вания миокарда, сопровождаю-щиеся сердечной дисфункцией. Выделяют: дилатационную кардиомиопатию; гипертрофическую кардиомиопатию; рестриктивную кардиомиопатию; Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) - наиболее частая форма. Клинически проявляется нарушением систолической функции, нарастающей сердечной недостаточностью, На любой стадии заболевания может наступить внезапная сердечная смерть. Макроскопически сердце увеличено в размере за В желудочках обнаруживаются пристеночные тромбы - источники возможной тромбоэмболии, и очаги утолщения эндокарда за счет Из-за расширения сердечных полостей встречается относительная митральная недостаточность. Микроскопически выявляют, неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов и различные Причины смерти: прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия, тромбоэмболические осложнения. Неревматические миокардиты - это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие фор-мы миокардита: инфекционный, идиопатическпй, иммуноопос-редованный. Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, бледный, часто встречаются пристеночные тромбы. Микроскопически при остром миокардите При миокардите, обусловленном пиогенной флорой (стафилококки, стрептококки), патогенными грибами, формируются абсцессы. Морфологически обособленная форма миокардита - гигантоклеточный миокардит (идиопатический миокардит Фидлера) характеризуется распространенной инфильтрацией стромы миокарда, На месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиопитов развивается фиброз. При молниеносном течении могут возникать аритмии Болезни перикарда развиваются при системных заболеваниях, первичном поражении других оболочек сердца или окружающих органов. Встречаются следующие нарушения: воспалительные изменения листков сердечной сорочки - перикардит; накопление транссудата в полости перикарда По течению чаще встречается острый перикардит, при туберкулезных и микотических поражениях перикардит бывает хроническим. По В большинстве случаев экссудат с течением времени рассасывается, если устраняется этиологический фактор. В некоторых случаях В исходе диффузной организации экссудата в полости сердечной сорочки может образовываться плотная фиброзная ткань с Гидроперикард  развивается при сердечной недостаточности, почечной недостаточности во время диализа. Гемоперикард - следствие разрыва стенки желудочка как осложнение трансмурального инфаркта миокарда, при травматическом повреждении или Опухоли сердца. Первичные опухоли сердца встречаются редко. Среди доброкачественных новообразований чаще встречаются миксомы, липомы, среди Миксома. Локализуется в пред-сердиях. Клинически выявляется порок митрального клапана. Микроскопически опухоль образо-вана примитивными мезенхималь-ными или Метастатические опухоли сердца встречаются у больных с опухолями, имеющими метастазы при раке легкого и молочной

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА (ПОРОКИ СЕРДЦА). РЕВМАТИЗМ. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА 
 (ПОРОКИ СЕРДЦА). РЕВМАТИЗМ. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА. 
 БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА. ОПУХОЛИ СЕРДЦА
ОПУХОЛИ СЕРДЦА

Слайд 2 Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают

Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные
приобретенные и врожденные пороки сердца.

Слайд 3 Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате
возникают в результате заболеваний сердца после рождения.

Слайд 4 Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее - атеросклероз, сифилис, бактериальный

Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее - атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а
эндокардит, бруцеллез, а также травма. Приобретенные пороки сердца - хронические заболевания.

Слайд 5 Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно
в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов.

Слайд 6 При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца.

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана
Возможно поражение клапана (изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).

Слайд 7 Часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий при ревматизме и

Часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий при ревматизме и редко при атеросклерозе.
редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь).

Слайд 8 В большинстве случаев отмечается их комбинация, которая завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза

В большинстве случаев отмечается их комбинация, которая завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза и порока обусловлено
и порока обусловлено повторными атаками ревматизма.

Слайд 9 В створках появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в

В створках появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные,
рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды склерозируются, становятся толстыми и укороченными.

Слайд 10 При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле

При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердце переполняется
левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка.

Слайд 11 Сужение отверстия митрального клапана развивается на уровне фиброзного кольца, отверстие имеет вид

Сужение отверстия митрального клапана развивается на уровне фиброзного кольца, отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей
узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, реже отверстие клапана имеет вид «рыбьей пасти».

Слайд 13 При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое

При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка
предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым.

Слайд 14 В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии,

В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии, полость желудочка расширяется.
полость желудочка расширяется.

Слайд 15 Порок аортальных клапанов занимает второе место, обычно возникает на почве ревматизма, реже

Порок аортальных клапанов 
 занимает второе место, обычно возникает на почве ревматизма, реже - атеросклероза,
- атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллеза, сифилиса.

Слайд 16 Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что

Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних
приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других - к стенозу аортального отверстия.

Слайд 17 При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом.

При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом. При септическом эндокардите
При септическом эндокардите и бруцеллезе наблюдаются резкая деструкция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и деформация их в связи с выраженной петрификацией.

Слайд 18 Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты

Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты в этих случаях
в этих случаях преобладает недостаточность клапанов.

Слайд 19 Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии за счет левого желудочка.

Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии за счет левого желудочка. При недостаточности аортальных
При недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700-900 г - возникает так называемое бычье сердце (cor bovinum).

Слайд 20 Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия

Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования,
иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки («дополнительные клапаны»).

Слайд 21 Часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и

Часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными
комбинированными

Слайд 22 Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.

Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.

Слайд 23 Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения длительно и латентно. Компенсация осуществляется

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии.
за счет гипертрофии. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда.

Слайд 24 Гипертрофия имеет свои пределы, на определенном этапе в миокарде появляются дистрофические изменения.

Гипертрофия имеет свои пределы, на определенном этапе в миокарде появляются дистрофические изменения. Концентрическая гипертрофия сменяется
Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

Слайд 25 Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности.

Декомпенсированный порок сердца 
 характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности.

Слайд 26 Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка,

Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце
психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы.

Слайд 27 Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной

Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах
инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.

Слайд 28 Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть

Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от
наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митраль-ного отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертро-фированного сердца, пневмонии.

Слайд 29 Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) харак-теризуется системной дезорганизацией соединитель-ной ткани аутоиммунной природы с преимущественным

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) харак-теризуется системной дезорганизацией соединитель-ной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудис-той системы,
поражением сердечно-сосудис-той системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.

Слайд 30 Патогенез ревматизма Начало ревматизма связано с перенесенной стрептококковой фарингеальной инфекцией или скарлатиной.

Патогенез ревматизма Начало ревматизма связано с перенесенной стрептококковой фарингеальной инфекцией или скарлатиной.

Слайд 31 Изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение определяются сочетаниями и сменой

Изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение определяются сочетаниями и сменой реакций гиперчувствительности немедленного
реакций гиперчувствительности немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа.

Слайд 32 Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Продолжительность ревматической атаки

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Продолжительность ревматической атаки - от нескольких
- от нескольких недель до 6 мес.

Слайд 33 Морфогенез ревматизма. Прогрессирующая и системная дезорганизация соединительной ткани с изменениями сосудов микроциркуляторного

Морфогенез ревматизма. Прогрессирующая и системная дезорганизация соединительной ткани с изменениями сосудов микроциркуляторного русла при ревматизме
русла при ревматизме протекает в несколько стадий:

Слайд 34 1. Стадия мукоидного набухания. 2. Стадия фибриноидных изменений. 3. Клеточная воспалительная реакция. 4. Склероз.

1. Стадия мукоидного набухания.
 2. Стадия фибриноидных изменений.
 3. Клеточная воспалительная реакция. 
 4. Склероз.

Слайд 35 Мукоидное набухание и фибриноидные изменения являются морфологическим выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа

Мукоидное набухание и фибриноидные изменения являются морфологическим выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа (экссудативное воспаление).
(экссудативное воспаление).

Слайд 37 Клеточная воспалительная реакция проявляется образованием специфических ашофф-талалаевских гранулем (реакция ГЗТ – продуктивное

Клеточная воспалительная реакция проявляется образованием специфических ашофф-талалаевских гранулем (реакция ГЗТ – продуктивное воспаление).
воспаление).

Слайд 38 Специфическая ашофф-талалаевская гранулема формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микро­циркуляторного

Специфическая ашофф-талалаевская гранулема формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микро­циркуляторного русла и околососудистой
русла и околососудистой соединительной ткани. Гранулема имеет определенную динамику.

Слайд 39 Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и ядрами

Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и ядрами с центральным расположением
с центральным расположением хроматина ("совиный глаз").

Слайд 40 Эти клетки называют клетками Аничкова и они характерны для ревматизма, кроме того

Эти клетки называют клетками Аничкова и они характерны для ревматизма, кроме того встречаются много­ядерные гистиоциты
встречаются много­ядерные гистиоциты - гигантские клетки Ашоффа.

Слайд 41 Такая ревматическая гранулема называется "цветущей", потому что клетки располагаются по периферии фибриноидной

Такая ревматическая гранулема называется
массы как лепестки цветка или частоколом. Между этими клетками определяются отдельные Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы.

Слайд 42 В дальнейшем в гранулеме появляются фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшается ("увядающая" гранулема):

В дальнейшем в гранулеме появляются фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшается (
затем фибриноид полностью рассасывается и область гранулемы склерозируется ("рубцующаяся" гранулема).

Слайд 43 Ревматические гранулемы могут иметь округлую, овальную или веретенообразную форму. Самые мелкие

Ревматические гранулемы могут иметь округлую, овальную или веретенообразную форму. Самые мелкие узелки имеют в
узелки имеют в диаметре 15-20 мкм. Гранулемы чаще выявляются в задней стенке левого желудочка, в задней стенке левого предсердия, а также в других частях миокарда, суставных сумках.

Слайд 44 Наряду с образованием гранулем, назначение которых заключается в фагоцитозе некротических масс, в

Наряду с образованием гранулем, назначение которых заключается в фагоцитозе некротических масс, в интестиции различных органов
интестиции различных органов обнаруживается продуктивный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, макрофагов с примесью плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов.

Слайд 45 Склероз - заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Носит системный характер и развивается

Склероз - заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Носит системный характер и развивается в исходе клеточных
в исходе клеточных реакций и фибриноидных изменений.

Слайд 46 Клиника-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного поражения того или иного органа.

Клиника-морфологические формы ревматизма 
 выделяют на основании преимущественного поражения того или иного органа. Различают:
Различают: 1) кардиоваскулярную, 2) полиартритическую, 3) церебральную и 4) нодозную формы.

Слайд 47 Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. Всегда имеет место ревматический эндокардит.

Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. Всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении
При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда - ревматическом кардите (ревмокардите).

Слайд 48 Эндокардит - воспаление эндокарда. По локализации различают клапанный эндокардит, хордальный и пристеночный.

Эндокардит - воспаление эндокарда. По локализации различают клапанный эндокардит, хордальный и пристеночный.

Слайд 49 Наиболее часто поражаются створки митрального клапана. На 2-м месте по частоте комбинированное

Наиболее часто поражаются створки митрального клапана. На 2-м месте по частоте комбинированное поражение створок митрального
поражение створок митрального и аортального клапанов, на 3-м месте - аортального клапана.

Слайд 50 Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: 1) диффузный

Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: 
 1) диффузный эндокардит (вальвулит),
эндокардит (вальвулит), 2) острый бородавчатый, 3) фибропластический и 4) возвратно-бородавчатый эндокардиты.

Слайд 51 Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок

Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана без повреждения
клапана без повреждения эндотелия и без образования тромбов.

Слайд 52 Исходом вальвулита является склероз створок клапана, при рано начатом и адекватном лечении

Исходом вальвулита является склероз створок клапана, при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим.
процесс обратим.

Слайд 53 В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же изменения, что и при

В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же изменения, что и при вальвулите, но с
вальвулите, но с более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов.

Слайд 54 Происходит образование мелких (1-2 мм) тромбов, которые располагаются на замыкающем крае створок

Происходит образование мелких (1-2 мм) тромбов, которые располагаются на замыкающем крае створок в виде бородавок
в виде бородавок серого цвета.

Слайд 56 Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами

Фибропластический эндокардит 
 развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами склероза створок клапанов.
склероза створок клапанов.

Слайд 57 Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и

Возвратно-бородавчатый эндокардит 
 возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформации створок
деформации створок клапанов.

Слайд 58 Дезорганизация соединительной ткани происходит как в пресуществующей строме, так и в уже

Дезорганизация соединительной ткани происходит как в пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических бородавках,
склерозированных тромботических бородавках, эндотелий которых вовлекается в воспалительный процесс.

Слайд 59 На организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, которые при затихании процесса

На организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, которые при затихании процесса будут склерозироваться.
будут склерозироваться.

Слайд 62 Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или малого

Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или малого кругов кровообращения.
кругов кровообращения.

Слайд 63 Следствием тромбоэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда

Следствием тромбоэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена
легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей.

Слайд 65 В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с
срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца.

Слайд 66 Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется

Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.
сочетанный порок сердца.

Слайд 67 Миокардит - воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: 1) узелковый (гранулематозный),

Миокардит - воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: 1) узелковый (гранулематозный), 
 2) диффузный
2) диффузный межуточ­ный экссудативный, 3) очаговый межуточный экссудативный.

Слайд 68 Узелковый (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной ткани стромы миокарда ревматических гранулем.

Узелковый (гранулематозный) миокардит 
 характеризуется образованием в периваскулярной ткани стромы миокарда ревматических гранулем. Гранулемы могут
Гранулемы могут быть в разных фазах развития.

Слайд 69 Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии вплоть до микронекрозов. В

Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии вплоть до микронекрозов. В исходе узелкового миокардита
исходе узелкового миокардита развивается мелкоочаговый кардиосклероз.

Слайд 71 Диффузный межуточный экссудативный миокардит проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Полости сердца резко расширены,

Диффузный межуточный экссудативный миокардит проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Полости сердца резко расширены, миокард дряблый, тусклый.
миокард дряблый, тусклый.

Слайд 72 Микроскопически сосуды полнокровные, интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными

Микроскопически сосуды полнокровные, интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами.
лейкоцитами.

Слайд 73 Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выраженные дистрофические изменения, определяются очаги некроза мышечных

Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выраженные дистрофические изменения, определяются очаги некроза мышечных клеток. В исходе
клеток. В исходе развивается диффузный кардиосклероз.

Слайд 74 Очаговый межуточный экссудативный миокардит встречается при латентном течении ревматизма. Он характеризуется очагами

Очаговый межуточный экссудативный миокардит встречается при латентном течении ревматизма. Он характеризуется очагами незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрации
незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью полиморфноядерных лейкоцитов в интерстиции миокарда.

Слайд 75 Отмечаются очаговая дистрофия и некроз кардиомиоцитов. В исходе формируется очаговый кардиосклероз.

Отмечаются очаговая дистрофия и некроз кардиомиоцитов. В исходе формируется очаговый кардиосклероз.

Слайд 76 В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При

В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление (
организации фибринозного экссудата образуются спайки, и происходит облитерация полости перикарда.

Слайд 77 Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани ("панцирное сердце").

Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани (

Слайд 78 Ревматические васкулиты имеют генерализованный характер и обнаруживаются почти постоянно. Характерно поражение сосудов

Ревматические васкулиты имеют генерализованный характер и обнаруживаются почти постоянно. Характерно поражение сосудов микроциркуляторного русла.
микроциркуляторного русла.

Слайд 79 В артериях и артериолах - фибриноидные изменения стенок, тромбоз; в капиллярах -

В артериях и артериолах - фибриноидные изменения стенок, тромбоз; в капиллярах - пролиферация и слущивание
пролиферация и слущивание эндотелия (ревматический эндотелиоз), муфты из проли-ферирующих адвентициальных клеток; в исходе - склероз сосудов (артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз).

Слайд 80 Полиартритическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов с развитием очагов дезорганизации в

Полиартритическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов с развитием очагов дезорганизации в синовиальной оболочке (синовит),
синовиальной оболочке (синовит), васкулитов с гиперемией сосудов, периваскулярными лимфоидными инфильтратами в виде муфт, появлением серозного и серозно-фибринозного выпота в полости сустава.

Слайд 81 Суставной хрящ не поражается, поэтому деформация суставов при ревматизме не происходит.

Суставной хрящ не поражается, поэтому деформация суставов при ревматизме не происходит.

Слайд 82 Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных

Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу
суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухо-жилиях узелков и узлов, состоя-щих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильт-ратом из лимфоцитов и макрофагов.

Слайд 83 В исходе на месте узелков формируются рубчики. Для этой формы характерно поражение

В исходе на месте узелков формируются рубчики. Для этой формы характерно поражение сердца.
сердца.

Слайд 84 Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные

Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения
узелки, дистрофические изменения нервных клеток, очаги кровоизлияний.

Слайд 85 Осложнения ревматизма. При атаке ревматизма в процесс могут вовлекаться все органы и

Осложнения ревматизма. При атаке ревматизма в процесс могут вовлекаться все органы и системы.
системы.

Слайд 86 Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов

Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных
с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изме­нений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.

Слайд 87 Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой

Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и
сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями.

Слайд 88 При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосу-дистая недостаточность.

При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосу-дистая недостаточность.

Слайд 89 Кардиомиопатии - это заболе-вания миокарда, сопровождаю-щиеся сердечной дисфункцией. Выделяют: дилатационную кардиомиопатию; гипертрофическую

Кардиомиопатии - это заболе-вания миокарда, сопровождаю-щиеся сердечной дисфункцией. Выделяют: дилатационную кардиомиопатию; гипертрофическую кардиомиопатию; рестриктивную кардиомиопатию;
кардиомиопатию; рестриктивную кардиомиопатию; аритмогенную правожелудочковую кардио-миопатию; неклассифицированные кардиомиопатии; специфические кардиомиопатии.

Слайд 90 Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) - наиболее частая форма. Клинически проявляется нарушением систолической функции,

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) - наиболее частая форма. Клинически проявляется нарушением систолической функции, нарастающей сердечной недостаточностью,
нарастающей сердечной недостаточностью, предсердными и(или) желудочковыми аритмиями.

Слайд 91 На любой стадии заболевания может наступить внезапная сердечная смерть. Макроскопически сердце увеличено

На любой стадии заболевания может наступить внезапная сердечная смерть. Макроскопически сердце увеличено в размере за
в размере за счет дилатации всех четырех камер сердца и в меньшей степени - гипертрофии миокарда, масса миокарда достигает 900 г.

Слайд 92 В желудочках обнаруживаются пристеночные тромбы - источники возможной тромбоэмболии, и очаги утолщения

В желудочках обнаруживаются пристеночные тромбы - источники возможной тромбоэмболии, и очаги утолщения эндокарда за счет
эндокарда за счет склероза. Створки клапанов сердца и венечные артерии не имеют каких-либо специфических особенностей.

Слайд 93 Из-за расширения сердечных полостей встречается относительная митральная недостаточность. Микроскопически выявляют, неравномерную гипертрофию

Из-за расширения сердечных полостей встречается относительная митральная недостаточность. Микроскопически выявляют, неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов и различные
кардиомиоцитов и различные варианты склероза стромы миокарда.

Слайд 94 Причины смерти: прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия, тромбоэмболические осложнения.

Причины смерти: прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия, тромбоэмболические осложнения.

Слайд 95 Неревматические миокардиты - это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие фор-мы миокардита:

Неревматические миокардиты - это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие фор-мы миокардита: инфекционный, идиопатическпй, иммуноопос-редованный.
инфекционный, идиопатическпй, иммуноопос-редованный. Среди инфек-ционных агентов преобладают вирусы Коксаки А и В, ECHO, вирус Эпстайна-Барр, цитомегаловирус.

Слайд 96 Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, бледный, часто встречаются пристеночные тромбы. Микроскопически

Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, бледный, часто встречаются пристеночные тромбы. Микроскопически при остром миокардите
при остром миокардите выявляются очаги лимфогистиоцитарной инфильтрации вокруг участков некроза кардиомиоцитов.

Слайд 97 При миокардите, обусловленном пиогенной флорой (стафилококки, стрептококки), патогенными грибами, формируются абсцессы.

При миокардите, обусловленном пиогенной флорой (стафилококки, стрептококки), патогенными грибами, формируются абсцессы.

Слайд 98 Морфологически обособленная форма миокардита - гигантоклеточный миокардит (идиопатический миокардит Фидлера) характеризуется распространенной

Морфологически обособленная форма миокардита - гигантоклеточный миокардит (идиопатический миокардит Фидлера) характеризуется распространенной инфильтрацией стромы миокарда,
инфильтрацией стромы миокарда, многоядерными гигантскими клетками, эозинофи-лами, лимфоцитами, плазматичес-кими клетками, макрофагами, оча-говым некрозом кардиомиоцитов.

Слайд 99 На месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиопитов развивается фиброз. При молниеносном течении

На месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиопитов развивается фиброз. При молниеносном течении могут возникать аритмии
могут возникать аритмии и сердечная недостаточность.

Слайд 100 Болезни перикарда развиваются при системных заболеваниях, первичном поражении других оболочек сердца или

Болезни перикарда развиваются при системных заболеваниях, первичном поражении других оболочек сердца или окружающих органов.
окружающих органов.

Слайд 101 Встречаются следующие нарушения: воспалительные изменения листков сердечной сорочки - перикардит; накопление транссудата

Встречаются следующие нарушения: воспалительные изменения листков сердечной сорочки - перикардит; накопление транссудата в полости перикарда
в полости перикарда - гидроперикард; накопление крови в сердечной сорочке - гемоперикард.

Слайд 102 По течению чаще встречается острый перикардит, при туберкулезных и микотических поражениях перикардит

По течению чаще встречается острый перикардит, при туберкулезных и микотических поражениях перикардит бывает хроническим. По
бывает хроническим. По морфологии острый перикардит делят на фибринозный, гнойный, серозный, геморрагический и смешанный.

Слайд 103 В большинстве случаев экссудат с течением времени рассасывается, если устраняется этиологический фактор.

В большинстве случаев экссудат с течением времени рассасывается, если устраняется этиологический фактор. В некоторых случаях
В некоторых случаях перикардита экссудат подвергается организации. В таких случаях говорят о слипчивом, или адгезивном, перикардите

Слайд 104 В исходе диффузной организации экссудата в полости сердечной сорочки может образовываться плотная

В исходе диффузной организации экссудата в полости сердечной сорочки может образовываться плотная фиброзная ткань с
фиброзная ткань с последующей петрификацией - констриктивный (сдавливающий) перикардит.

Слайд 105 Гидроперикард развивается при сердечной недостаточности, почечной недостаточности во время диализа.

Гидроперикард 
 развивается при сердечной недостаточности, почечной недостаточности во время диализа.

Слайд 106 Гемоперикард - следствие разрыва стенки желудочка как осложнение трансмурального инфаркта миокарда, при

Гемоперикард - следствие разрыва стенки желудочка как осложнение трансмурального инфаркта миокарда, при травматическом повреждении или
травматическом повреждении или разрыве внутриперикардиальной части аорты (надклапанного разрыва).

Слайд 107 Опухоли сердца. Первичные опухоли сердца встречаются редко. Среди доброкачественных новообразований чаще встречаются

Опухоли сердца. Первичные опухоли сердца встречаются редко. Среди доброкачественных новообразований чаще встречаются миксомы, липомы, среди
миксомы, липомы, среди злокачественных новообразований - ангиосаркомы.

Слайд 108 Миксома. Локализуется в пред-сердиях. Клинически выявляется порок митрального клапана. Микроскопически опухоль образо-вана

Миксома. Локализуется в пред-сердиях. Клинически выявляется порок митрального клапана. Микроскопически опухоль образо-вана примитивными мезенхималь-ными или
примитивными мезенхималь-ными или эндотелиальными элементами, представленными звездчатыми или округлыми клетками, заключенными в обильные массы основного вещества, богатого кислыми гликозаминогликанами.

Слайд 109 Метастатические опухоли сердца встречаются у больных с опухолями, имеющими метастазы при раке

Метастатические опухоли сердца встречаются у больных с опухолями, имеющими метастазы при раке легкого и молочной
легкого и молочной железы, а также меланомах и гемобластозах.

  • Имя файла: bolezni-serdtsa-bolezni-klapanov-serdtsa-poroki-serdtsa-revmatizm-bolezni-miokarda-bolezni-perikarda-opuholi-serdtsa.pptx
  • Количество просмотров: 12
  • Количество скачиваний: 0